El documento describe el absceso hepático piógeno, indicando que se ha incrementado su incidencia en años recientes. Puede ser causado por bacterias que ingresan a travía de la vena porta, vía biliar o arteria hepática. Los síntomas son inespecíficos como fiebre, dolor abdominal y escalofríos. El diagnóstico se realiza con tomografía abdominal y el tratamiento consiste en antibióticos y drenaje guiado por imagen del absceso. El pronóstico depende de factores como la edad del paciente, cantidad

1. Absceso hepático piógeno (AHP)
 Descrito desde la época de Hipócrates.
 Incidencia: se ha incrementado en los
últimos años.
 Constituye hasta el 2.2% de los ingresos
hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en
terapia contra Ca).
 AHP: es el más común de los abscesos
viscerales intraabdominales.
Dr Juan Sanguinetti

2. Absceso hepático piógeno (AHP)
 Más frecuente en pacientes de edad avanzada.
 No hay diferencia con relación al sexo y la raza.
 Pueden ser únicos (generalmente de origen
portal) o múltiples (de la vía biliar).
 La mayoría de los abscesos únicos se localizan
en el lóbulo derecho.

3. Fisiopatología
Rutas de acceso para la infección:
 Vena porta, pileflebitis secundaria a
diverticulitis o apendicitis, 10%.
 Vía biliar, por colangitis ascendente
(cálculos, estenosis o neoplasias),
50%.

4. Fisiopatología
 Arteria hepática secundaria a
bacteremia (endocarditis bacteriana o
sepsis).
 También: procedimientos terapéuticos
como la embolización de lesiones
primarias o metastásicas de hígado
(5-15%).

5. Fisiopatología
 Extensión directa de un proceso infeccioso
por contigüidad (vesícula, riñón).
 Infección de lesiones preexistentes como
hematomas o quistes e implantación
traumática de bacterias a través de la pared
abdominal (10%).

6. Fisiopatología
 Criptogénicos: se postulan infecciones
anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis
subclínicas (20%).
 Factores de riesgo: neoplasias e infecciones,
especialmente de vía biliar o páncreas,
recibir tratamientos inmunosupresores y ser
diabético.

7. Microbiología
 Gérmenes encontrados más frecuentemente:
especies facultativas mixtas y anaerobios.
 El 60% son monomicrobianos y son los G(-)
aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los
responsables del 70% de las infecciones.
 Seguidos por Staphilococcus aureus y
anaerobios, estos últimos encontrados hasta
en el 25%.
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec;
47(12): 1075-80

8. Microbiología
 En inmunosuprimidos y con neoplasias,
y en los que son sometidos a
procedimientos invasores en la VB o a
tratamiento con antibióticos de amplio
espectro frecuente: Candida sp y
Pseudomonas.
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med
Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

9. Microbiología
 Fuente de la infección es la VB: bacilos
entéricos G(-) aerobios y enterococos.
 Si hay manipulación de la VB se
pueden hallar patógenos anaerobios.
 Sospecha de fuentes pélvicas o
intraperitoneales: flora mixta aerobia y
anaerobios (B. fragilis).
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J
Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

10. Microbiología
 Uso de stents o antibióticos de amplio
espectro: aumentado la prevalencia de
Pseudomona, estreptococos u hongos
al disminuir la de G(-) y anaerobios.
 Estudio realizado en el HPTU y HSVP
(95-99): E. coli, Streptococcus sp.,
Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis,
y Enterococo.

11. Absceso hepático piógeno
Radiographics 2004; 24 937-955

12. Manifestaciones clínicas
 Síntomas: inespecíficos y en un alto
porcentaje no relacionados con el CSD
del abdomen.
 Generalmente: presentación insidiosa
de menos de 2 semanas de evolución.

13. Manifestaciones clínicas
 Fiebre: 92% de los pacientes.
 Dolor en el HCD en el 60% (puede
acompañarse de dolor pleurítico o dolor
referido al hombro).
 Escalofríos: en el 40% de los casos
 Menor frecuencia: náusea, vómito,
diaforesis y diarrea.

14. Manifestaciones clínicas
 En 1/3 de pacientes: síntomas de
enfermedad crónica como anorexia,
pérdida de peso, debilidad y malestar
general.
 Paciente anciano con FOD: pensar en
AHP como posibilidad diagnóstica.

15. Manifestaciones clínicas
Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje
Dolor Hallazgos
89-100 38
abdominal normales
Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72
Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92
Anorexia 38-80 Maa 17-18
Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43
Signos
Tos 11-28 11-48
torácicos
Dolor pleurítico 9-24 – –

16. Diagnóstico diferencial
 Colecistitis
 Hepatitis
 Neumonía,
 Absceso perirrenal
 Dolor abdominal de origen no claro
 Peritonitis
 Fiebre de origen desconocido

17. Complicaciones
 Compromiso pleuropulmonar: derrame
pleural derecho y síndrome de dificultad
respiratoria del adulto en15%,
 Ruptura a cavidad abdominal: absceso
subfrénico o subhepático en 10%
 Sepsis en el 4-6% de los casos.

