INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Se trata de todo proceso irritativo infeccioso que
afecta cualquiera de las estru...
CLASIFICACION
De acuerdo a la etiología:
* Infecciosas.
*No infecciosas.
De acuerdo a el tiempo de evolución :
* Agudas
* ...
DE ACUERDO A ETIOLOGIA:
Infecciosas:
Bacterianas
Virales
Micoticas.
Parasitarias
* Neisseria meningitides.
* Streptococcus...
MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA
Epidemiologia:
• Urgencia medica, con mortalidad global
del 7-10% y secuelas neurológicas que
oscilan entre el 21 y 28%.
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DEFINICIÓN
• Infección supurativa aguda en el espacio
subaracnoideo, acompañada de reacción
inflamatoria del SNC con:
Sínd...
• Membranas meníngeas:
– Duramadre
– Aracnoides
– Piamadre
• Afección a LCR
– Espacio subaracnoideo
– Ventrículos
Leptomen...
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PATOGENIA
Los gérmenes llegan a las meninges por las
siguientes vías:
1. Vía hematógena: bacteriemia
2. Llegada directa de...
• EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN
ENCONTRARSE EN LA SANGRE :
• NESISSERIA. meningitidis
• Stafilococo. pneumoniae
• Hemofilus...
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Exudado meninges
Patología de Neurología
Niños menores de 2 meses E. Coli
S. agalactiae
Listeria monocytogenes.
Niños de 2 meses a 6 años d...
FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis
neumonía
trauma craneal no penetrante
pérdidas, rinorrea del...
Patología de Neurología
Alcoholismo L. monocytogenes
S. pneumoniae
N. meningitidis
Diabetes Mellitus S. pneumoniae
Gram-ne...
CUADRO CLÍNICO (1)
• EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A
36 HORAS CURSANDO CON:
• FIEBRE
• CEFALEA
• RIGIDEZ DE NUC...
CUADRO CLÍNICO (2)
• El SÍNDROME MENÍNGEO:
• Cefalea
• Rigidez de nuca (signos de Kernig y
Brudzinski)
• Encefalitis: Desc...
Signo de Brudzinski
Signo de Kerning
CUADRO CLÍNICO (3)
En los ancianos con insuficiencia cardíaca
congestiva o neumonía que están
obnubilados e hipóxicos, el ...
CUADRO CLÍNICO (4)
HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y COMPLICACIONES.
1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La
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CUADRO CLÍNICO (5)
LABORATORIO
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.
LCR. Perfiles básicos o patrones:
• 1. PURULENTO:
- Pleocitosi...
Patología de Neurología
Valores de LCR
NORMAL BACTERIANA VIRAL TBC/HONGOS
LEUCOCITOS
(CELS/MM3)
0-5 >1000 50-1000 100-500
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TRATAMIENTO (1)
PRINCIPIOS BÁSICOS
1. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA
MÉDICA.
2. El OBJETIVO del tratamient...
TRATAMIENTO (2)
Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICO
NEONATOS DE 1 A 3 MESES:
Ampicilina + Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima)
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Patología de Neurología
Tratamiento empírico en meningitis bacteriana.
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Patología de Neurología
Tratamiento de meningitis bacteriana de causa conocida
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Patología de Neurología
Antibiótico Dosis diaria
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MENINGITIS TUBERCULOSA
 La forma de meningitis subaguda o crónica más
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La meningitis tuberculosa es la infección de
las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de
Koch (BK).
En los niños suele...
PATOGENIA
La Meníngoencefalitis tuberculosa suele aparecer
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Lo más frecuente ...
• La progresión de estos focos caseosos y
su posterior rotura en las meninges
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meningitis...
CLÍNICA
• Inicio:
– Estado confusional
– Irritabilidad
– Perdida de peso anorexia
– Síntomas psicóticos: delirio y alucina...
CLÍNICA
Fase de estado:
Fiebre (100%)
Cefalea (80%)
 Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca
 Afectación basal: p...
• Fase avanzada:
El nivel de conciencia se altera
progresivamente, aparece confusión,
estupor y coma profundo.
Signos bulb...
CLÍNICA
Estadios clínicos del Medical Research Council 1948.
Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni
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DIAGNÓSTICO:
POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL
LCR.
