Anemias 2011 12
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Presentacion de anemias

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Anemias 2011 12 Anemias 2011 12 Presentation Transcript

  • ANEMIAS M.V. Grizelda Arizandieta de García
  • MÉDULA OSEA CIRC Célula Madre FORMACIÓN DE SANGRE
  • ¿Qué es anemia?
    • Cómo determinamos Anemia?
    • Anemias de instalación gradual:
    • Letargo e inactividad.
    • Palidez de mucosas o redistribución del flujo sanguíneo.
    • Aumento vol. minuto cardiaco.
    • Edema
    • Anemias de instalación aguda:
    • Hipoxia tisular súbita.
    • Hiperventilación, colapso,
    • Cese agudo de función renal
    • Hemólisis
    • shock hipovolémico.
    Determinación Anemia 1. Sintomatología
  • Determinación de Anemia: 2. Laboratorio:
    • Ht, Hb, GR
    • Conteo Reticulocitos.
    • Formas anormales en frote.
    • Índice de eritrocitos
    • Ht,Hb,GR,
  • Clasificación anemia – Indices de G.R.
    • VCM : HT X 10 --- ( V.R . 60 – 82 U 3 ) --- Tamaño -
    • GR* - Macrocítica
    • - Normocítica
    • - Microcítica
    • CHbCM : Hb X 100 --- ( V.R . 30 – 36 % ) --- Color
    • HT * - Hipocrómica
    • - Normocrómica
    • * Dos primeras cifras
  • Ejemplos en pacientes caninos
    • G.R. = 6 – 8 Millones/mm3
    • HT = 37 – 54 %
    • Hb = 12 – 18 g/dl
    Valores de Referencia VCM : --- ( V.R . 60 – 82 U 3 ) CHbCM : --- ( V.R . 30 – 36 % ) PX HT Hb GR Resultado Clasificación VCM CHbCM 1) 35 10 3.6 2) 30 9 4.2 3) 16 3 3.2
  • Ejemplos en pacientes caninos
    • Hb = 12 – 18 g/dl
    • G.R. = 6 – 8 Millones/mm3
    • HT = 37 – 54 %
    Valores de Referencia VCM : --- ( V.R . 60 – 82 U 3 ) CHbCM : --- ( V.R . 30 – 36 % ) PX HT Hb GR Resultado Clasificación VCM CHbCM 1) 35 10 3.6 97.2 28.5 Macrocitica – Hipocrómica 2) 30 9 4.2 71.4 30.0 Normocitica – Normocrómica 3) 16 3 3.2 50.0 18.7 Microcitica – Hipocrómica
  • Qué le esta pasando al eritrocito para que se produzca anemia?
  • Qué le esta pasando al eritrocito para que se produzca anemia?
    • Saliendo del organismo - Hemorragia aguda o crónica.
    • Destruyendo dentro del organismo – Hemólisis.
    • Se esta produciendo inadecuadamente – deficiencias Fe, Cu, B12.
    • Depresión de la Médula Ósea – lesión medular.
  • CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS ANEMIAS REGENERATIVA NO REGENERATIVA PERDIDA DE SANGRE HEMOLISIS EXTRINSECAS INTRINSECAS POR FRAGMENTACION POR DEFECTO MADURACION HIPOPROLI FERATIVA Nuclear Citoplamáticas (Megaloblasticas)
  • MÉDULA OSEA CIRC Célula Madre Contracción esplénica Pérdida Eritrocitos O2 ERITROPOYETINA Fe+ FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA 1 2 3 4 5 Renina Angiotensina Aldosterona Vol Plasmático 6
    • Macrocítica – Hipocrómica Regenerativa
    G.R. NORMAL 7 Micras 6
  • MÉDULA OSEA CIRC Célula Madre O2 FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA
    • Normocítica –
    • Normocrómica
    • No Regenerativa
    • Microcítica – Hipocrómica
    • No Regenerativa
    G.R. NORMAL 7 Micras
    • Macrocítica – Hipocrómica Regenerativa
    • Normocítica –
    • Normocrómica
    • No Regenerativa
    • Microcítica – Hipocrómica
    • No Regenerativa
    G.R. NORMAL 7 Micras HT = 37 – 54 %
  • Fisiopatología anemías por hemólisis B. Conjugada o Directa Ictericia Prehepática Ictericia Hepática Ictericia Poshepática
  • Anemias Regenerativas
    • Médula ósea responde con
    • Mayor producción de
    • Reticulocitos a la circulación
    Anemia por Pérdida de sangre Anemia Hemolítica
  • A. R. Hemolíticas extrínsecas Inmunohemolítica o autoinmune
    • Ac. Antieritrocíticos que se fijan al G.R y lo destruyen.
    • Hemólisis intra o extravascular
    • Anemia severa, súbita, ictericia, colapso, disnea.
    • Hemoglobinemia, hemoglobinuria.
