Trastornos del equilibrio ácido base

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Breve resumen de los trastornos del equilibrio ácido base. Recomiendo consultar el documento: "Cuadros trastornos ácido base"

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Trastornos del equilibrio ácido base

  1. 1. Trastornos del equilibrio ácido-base1 Conceptos: Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones. Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones. Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos. Los términos metabólicos o respiratorios se refieren según se modifiquen respectivamente la [HCO3 - ] o la PCO2. Anión gap: para mantener la electroneutralidad, las cargas positivas (cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); El valor normal es de 12 +/- 4mEq/l y se calcula con la siguiente ecuación: Na+ - (Cl- + HCO3 - ) Fisiología El CO2 representa el 98% de la carga ácida total. Es un ácido volátil porque se elimina en su totalidad por los pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido. Los ácidos fijos se producen principalmente por el catabolismo de los aminoácidos sulfurados, estos deben ser eliminados por el riñón. Estos son el ácido láctico y los cuerpos cetónicos. Sistemas buffer: Es una solución compuesta por un ácido débil y su base conjugada. AH  H+ + A- Ácido base El punto (en el pH) en el que el 50% del ácido está disociado se conoce como pK. En este punto un sistema buffer alcanza su máxima capacidad amortiguadora. Teóricamente los sistemas buffer más importantes serían el de las porteínas y del fosfato inorgánico, pero en realidad el mpas importante es el del ácido carbónico/bicarbonato que tien una pK de 6,1. a) Amortiguador proteína: LIC y LEC. Tener en cuenta la proteína más abundante de la sangre: la hemoglobina. Teniendo en cuanta que al interior del eritrocito existe una anhidrasa carbónica que convierte el CO2 en ácido carbónico, el que se disocia entregando un H+ que es tamponado por la Hb. El HCO3 - resultante sale de la célula intercambiándose por Cl- . b) Amortiguador fosfato: LIC y LEC. Importante amortiguador de ácidos fijos. c) Amortiguación ósea: Capta los H+ en exceso o libera carbonato. Tiene un rol importante en la amortiguación en la acidosis crónica como en la insuficiencia renal crónica (IRC) aquí la paratohormona tiene un papel fundamental. d) Amortiguador carbónico/bicarbonato: Es intracelular y extracelular, donde tiene una elevada concentración (24 mEq/L). Es un sistema abierto porque sus dos elementos son regulables (El CO2 vía pulmonar y el HCO3 - vía renal). Representa el 75% de la capacidad buffer de la sangre. Los sistemas buffer extracelulares son capaces de asumir el 40% de la carga ácida, mientras que los intracelulares (En pulmón, riñón y hueso) asumen el 60% de esta. Ninguno de estos sistemas es capaz de eliminar los hidrogeniones en exceso, minimiza pero no impide cambios en el pH, lo cual va a inducir posteriores respuestas compensatorias pulmonar y renal. 1 Recomiendo complementar este resumen con el documento: “Cuadros trastornos ácido base” de Juan Manuel Guzmán Habinger. (Se puede encontrar en Slideshare)
  2. 2. Además de estos sistemas, las células frente a una acidosis responden intercambiando H+ hacia el LIC por K+ hacia el LEC. Es decir que a mayor [H+ ] en el LEC, también habrá una mayor [K+ ] en el LEC. Compensación respiratoria: Esta mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. ↑ [H+ ]estimulación de quimiorreceptoreshiperventilación↑ eliminación de CO2↓PCO2 ↓ [H+ ]inhibición de quimiorreceptoreshipoventilación↓ eliminación de CO2↑PCO2 Compensación renal: Es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base. ↑ [H+ ]↑excreción de ácidos y ↑ reabsorción de HCO3 - . ↓ [H+ ]↓excreción de ácidos y ↓ reabsorción de HCO3 - . Debido a esto el pH urinario oscila entre 4,5 – 8,2. a) Reabsorción de bicarbonato: si la [HCO3 - ] plasmático