• LCR: aspecto, claro
• Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml
• Glucosa baja < 45 mg/d...
Búsqueda del BK
1) Examen directo. Se necesita gran cantidad de
líquido. Positivo en el 10-50% de los casos.
Demuestra bac...
Tomografía axial computarizada
• Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las
meninges, infartos cerebrales, granulomas y
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Diagnóstico diferencial
• Incluye todos los procesos que cursan con
anomalías parecidas del LCR.
• Meningoencefalitis vírica, especialmente
la herpética. Los niveles de glucosa
suelen ser normales y los de albúmina
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• En las meningitis bacterianas
parcialmente tratadas, el LCR puede
modificarse, desaparecen los gérmenes,
pasan a predomi...
• En la meningitis por criptococo. Las
características del líquido son muy
parecidas.
• La determinación de antígeno cript...
COMPLICACIONES
 Las secuelas se dan en el 15 al 30 %
 Parálisis oculomotoras
 Sordera
 Atrofia óptica
 Hemiparesia
 ...
MENINGITIS LINFOCITARIA,
VÍRICA O ASÉPTICA
• Es un complejo sintomático que puede ser
producido por diferentes virus.
• En esquema, el síndrome consta de:
1. fiebre
...
ETIOLOGÍA
1. Virus de la poliomielitis no paralíticos
2. Coxsackie
3. ECHO
4. Paperas, meningitis urliana
5. Coriomeningit...
DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL
• Lo más importante es descartar la tuberculosis,
criptococosis, sífilis, meningitis bacterianas
...
Encefalitis:
• Epidemiologia:
• En EEUU se registran por ano 20.000
casos de encefalitis viral aguda, con una
mortalidad d...
ENCEFALITIS.
ENCEFALITIS HERPÉTICA
DEFINICIÓN: inflamación de las estructuras encefálicas
por virus herpes.
Hay consenso e...
PATOGENIA
• 1. El 70 % es por reactivación de virus latentes en el
ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las...
CLÍNICA
En general, el inicio es brusco e inespecífico con:
Fiebre
Dolor de cabeza
Fotofobia
Herpes labial recurrente
Desp...
DIAGNÓSTICO
1. LCR: - aspecto, claro
- pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de
100 a 1000
- con hematíe...
DIAGNÓSTICO (2)
• TAC: zonas de baja densidad frontotemporales.
Hemorragias reforzadas con contraste, edema y
efecto masa....
TRATAMIENTO
• Medidas generales:
- edema cerebral: dexametasona y
manitol
- convulsiones: anticomiciales
Específicas: Acic...
ABSCESO CEREBRAL
•Proceso supurativo focal situado en el interior
del parénquima cerebral
•Patología poco frecuente, que ocasiona dificulta...
INCIDENCIA:
• 4 casos por millón de habitantes
• Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª
década)
• Niños: 4 - 7 años (25% ca...
PATOGENIA
• Extensión directa desde foco contiguo
• Vía hematógena desde foco distante
• a) FOCO CONTIGUO:
- Oído medio, mastoide (2...
• b) Diseminacíon por vía hematógena: 10%
- Enfermedad pleuropulmonar
(Bronquiectasias, abscesos pulmonares)
- Cardiopatía...
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Áreas de isquemia o necrosis focal,
secundarias a:
Trombosis/hipoxia,
Embolias séptica o
vasculitis supurativa.
- Tejido...
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HISTOLÓGIA:
a) Zona central necrótica
b) Borde Inflamatorio
c) Cápsula de colágeno
d) Cerebritis y neovascularización
adya...
70
ESTADOS EVOLUTIVOS :
1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)
2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)
3) Encapsulación Inicial (dias 10...
MICROBIOLOGÍA
• Cultivo: Polimicrobiano (60%)
Mixto (30%)
Negativo (10%)
- Estreptococos : 60 % ( anaerobios)
- Bacilos G(...
75
CUADRO CLÍNICO
• Cefalea Intensa (75%)
• Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad,
confusión, coma.
• Nausea y Vómitos (50%)
• Défic...
DIAGNÓSTICO
• Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h
• Punción Lumbar:
resultados no específicos, falsos (-)
Citoquímico -->  pr...