    • Frote: reticulocitosis, anisocitosis, esferocitosis
  • A. R. Hemolíticas extrínsecas Inmunohemolítica o autoinmune
    • Macroscópicamente la autoaglutinación confirma que los
    • Eritrocitos están cubiertos por Ac.
    • Confirmar Diagnóstico:
    • Prueba de Coombs antígeno específico de la especie.
  • A. R. Hemolíticas extrínsecas Inmunohemolítica o autoinmune
    • Causas:
    • Lupus eritematoso
    • Vermes cardiacos (Dirofilaria)
    • Linfosarcoma canino
    • Leucemia y hemobartonelosis en felinos
    • Mordedura de serpiente
    • Hiperesplenismo
    • Quemaduras graves
    • Intoxicación medicamentosa
    • Transfusión sanguínea almacenada
  • A. R. Hemolíticas extrínsecas A. por Cuerpos de Heinz
    • Masas de Hb precipitada por oxidación de la globina
    • Hemolisis intra y extravascular
    • A. aguda, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
    • Causas:
    • Diabetes
    • Hipertiroidismo
    • Linfoma
    • Esplenectomía.
  • A. R. Hemolíticas extrínsecas A. Infecciosas
    • Babesiosis:
    • Grado de parasitemia variable y transitoria
    • Anemia leve a hemolítica intravascular
    • Hemoglobinemia y hemoglobinuria
  • A. R. Hemolíticas extrínsecas A. Infecciosas
    • Leptospirosis
    • Presencia hemolisina que causa Anemia Hemolítica Intravascular.
  • A. R. Hemolíticas extrínsecas A. Infecciosas
    • Hemobartonelosis
    • Mycoplasma haemofelis
    • Anemia Hemolítica Extravascular, eritrocitos fagocitados en bazo por macrófagos.
    • R. Hemolíticas por fragmentación
    • G.R. se desgarran al circular por vasos anormales
    • Esquistocitos: restos de G.R. rotos traumáticamente
    • Causas:
    • hemangiosarcoma
    • glomerulonefritis
    • CID
    • cardiopatías.
  • Anemias NO Regenerativas Defecto maduración nuclear (megaloblasticas )
    • Médula: núcleos no maduran ni se liberan, megaloblastos
    • Periférico: A. normocítica-normocrómica a macrocítica normocrómica
    • Leucopenia, trombocitopenia, anisocitosis
  • Anemias NO Regenerativas Defecto maduración nuclear (megaloblasticas) Causas: Deficiencia ácido fólico y B12. Relacionado con leucemia felina. Post terapia anticancerosa
  • Anemias NO Regenerativas Defecto maduración citoplasmática
    • Médula: desarrollo del citoplasma se detiene, no forma Hb. Metarrubricitos.
    • Causas: deficiencia hierro, intoxicación por plomo
  • Anemias NO Regenerativas Hipoproliferativa
    • Anemia leve a moderada por bloqueo de la movilización de hierro a sus precursores
    • Hematocrito 20-35%.
    • Leucograma inflamatorio
    • - Anemia renal con uremia
    • - Hepatopatías
    • Tratamiento:
    • Según agente etiológico
    • Transfusión sanguínea
  • Caso clínico
    • Px. Picho, canino, samoyedo, 3 m., macho.
    • Historia: px. con diarrea, se trató con Sulfadimetoxina y Metronidazol
    • Ex. Clx. Estado letárgico con respiración acelerada y disneica; deshidratación.
    • Mucosas ictéricas y pálidas.
    • Palpación :
    • Espleno y hepatomegalia.
    • Auscultación:
    • Soplo sistólico,taquicardia
  • Ayudas diagnósticas: Laboratorio
    • Orina : Prot (-) = riñón no está afectado
    • D=1.060= D alta= capacidad de concentrar orina, en compensación de la deshidratación
    • Pig. Biliares +++ = exceso del pigmento HEM
    • Hemograma:
    • Ht 10%, plasma ictérico
    • GB 18,300, Neutrofilia= por mieloestimulación.
    • Autoaglutinación directa en solución salina : positiva.
  • Ayudas diagnósticas: Laboratorio
    • Frotis:
    • Policromatófilos (reticulocitos) resp.regenerativa de la M.O.
    • Metarubricitos(liberación de precursores eritroides en respuesta a la hipoxia tisular.
    • Esferocitos= indicador, aunque no patognomónico de AHIM
    • Pruebas Hepáticas
    • Entre límites normales.
    • Historia tx. Sulfa. = DX AHIM
  • Caso clínico 1. Tratamiento:
    • Dia 1:Transfundieron 300 cc de sangre entera + 5 cc Dexametasona al 5% y fluidoterapia
    • Día 2: leve mejoría
    • Día 3: nueva caída del hematocrito
    • Día 4: el paciente murió
    • Necropsia:
    • Grasa abdominal ictérica
    • Hepato y esplenomegalia
    • Vesícula B. aumentada
  •