es 24 mEq/l todo el HCO3 - filtrado es reabsorbido. La reabsorción de bicarbonato se desencadena por la secreción de H+ en intercambio con Na+ manteniendo la neutralidad eléctrica. El K+ puede competir con el H+ por lo que en hiperpotasemia se intercambia más K+ que H+ , por lo que al secretarse poco H+ se reabsorbe menos HCO3 - . En hipopotasemia aumenta la excreción de H+ y la recuperación de HCO3 - . (Entonces a > [K+ ], > [H+ ]y < [HCO3 - ], por lo tanto ↓pH) b) Formación de bicarbonato: Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de bicarbonato plasmático permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Principales parámetros implicados en el equilibrio ácido-base: 1) pH: Esta determinado por la concentración de H+ libres en el plasma. Tiene un componente respiratorio y un componente metabólico. Rango de pH Fisiológico en un adulto: 7,35 – 7,45.Rango de pH compatible con la vida: 6,8 – 7,8. Es decir resistimos más la acidemia. (El pH venoso es menor 7,32 – 7,38) 2) PCO2: Tiene relación directa con la idoneidad de la ventilación alveolar en relación con el índice metabólico. Rango fisiológico adulto: 35 – 40 mmHg. 3) PO2: Rango fisiológico adulto: 83 – 108 mmHg. 4) HCO3 - estandar: Rango fisiológico adulto: 24 +/- 2mEq/L. 5) FiO2: Concentración de oxígeno inspirado fraccional. Representa la concentración calculable de oxígeno que se administra al paciente. Se utiliza para adecuar la oxigenoterapia en función de la clínica y del análisis de los gases sanguíneos. 6) Exceso de base: Diferencia entre el base buffer del paciente con el base buffer normal. Valor normal: 2 mEq/L. (Por ejemplo: Si es -10 significa que le faltan 10 mEq/L de base para alcanzar un pH normal, es decir esta ácido)
  3. 3. Desde aquí en adelante recomiendo revisar simultáneamente el archivo “cuadros” luego de terminar de leer cada trastorno. Acidosis metabólica Se define como un exceso de H+ libres derivados de un exceso de ácidos fijos. Esto lleva a disminuir el bicarbonato plasmático y acidemia. Esta estimula la ventilación alveolar y lleva a una hipocapnia secundaria. Causas: Con anión gap elevado (normoclorémica):La retención de los H+ libres por HCO3 - lleva a que se acumulen los aniones provenientes de los ácidos no medibles. a) IRA o IRC. b) Acidosis láctica -Schock -Alcohol etílico c) Cetoacidosis -Diabética -Alcohólica -Ayuno prolongado d) Drogas y fármacos -Salicilatos (AAS) -Metanol Con anión gap normal (hiperclorémica):La pérdida de HCO3 - oexceso de HCl lleva a retener Cl- a nivel renal debido a su mayor concentración tubular en relación al HCO3 - . a) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato -Diarreas b) Administración de ácidos -Cloruro amónico (Diurético, acidificante. ↑excreción de Cl- y ↑ [H+ ] libres) c) Disminución en la excreción de ácidos. -Acetazolamida (Diurético, inhibidor de la enzima anhidrasa carbónica) -Hiperparatiroidismo. -Acidosis tubulares renales Este trastorno se clasifica en: - Trastorno primario: Puede desencadenarse por cualquiera de las causas expuestas arriba. - Trastorno secundario: es desencadenado por una alcalosis respiratoria. - Trastorno simple: Con ↓ PCO2. - Trastorno puro: Con PCO2 normal. - Trastorno mixto: Con ↑PCO2. Manifestaciones clínicas: Hiperventilación compensadora, disnea, hipotensión, arritmias ventriculares, hiperkalemia, deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea, las formas crónicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los niños y desmineralización ósea en el adulto. Acidosis respiratoria