TAC CEREBRAL:
Diagnóstico más temprano, facilita
determinación terapéutica adecuada y
eficacia de esta.
Zona de baja densi...
81
RMN cerebral con una
metástasis de
adenocarcinoma.
RMN cerebral mostrando un
absceso cerebral.
Diagnóstico Diferencial
• Encefalitis Viral,
• Tuberculosis cerebral
• Tumores primarios o metastáticos.
• Neurocistecisticercosis.
• Desordenes V...
TRATAMIENTO
• Objetivos:
- Evitar diseminación hematógena
- Esterilizar la zona circundante
- Facilitar la resolución del ...
• Tratamiento Empírico:
- Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios
- Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus
- Metronidazo...
• Dosis Recomendada :
- Penicilina G : 20 a 40 millones al día
- Cloranfenicol: 4 a 6 gr al día
- Cefotaxima : 12 gr día
-...
PRONÓSTICO
- 50% No presenta secuelas neurológicas
- 25 % presenta secuela neurológica
compatible con una vida normal.
- 1...
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  1. 1. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
  2. 2. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Se trata de todo proceso irritativo infeccioso que afecta cualquiera de las estructuras del sistema nervioso central. De acuerdo a su ubicación anatómica se desarrollaran las principales características clínicas de esta síndrome.
  3. 3. CLASIFICACION De acuerdo a la etiología: * Infecciosas. *No infecciosas. De acuerdo a el tiempo de evolución : * Agudas * Subagudas *Crónicas. De acuerdo a ubicación anatómica: *Meningitis *Encefalitis *Meningoencefalitis
  4. 4. DE ACUERDO A ETIOLOGIA: Infecciosas: Bacterianas Virales Micoticas. Parasitarias * Neisseria meningitides. * Streptococcus pneumoniae * Hemophilus influenzae * Micobacterium tuberculoso * Enterovirus. * Herpes virus. * CMV * EBV *Histoplasma capsulatum. *Criptococcus neoformans *Cisticerco
  5. 5. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
  6. 6. Epidemiologia: • Urgencia medica, con mortalidad global del 7-10% y secuelas neurológicas que oscilan entre el 21 y 28%. • 75% de las etiologías son el S. pneumoniae y la N. meningitidis. • Es una patología de distribución mundial, predominantemente invernal. • La mortalidad promedio oscila alrededor • del 25%. 6
  7. 7. DEFINICIÓN • Infección supurativa aguda en el espacio subaracnoideo, acompañada de reacción inflamatoria del SNC con: Síndrome meníngeo – Sx. Hipertensión endocraneana. – Sx. Hipertensión endorraquidea o irritación meníngea. – Sx. Encefálico. – Sx. Infeccioso.
  8. 8. • Membranas meníngeas: – Duramadre – Aracnoides – Piamadre • Afección a LCR – Espacio subaracnoideo – Ventrículos Leptomeninges
  9. 9. 9
  10. 10. PATOGENIA Los gérmenes llegan a las meninges por las siguientes vías: 1. Vía hematógena: bacteriemia 2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de cráneo 3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior del cráneo. 4. Extensión directa desde un foco adyacente: sinusitis, absceso cerebral. 5. Por introducción directa en neurocirugía o punción lumbar. LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
  11. 11. • EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN ENCONTRARSE EN LA SANGRE : • NESISSERIA. meningitidis • Stafilococo. pneumoniae • Hemofilus. influenzae. Cuando la infección meníngea se establece, se extiende rápidamente por el espacio subaracnoideo incluidos los ventrículos: ventriculitis.
  12. 12. 12 Exudado meninges
  13. 13. Patología de Neurología Niños menores de 2 meses E. Coli S. agalactiae Listeria monocytogenes. Niños de 2 meses a 6 años de edad H. Influenzae N. meningitidis (serotipos B y C) S pneumoniae Niños mayores de 6 años y adolescentes N. meningitidis S. pneumoniae. Adultos (18-50 años) S. Pneumoniae N. meningitidis Ancianos S. Pneumoniae Listeria monocytogenes N. Meningitidis Gram-negativos Etiología bacteriana según edades NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS
  14. 14. FACTORES PREDISPONENTES NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis neumonía trauma craneal no penetrante pérdidas, rinorrea del LCR falta de bazo Stafilococo aureus: neurocirugía herida craneal penetrante endocarditis derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales (S, epidermidis).
