presentación de enfermedad vascular cerebral, tipos, diagnostico y tratamiento. recomendaciones y actualización en el manejo.

1. Elaborado por: MPSS Pedraza de León Juan Sergio

2. La ECV, ocurre cuando se interrumpe el
flujo sanguíneo cerebral, ya sea porque una
arteria es bloqueada o porque se rompe y
produce una hemorragia.
ICT Infarto Hemorragia

3.  La isquemia cerebral transitoria:
Síntomas neurológicos, como
afasia, déficit motor o sensitivo,
disartria, vértigo, alteraciones
visuales como amaurosis, durante
al menos 60 minutos.
•Isquémica
•Hemorrágica

4.  Síntomas neurológicos:
Déficit motor o sensitivo,
disartria, afasia, vértigo,
alteraciones visuales
como amaurosis, con
más de 24 horas de
duración.
 Estudio de imagen: TAC
de cráneo y/o RMN.

5.  Síntomas neurológicos de forma abrupta:
cefalea, náusea, vómito, deterioro de la
vigilia, afasia o hemiparesia, y que se
corroboran con estudio de imagen.

6.  3er Causa de muerte en EUA/ México.
 36.7/100,000 mujeres; 46.6/100,000 hombres.
 88% son mayores de 64 años.
 Riesgo de EVC es mayor entre hombres.

8.  Biológicos (edad y sexo).
 Características fisiológicas (PA, Colesterol
sérico, fibrimógeno, IMC, Cardiopatía,
Glucemia).
 Comportamiento del individuo (Cigarrillos,
OH, ACO).
 Sociales y Étnicas.

10.  Gasto cardiaco al cerebro: 20% (800ml/min).
 Eventos vasculares/ hematológicos:
Reducción inicial y subsecuente alteración del
flujo sanguíneo cerebral local; hipoxia,
anoxia → necrosis y muerte neuronal.
 Flujo sanguíneo: 50ml/100g de tejido/min.
 10-17ml/100g alteran la disponibilidad de
glucosa y oxigeno.

11.  El FSC: es de 55 ml/100gr/min.
 Si está bajo: 20-23 ml/100gr/min; se producen alteraciones
funcionales.
 Reducciones menores a 8-9 ml/100gr/min, causan infarto,
independiente de la duración de la isquemia.
 El estado de hipoperfusión entre 9-23 ml/100gr/min es llamado
PENUMBRA ISQUÉMICA, zona donde se produce alteración
neuronal funcional.
 Entre la aparición de La isquemia y la muerte neuronal se
desarrolla una cascada de reacciones químicas: acidosis láctica,
aumento masivo de calcio al interior de la célula, exceso de
radicales libres y acúmulo extracelular de neurotransmisores.

13.  Lactato e hidrogeno se acumula en tejido
neural.
 Se altera el gradiente y flujo iónico de la MC.
 Liberación de K, Na, Cl; entrada de Ca++ y
síntesis de Glutamato/Aspartato.

14.  25-70%: cefalea al inicio del EVC, persistente.
 Deterioro progresivo:
 Extensión del trombo.
 La falla de la suplencia de la circulación colateral.
 Progresión a oclusión arterial.
 Diferenciar entre Isquémico y Hemorrágico.
 Escala de Siriraj.

15. A.- Nivel de conciencia. Puntaje:
 Paciente alerta: 0
 Paciente con somnolencia o estuporoso: 1
 Paciente en estado de coma: 3
B.- Vómito.
 Sin emesis: 0
 Con emesis: 2
C.- Cefalea.
 Sin cefalea: 0
 Con cefalea: 2
D.- Tensión Arterial Diastólica.
 En mm de Hg multiplicado por 0.1.
E.- Marcadores de Ateroma.
 Ninguno: 0
 Diabetes, angina o claudicación intermitente. 1
X 2.5
X 2
X 2
X 3

16.  (nivel de conciencia) + (vomito) + (cefalea)
+ (TAD) – (Marcadores de ateroma) - 12
 Los valores de +1 se consideran indicativos de
hemorragia.
 -1 de infarto cerebral.
 Entre el +1 y el -1 el resultado será dudoso
para el diagnostico.

17.  Es el más importante predictor de desarrollo ulterior
de un infarto isquémico.
 20-45% de pacientes con ICT sin instaurar tto
presentaran un infarto cerebral isquémico en los sig.
5 años.
 Su dx se hace en base a la HC.
 Duración muy corta con pérdida o alteración
funcional.
 Las que duran menos de 1 hr: embolismo arterio-arterial.
 Duran más: origen cardiaco.