  4. 4. Es un trastorno iniciado por un aumento en la pCO2 que resulta de una disminución en la ventilación alveolar. La hipercapnia lleva a un aumento del HCO3 - plasmático (desde las células no los riñones), si la hipercapnea es sostenida se produce un ajuste renal para aumentar la [HCO3 - ] plasmático lo que conlleva una pérdida de Cl- . Causas: a) Depresión del SNC (fármacos) b) Trastornos neuromusculares (Miopatía, Sd de Guillén-Barré (trastorno neurológico autoinmune)) c) Enfermedades pulmonares (EPOC, asma, cifoescoliosis o neumotórax, neumonía grave, edema pulmonar) Manifestaciones clínicas:Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración. Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusión y coma, ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema. La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y corpulmonale. Alcalosis metabólica Consiste en una elevación primaria de la [HCO3 - ] plasmático. Esto provoca un ↑pH sanguíneo, generando hipoventilación, lo que lleva a hipercapnea secundaria. Causas: Cloruro sensibles: El Cl- urinario esta bajísimo. a) Vómitos b) Tratamientos -Diuréticos -Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos Cloruro resistentes:El Cl- urinario esta normal. a) Hiperaldosteronismo 1° (Adenoma suprarrenal) y 2° (sobreactividad del SRAA). b) Sd de Cushing. (Hipercortisolismo) c) Tratamientos: -Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal Manifestaciones clínicas:Tetania secundaria a hipocalcemia, hiperirritabilidad, convulsiones, trastornos mentales, depresión respiratoria y cambios ECG semejantes a la hipokaliemia. Alcalosis respiratoria Este trastorno se inicia con una disminución de la pCO2 con el consiguiente ↑pH plasmático. La hipocapnea produce una ↓ inmediata (5-10 min) del HCO3 - plasmático, esto se debe al tamponamiento de los buffer “no bicarbonato” y por la producción de ácidos fijos, en especial ácido láctico. Causas: Es consecuencia de un estado de hiperventilación y en general no se debe a cuadros patológicos.
  5. 5. a) Hipoxemia: aAltitud elevada, neumonía, ahogamiento por inmersión, anemia severa, hipotensión, edema pulmonar. b) Estimulación del SNC: Dolor, síndrome ansioso, psicosis, fiebre, hemorragia subaracnoidea, ACV, traumas. c) Drogas u hormonas: salicilato (AAS), catecolaminas, angiotensina II, agentes vasopresores, progesterona. d) Estímulo de receptores torácicos: neumonía, asma, neumotórax, hemotórax, distrés respiratorio agudo, edema pulmonar, TEP, fibrosis pulmonar. e) Otras: Embarazo, sepsis, falla hepática, hiperventilación mecánica, exposición a calor. Manifestaciones clínicas: Síntomas de hipocalcemia, deterioro del nivel de conciencia, síncope y arritmias Un documento trae un cuestionario final, sirve desde la pregunta 6 en adelante, aunque según el profesor las preguntas de la prueba son de aplicación clínica. Hay otro documento que trae unos casos clínicos al final, están bien buenos, y si bien hay cosas que no se revisaron en este apunte (ni se nombraron en clases), se pueden hacer perfectamente. Hallazgos de laboratorio en las alteraciones primarias de los trastornos del equilibrio ácido-base Alteración primaria PCO2 HCO3 - Acidosis metabólica ↓ ↓ Trastorno simple (compensado) N Trastorno puro (No compensado) ↑ Trastorno mixto Acidosis respiratoria (Hipoventilación) ↑ ↑ N Alcalosis metabólica ↑ ↑ N Alcalosis respiratoria (Hiperventilación) ↓ ↓ N Tipos y tiempos de respuestas compensatorias del organismo Alteraciones primarias Respuestas compensatorias Tiempo de respuesta Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria 12 -24 horas Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Aguda: minutos Crónica: 2-4 días Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Irregular Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Aguda: minutos Crónica: 2-4 días
  6. 6. Autor del resumen: Juan Manuel Guzmán Habinger (4° año medicina, Universidad Mayor) Fecha: 07/08/2013 Bibliografía RUIZ MARQUEZ M., ORTIZ GARCIA C., SANCHEZ LUQUE J., PEÑA AGÜERA A. (-sin fecha-) “Trastornos del Equilibrio Ácido-Base”. Málaga, España: Campus Universitario Teatinos. TORRES DÍAZ R. (-sin fecha-). “Equilibrio Ácido-Base”. Santiago, Chile: Hospital Clínico Universidad de Chile.

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