  15. 15. Patología de Neurología Alcoholismo L. monocytogenes S. pneumoniae N. meningitidis Diabetes Mellitus S. pneumoniae Gram-negativos L. monocytogenes. Derivación neuroquirúrgica, shunt V-P S. epidermidis S. Aureus Esplenectomizados S. pneumoniae, L. monocytogenes Fístula de LCR S. pneumoniae TCE abierto y post-Neurocirugía S. aureus Gram-negativos, P.aeruginosa Neutropénicos Gram negativos L. monocytogenes Nosocomial Gram-negativos S. epidermidis. Etiología según factores predisponentes
  16. 16. CUADRO CLÍNICO (1) • EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A 36 HORAS CURSANDO CON: • FIEBRE • CEFALEA • RIGIDEZ DE NUCA • Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores musculares generalizados. • Si progresa, aparece alteración del estado de conciencia: confusión, obnubilación y coma.
  17. 17. CUADRO CLÍNICO (2) • El SÍNDROME MENÍNGEO: • Cefalea • Rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski) • Encefalitis: Descenso del nivel de conciencia está siempre presente
  18. 18. Signo de Brudzinski
  19. 19. Signo de Kerning
  20. 20. CUADRO CLÍNICO (3) En los ancianos con insuficiencia cardíaca congestiva o neumonía que están obnubilados e hipóxicos, el diagnóstico de síndrome meníngeo es muy difícil. Además, en esta población la rigidez de nuca previa por osteortritis cervical es muy frecuente.
  21. 21. CUADRO CLÍNICO (4) HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y COMPLICACIONES. 1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La sordera puede ser permanente hasta en un 30% después de la meningocócica. 2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia. 3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20 – 30 % de los casos. 4. Edema cerebral agudo, hipertensión intracraneal, muy grave. A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.
  22. 22. CUADRO CLÍNICO (5) LABORATORIO MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. LCR. Perfiles básicos o patrones: • 1. PURULENTO: - Pleocitosis de PMN, hasta 10.000 Xc. - Glucosa baja - Proteínas elevadas > 120 mg/dl.
  23. 23. Patología de Neurología Valores de LCR NORMAL BACTERIANA VIRAL TBC/HONGOS LEUCOCITOS (CELS/MM3) 0-5 >1000 50-1000 100-500 PMN (%) 0-45 90 <50 <50 GLUCOSA (mg/dl) 45-65 <40 45-65 30-45 PROTEÍNAS (mg/dl) 20-45 >150 50-100 100-500 Kaplan. Clinical presentations, diagnosis an prognostic factors of bacterial meningitis.
  24. 24. TRATAMIENTO (1) PRINCIPIOS BÁSICOS 1. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MÉDICA. 2. El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1ª HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias. 3. Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del análisis del LCR. 4. Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa, a las dosis máximas recomendadas. 5. La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad.