21.  Se forma un trombo en el interior de un vaso
previamente lesionado, ocluyendo
completamente su luz.
 Pacientes mayores de 50 años, antecedente de
ICT previa, deficit motor o sensitivo de manera
fluctuante hrs-días.

22.  Origen cardiogénico. Causa 1/6 infartos
cerebrales.
 Depende del tamaño del embolo la
sintomatología.
 Se instaura de manera rápida, sin prodromos; la
mayoría causadas en la ACM.
 15% causa infartos lacunares.

24.  10% de todos los casos de EVC.
 Personas mayores de 50 años, HAS; Inicia de
manera abrupta; perdida del edo. De
conciencia, letargia, estupor, cefalea,
náuseas, vómito.
 Las lesiones hemorrágicas cerebrales son:
petequiales, en forma de cuña, masivas en
ganglios basales o lobares.

27.  TAC simple: ayuda a diferenciar entre
hemorrágica e infarto cerebral.
 RMN: no es necesaria, a no ser que se
sospeche de EVC de tallo cerebral.
 EKG: descubrir cambios en el ritmo cardiaco.
 Rayos X de Tórax: silueta cardiaca, lesiones
pulmonares, alt. De aorta.

28. a) Monitorizar los cambios del paciente.
b) Iniciar terapias para prevenir
complicaciones posteriores.
c) Comenzar precozmente la
rehabilitación.
d) Medidas de prevención secundaria.

29.  Manejo de líquidos IV: Solución Na al 0.9%.
 Contraindicado el uso de dextrosa: acidosis
láctica.
 Oxigeno suplementario: solo por indicación de
gases arteriales.
 Solo se debe tratar la HAS sí la PAM es mayor
de 130mmHg; PAS mayor de 200mmHg.

30.  Transformación hemorrágica aguda de un
evento cerebrovascular isquémico.
 Isquemia miocárdica.
 Falla ventricular izquierda.
 Falla renal y Disección arterial.
 Disección arterial.

31.  IECA y B-Bloqueadores.
 Calcioantagonista y otros vasodilatadores
no se deben utilizar; porque aumentan la PIC.

32.  El uso de esteroides no se recomienda para el
manejo de Edema cerebral y el aumento de la
PIC después de un evento isquémico.
 Hiperventilación y Osmoterapia son
recomendados ampliamente para pacientes
con deterioro secundario a aumento de la PIC.
 Una disminución de la PCO2, de 5 a 10 mm Hg
disminuye la PICen un 25 a 30%.

33.  Una disminución mayor de 25mmHg puede
empeorar el daño isquémico; ideal: PCO2:
26-30 mmHg y sólo es útil por 6 hrs.
 El manitol en 20 min. Dosis: 250-500 mg/kg
baja rápidamente la PIC. 4-6 hrs. Su uso
frecuente puede causar hiperosmolaridad y
alteraciones en el balance hídrico.

34. a) Tiempo de evolución del evento menor de
3 horas.
b) TAC simple de cráneo nl. Puede adm.
terapia trombolítica en TAC con:
a) Hiperdensidad de la arteria cerebral media.
b) Cualquier hallazgo diferente de los anteriores
contraindica una trombolisis venosa cerebral
aguda.
c) Hospitalizado en un centro que disponga
de neuroimágenes, UCI, grupo calificado en
la atención del paciente con EVC.

35.  Uso de anticoagulantes orales con un TP > 15
seg. (INR > 1.7).
 Uso de heparina en las 48 horas previas o un
TPT prolongado.
 Conteo plaquetario < 100.000 / mm3.
 Un EVC o un TCE en los últimos 3 meses.
 Un procedimiento quirúrgico grande en los
últimos 14 días.
 Antes del tto una PAS > 185 mm Hg y una
PAD > 110 mm Hg.

36.  Signos neurológicos en recuperación rápida.
 Déficit neurológico aislado, leve (sólo ataxia,
solo alteración sensitiva, sólo disartria,
debilidad mínima).
 Una hemorragia intracraneana previa.
 Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL.
 Convulsiones al inicio del EVC.
 Sangrado gastrointestinal o urinario en los
21 días anteriores.
 Infarto de miocardio reciente.

37.  rTPA (activador del plasminógeno tisular
recombinante). Dosis de 0.9 mg/kg (dosis
máxima 90 mg). Adm. el 10% de la dosis en
bolo y el resto en una infusión en 60
minutos.

38. Gracias!!