18. Laboratorio
 Elevación de la FA: alteración más
constante (70 a 90%) en pacientes con
microabscesos y secundarios a
enfermedad biliar.
 Otras pruebas de función hepática
pueden ser normales, pero 50% tienen
hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess
prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

19. Laboratorio
 Leucocitosis con neutrofilia (77%).
 Anemia normocítica, normocrómica (50%)
 Sedimentación y PCR elevadas
 Hipoalbuminemia (33%).
 Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.
 Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver
abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

20. Imagenología
Rayos X de tórax
 Presentan alteraciones en el 50% de
los afectados: infiltrado basal, derrame
pleural, atelectasias planas y elevación
del hemidiafragma derecho.

21. Rayos x de tórax

22. Imagenología
Ecografía abdominal
 Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en
el 90% de los casos.
 Bajo costo y sirve como guía en la punción
aspiración de los mismos
 Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo
hepático derecho, no detecta abscesos
microscópicos múltiples, tampoco abscesos
pequeños en hígado graso y es operador
dependiente.

23. Ecografía abdominal

24. Imagenología
Tomografía abdominal
 Método de elección para detectar
lesiones hepáticas
 Visualiza el hígado en su totalidad.
 TAC con técnica helicoidal trifásica
detecta lesiones de 0.5 cm.
 Permite observar abscesos en hígado
graso y tiene una certeza del 95%.

25. Tomografía abdominal
Radiographics 2004; 24 937-955

26. Tratamiento
 Cambio más dramático en el tratamiento:
Drenaje guiado por TAC.
 Previo a este, el drenaje qx era el
tratamiento más empleado con una tasa de
mortalidad >70%.
 Tratamiento actual: 3 pasos
- Iniciación de terapia antibiótica
- Aspiración diagnóstica y drenaje
- Drenaje quirúrgico

27. Antibióticos
 Adecuada cobertura contra G(-)
aerobios, estreptococos
microaerofílicos y anaerobios
(B.fragilis).
 Usualmente: combinación de 2 ó más
antibióticos.
 Metronidazol-Clindamicina: excelente
contra anaerobios.
 AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

28. Antibióticos
Duración del tratamiento
 Depende de la respuesta clínica, número de
abscesos y condición clínica del paciente.
 Pacientes con múltiples abscesos y < 3
centímetros es de 4 a 6 semanas con
antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y
luego VO desaparición de manifestaciones
clínicas, y mejoren los parámetros de
laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

29. Drenaje percutáneo
 Puede realizarse guiada por US o TAC
+ catéter.
 Catéter: irrigado con SS isotónica y
colocado para drenar x gravedad.
 Retiro del dren: cuando la cavidada
está colapsada (confirmado por TAC).

30. Drenaje percutáneo
 Tasa de éxito: 80-87%.
 Considerar falla:
- si no hay mejoría del cuadro
- condición empeora luego de 72 horas del
drenaje
- si el absceso recurre a pesar de un
adecuado drenaje inicial.
 Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o
drenaje quirúrgico.

31. Drenaje percutáneo
Complicaciones
 Perforación de vísceras adyacentes,
neumotórax, hemorragia y fuga cavidad
peritoneal.
 Pacientes inmunosuprimidos con
microabscesos múltiples: no candidatos
para ningún drenaje (alta mortalidad).
 Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

32. Manejo quirúrgico
 Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por
riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o
absceso localizado muy cerca al hilio hepático).
 En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6
cm) con signos de toxicidad.
 Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico
asociado neoplasia, abscesos intrabdominales,
litiasis y quistes complejos.
 Actualmente: buenos resultados con procedimientos
de drenaje laparoscópico.

33. Pronóstico
 AHP no tratado se asocia con mortalidad del
100%.
 Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos:
pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).
 4 factores de pobre pronóstico:
- > 70 años
- Abscesos múltiples
- Infección polimicrobiana
- Malignidad asociada o inmunosupresión

34. Absceso hepático amebiano
 Manifestación extraintestinal más común de
la amebiasis (Entamoeba histolytica)
 Infesta casi al 10% de la población mundial,
aprox. 40 a 50 millones de personas al año.
 Es una de las causas más frecuentes de
muerte por parasitosis en el mundo (3er
mundo)
 Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con
amebiasis.

35. Absceso hepático amebiano

36. Streptococcus grupo anginosus
 Los Streptococcus grupo anginosus corresponden a
cocáceas gram positivas en cadena catalasa
negativa, pertenecientes al género streptococcus.
 Flora normal de orofaringe y tracto digestivo.
La falta de un adecuado reconocimiento
del significado clínico de la presencia de S.
grupo anginosus puede llevar al clínico a la falta de
tratamiento de pacientes con infecciones que ponen
en riesgo sus vidas.

37. Streptococcus grupo anginosus
Las infecciones por Streptococcus grupo anginosus
se caracterizan por ser muy invasivas y
piógenas, y estar localizadas preferentemente en
abdomen en forma de abscesos hepáticos, subfrénicos,
colecistitis, apendicitis.
En cabeza y cuello
producen infección de la cavidad oronasofaríngea,
senos paranasales, tejidos blandos faciales y profundos
cervicales. Puede causar neumopatía y empiema.
En el sistema nervioso central puede causar
abscesos y meningitis, así como también bacteremias
graves y endocarditis.

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