  25. 25. TRATAMIENTO (2) Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICO NEONATOS DE 1 A 3 MESES: Ampicilina + Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima) COMUNIDAD. ADULTOS: Más probables: N. meningitidis, S. pneumoniae. Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina NOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA, NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS: Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis. Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
  26. 26. Patología de Neurología Tratamiento empírico en meningitis bacteriana. Fx edad y factores predisponentes Edad del paciente Tratamiento antimicrobiano 0 - 4 semanas Cefotaxima + ampicilina 4 - 12 semanas Cefalosporina de 3era gen. + ampicilina 3 meses a 18 años Cefalosporina 3era gen. Ampicilina + cloranfenicol 18 – 50 años Cefalosporina de 3era gen. ± ampicilina > 50 años Cefalosporina de 3era gen. + ampicilina Inmunosuprimidos Vancomicina + ampicilina y ceftacidima Fractura de base de cráneo Cefalosporina de 3era gen. Traumatismo craneoencefálico, neurocirugía o derivación de LCR Vancomicina +ceftazidima Principios de Neurología. Víctor y Adams. Capítulo 32. Pág 612
  27. 27. Tratamiento. ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO N. Meningitidis Sensible a penicilina Resist. a penicilina Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima S. Pneumoniae Sensible a penicilina Sens. intermedia a penicilina Resist. a penicilina Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina H. Influenzae L. monocytogenes Ceftriaxona o Cefotaxima Ampicilina + Gentamicina
  28. 28. Patología de Neurología Tratamiento de meningitis bacteriana de causa conocida Agentes etiológicos Antibiótico de elección Tinción de gram Cocos Grampositivos Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona Gramnegativo Penicilina G Bacilos Grampositivo Ampicilina o penicilina G + gentamicina Gramnegativo Cefalosporina 3era gen. + gentamicina Cultivo de LCR S. pneumoniae Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona H. influenzae Ceftriaxona N. meningitidis Penicilina G L. monocytogenes Ampicilina + gentamicina S. agalactiae Penicilina G Enterobacteriaceas Cefotaxima o ceftriaxona + gentamicina P. aeruginosa Ceftazidima + gentamicina Neurología clínica de Simon y Aminoff 4a edición Pág 29
  29. 29. Patología de Neurología Antibiótico Dosis diaria Intervalo de dosis (horas) Amikacina 30mg/kg 8 Ampicilina 12g 4 Cefotaxima 8.12mg 4-6 Ceftazidima 6g 8 Ceftriaxona 4g 12-24 Cloramfenicol 4-6g 6 Gentamicina 3-5mg/kg 8 Nafcilina 9-12g 4 Oxacilina 9-12g 4 Penicilina G 24 000 000 U 4 Rifampicina 600mg 24 Tobramicina 3-5mg/kg 8 Trimetoprim sulfametoxazol 20mg/kg 12 Vancomicina 2-3g 8-12
  30. 30. MENINGITIS TUBERCULOSA
  31. 31.  La forma de meningitis subaguda o crónica más frecuente.  Tiene una importante relación con la pandemia de infección por VIH y SIDA  Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis  La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos  Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento.
  32. 32. La meningitis tuberculosa es la infección de las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de Koch (BK). En los niños suele ser una complicación evolutiva de la infección primaria. Afecta fundamentalmente a la infancia y especialmente a niños menores de 2 años. El diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un pronóstico favorable. Si se deja a su libre evolución, conduce a la muerte en un corto período de tiempo
  33. 33. PATOGENIA
  34. 34. La Meníngoencefalitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa Lo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente. Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminación hematógena se implantarían en el SNC, donde formarían granulomas La conjunción de algunos de ellos daría lugar a la constitución de focos caseosos o de Rich. (Rich y McCordock 1933).
  35. 35. • La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la producción de una meningitis. • Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados
  36. 36. CLÍNICA • Inicio: – Estado confusional – Irritabilidad – Perdida de peso anorexia – Síntomas psicóticos: delirio y alucinaciones – Fiebre – Convulsiones – Cefalea – Dura de unos días a 3 a 4 semanas – Son síntomas poco específicos, que orientan poco el diagnóstico
  37. 37. CLÍNICA Fase de estado: Fiebre (100%) Cefalea (80%)  Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca  Afectación basal: parálisis de nervios craneales III, VI y VII  Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal
  38. 38. • Fase avanzada: El nivel de conciencia se altera progresivamente, aparece confusión, estupor y coma profundo. Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio, alteraciones de la frecuencia cardiaca. La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebración y muerte inminente
  39. 39. CLÍNICA Estadios clínicos del Medical Research Council 1948. Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni hidrocefalia y con signos meníngeos Estadio II: estadio confusional y afectación de pares craneales o hemiparesia Estadio III: coma y hemiplejía o paraplejia
  40. 40. DIAGNÓSTICO:
  41. 41. POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL LCR. • LCR: aspecto, claro • Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml • Glucosa baja < 45 mg/dl • Proteínas entre 150 y 500 mg/dl • BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a 87% • ADA (adenosindeaminasa) elevada. • Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas.
  42. 42. Búsqueda del BK 1) Examen directo. Se necesita gran cantidad de líquido. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),pero no es afirmativa de BK. 2) Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardíos. Positivo en el 45-90% de los pacientes. Permite hacer el diagnóstico de certeza y conocer la sensibilidad del germen
  43. 43. Tomografía axial computarizada • Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos más significativos. • La TAC está indicada si existe un deterioro clínico y en especial neurológico, para descartar la existencia de hidrocefalia. • No es necesario si el diagnóstico es evidente por las datos del LCR, si éstos son dudosos, puede ayudar al diagnóstico
  44. 44. Diagnóstico diferencial • Incluye todos los procesos que cursan con anomalías parecidas del LCR.
  45. 45. • Meningoencefalitis vírica, especialmente la herpética. Los niveles de glucosa suelen ser normales y los de albúmina menos elevados. La determinación del virus confirma el diagnóstico
  46. 46. • En las meningitis bacterianas parcialmente tratadas, el LCR puede modificarse, desaparecen los gérmenes, pasan a predominar los linfocitos, la glucosa está descendida y las proteínas ligeramente elevadas. El diagnóstico diferencial a veces es complicado
  47. 47. • En la meningitis por criptococo. Las características del líquido son muy parecidas. • La determinación de antígeno criptocócico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnóstico
  48. 48. COMPLICACIONES  Las secuelas se dan en el 15 al 30 %  Parálisis oculomotoras  Sordera  Atrofia óptica  Hemiparesia  Epilepsia secundaria
  49. 49. MENINGITIS LINFOCITARIA, VÍRICA O ASÉPTICA
  50. 50. • Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus. • En esquema, el síndrome consta de: 1. fiebre 2. signos de irritación meníngea 3.cefalea 4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal 5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma 6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida.
  51. 51. ETIOLOGÍA 1. Virus de la poliomielitis no paralíticos 2. Coxsackie 3. ECHO 4. Paperas, meningitis urliana 5. Coriomeningitis linfocitaria. Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.
  52. 52. DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL • Lo más importante es descartar la tuberculosis, criptococosis, sífilis, meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral, pues todas pueden simular una meningitis aséptica, linfocítica, con líquido claro. • Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas.
  53. 53. Encefalitis: • Epidemiologia: • En EEUU se registran por ano 20.000 casos de encefalitis viral aguda, con una mortalidad del 5 al 20% y con un 20% de déficits neurológicos residuales. 53
  54. 54. ENCEFALITIS. ENCEFALITIS HERPÉTICA DEFINICIÓN: inflamación de las estructuras encefálicas por virus herpes. Hay consenso en que encefalitis herpética es sinónimo de infección por virus herpes tipo 1, con afectación uni o bifrontotemporal. Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta que el 74 % quedan sin demostrar el agente vírico. Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave esporádica del adulto.
  55. 55. PATOGENIA • 1. El 70 % es por reactivación de virus latentes en el ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las áreas frontotemporales del cerebro. • 2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lóbulos frontal y temporal. Las lesiones tienen predilección por las áreas frontal y temporal
  56. 56. CLÍNICA En general, el inicio es brusco e inespecífico con: Fiebre Dolor de cabeza Fotofobia Herpes labial recurrente Después se añaden: Alteración del nivel de conciencia Convulsiones Afectación témporofrontal Focalidad neurológica motora Edema cerebral con síndrome de hipertensión intracraneal, posibilidad de hernia temporal o del uncus
  57. 57. DIAGNÓSTICO 1. LCR: - aspecto, claro - pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de 100 a 1000 - con hematíes o xantocrómico (lesión necrohemorrágica) - proteínas elevadas - glucosa normal - cultivo positivo en menos del 4 % - LCR normal en el 3 % 2. EEG. Sensible pero poco específico 3. TAC: aumento de captación en las zonas lesionadas
  58. 58. DIAGNÓSTICO (2) • TAC: zonas de baja densidad frontotemporales. Hemorragias reforzadas con contraste, edema y efecto masa. Las lesiones son relativamente tardías y son de poca ayuda diagnóstica en los 4 primeros días. • RMN: Más clara y precoz que la TAC. • Biopsia cerebral: más sensible y específica. Controversia en su realización frente al tratamiento efectivo y con pocos efectos secundarios.
  59. 59. TRATAMIENTO • Medidas generales: - edema cerebral: dexametasona y manitol - convulsiones: anticomiciales Específicas: Aciclovir, medicamento de elección, 10 mg/Kg por vía IV cada 8 horas durante 10 días. Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al año el 38 %. Recidivas el 5 %. Alternativa Vidarabina
  60. 60. ABSCESO CEREBRAL
  61. 61. •Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral •Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo. * Secundario a focos de vecindad (principal etiología causal). Introducción
  62. 62. INCIDENCIA: • 4 casos por millón de habitantes • Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década) • Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía congénita)
  63. 63. PATOGENIA
  64. 64. • Extensión directa desde foco contiguo • Vía hematógena desde foco distante • a) FOCO CONTIGUO: - Oído medio, mastoide (25%) - Senos paranasales, sepsis periodontal (15%) - Osteomielitis, meningitis bacteriana
  65. 65. • b) Diseminacíon por vía hematógena: 10% - Enfermedad pleuropulmonar (Bronquiectasias, abscesos pulmonares) - Cardiopatía congénita ( shunt der-izq) - Sepsis de origen abdominal o pelviano c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal d) Criptogenéticos: 15 %
  66. 66. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  67. 67. • Áreas de isquemia o necrosis focal, secundarias a: Trombosis/hipoxia, Embolias séptica o vasculitis supurativa. - Tejido dañado favorece proliferación de anaerobios
  68. 68. 68
  69. 69. HISTOLÓGIA: a) Zona central necrótica b) Borde Inflamatorio c) Cápsula de colágeno d) Cerebritis y neovascularización adyacente e) Gliosis reactiva y Edema cerebral periférico
  70. 70. 70
  71. 71. ESTADOS EVOLUTIVOS : 1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3) 2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9) 3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13) 4) Encapsulación Tardías (después del 14º día) - Interferencia adicional al flujo sanguíneo: Edema cerebral asociado y gas del metabolismo bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional
  72. 72. MICROBIOLOGÍA • Cultivo: Polimicrobiano (60%) Mixto (30%) Negativo (10%) - Estreptococos : 60 % ( anaerobios) - Bacilos G(-) Anaerobios : 20 % - Aerobios y Facultativos :15 % - S. Aureus :15 %
  73. 73. 75
  74. 74. CUADRO CLÍNICO
  75. 75. • Cefalea Intensa (75%) • Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad, confusión, coma. • Nausea y Vómitos (50%) • Déficit Neurológico Focal (75%) • Fiebre (50%) • Convulsiones (30%) • Papiledema, Rigidez de nuca (25%) • Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema : Abscesos Cerebelosos (10-20%)
  76. 76. DIAGNÓSTICO
  77. 77. • Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h • Punción Lumbar: resultados no específicos, falsos (-) Citoquímico -->  prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf. Gram --> negativo • Radiografía : 50% ( P.I.C, trauma, osteomielitis, gas) • EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales) • Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso)
  78. 78. TAC CEREBRAL: Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta. Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste) Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)
  79. 79. 81
  80. 80. RMN cerebral con una metástasis de adenocarcinoma. RMN cerebral mostrando un absceso cerebral.
  81. 81. Diagnóstico Diferencial
  82. 82. • Encefalitis Viral, • Tuberculosis cerebral • Tumores primarios o metastáticos. • Neurocistecisticercosis. • Desordenes Vasculares: Migraña, HIC, ECV. • Empiema subdural. • Abscesos Extradurales. • Meningitis. • Esclerosis múltiple, colesteatoma, contusión cerebral
  83. 83. TRATAMIENTO • Objetivos: - Evitar diseminación hematógena - Esterilizar la zona circundante - Facilitar la resolución del A. ya drenado - Lograr la curación - Penetración antibiótica al tejido cerebral: Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina.
  84. 84. • Tratamiento Empírico: - Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios - Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus - Metronidazol : Anaerobios (B. Frag). - Cefotaxima: Staphilococo, Estreptococo, Haemofilus y Enterobacter. - Duración del Tratamiento: - - 6 a 8 semanas E.V.
  85. 85. • Dosis Recomendada : - Penicilina G : 20 a 40 millones al día - Cloranfenicol: 4 a 6 gr al día - Cefotaxima : 12 gr día - Metronidazol : 500 mg cada 6 horas - Esteroides - Cirugía
  86. 86. PRONÓSTICO - 50% No presenta secuelas neurológicas - 25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal. - 10 % presentan secuela severa
  87. 87. Fin del tema
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