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Diabetes mellitus
 

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    Diabetes mellitus Diabetes mellitus Presentation Transcript

    • DIABETES MELLITUS PRESENTADO POR Dr. Juan Julio Quezada
    • Hospital Provincial Dr. Francisco A. Gonzalvo La Romana, Republica Dominicana
    • DEFINICION
      • La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un grupo de trastornos metabólicos que afecta a diferentes órganos y tejidos, se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (hiperglicemia).
      • Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, lo que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
      • Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, se le confieren un carácter autoinmune, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina.
    • CLASIFICACION
      • Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997.
      • Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro grupos (tipo 1, tipo 2, gestacional y otros tipos de diabetes).
    • DIABETES MELLITUS TIPO 1 AUTOINMUNE
      • Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil.
      • Se presenta mayormente en individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T.
      • La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes—la forma más común—y en casos idiopáticos. El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios años antes de que se manifieste clínicamente.
      • La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina. Este proceso parece tener varias etapas:
      • Hay, primero, una susceptibilidad o predisposición genética, en la que parece haber implicados varios genes.
      • Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección viral, estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunológico frente a las propias células beta, que son destruidas.
      • La reacción inmunológica está mediada por anticuerpos (reacción humoral) y células (reacción celular), habiéndose detectado autoanticuerpos frente a proteínas presentes en la superficie de las células beta, potencialmente implicado en el desarrollo de la diabetes.
      • Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero de los pacientes meses y años antes del desarrollo de la enfermedad, y se han convertido en marcadores de un estado conocido como prediabetes.
      • La causa exacta se desconoce.
      • La genética, los virus y los problemas autoinmunitarios tambien estan involucrados.
    •  
    •  
    • MANIFESTACIONES CLINICAS
      • Fase preclínica:   Incluye la etapa de predisposición genética y la etapa latente de la enfermedad. Es una fase muy rápida en el niño pequeño.
      • Clínicamente el paciente presenta buen estado general, mantiene su peso o puede referir un leve descenso y si se ha sido cuidadoso en el control de la talla del niño, se pueden registrar algunas alteraciones.
      • En este período los valores de las glucemias y glucosurias son normales, haciéndose patológicas después de sobrecargas (desayuno, merienda, prueba de tolerancia a la glucosa oral o endovenosa, etc.).
      • El diagnóstico se hace al detectarse la presencia de anticuerpos humorales característicos, en niños sometidos a estudios de pesquisaje de la enfermedad, por antecedentes familiares de diabetes.
      • Fase clínica: Se inician los síntomas con la clásica triada de poliuria (síntoma más constante y precoz), polidipsia y polifagia, asociado o no a otros síntomas, como pérdida de peso, fatigabilidad, trastornos emocionales, cambios en la conducta escolar, susceptibilidad a infecciones micóticas, entre otros.
      • Si la enfermedad no se trata adecuadamente, en una fase posterior se apreciarán las diferentes complicaciones de la diabetes.
    •  
      • Complicaciones agudas:
      • Cetoacidosis diabetica
      • Estado o coma hiperosmolar
      • Hipoglicemia
      • Gastroparesis
    • CETOACIDOSIS DIABETICA
      • Se presenta con los signos tipicos de la diabetes como poliurea, polidipsia y polifagia acompañados de malestar general, debilidad, astenia, adinamia, desorientacion, sopor, vomitos, dolor abdominal, nauseas, respiracion de kussmaul (rapidas y profundas) y aliento cetonico.
      • Los hallazgos de laboratorio indican hiperglicemia y aumento del Ph sanguineo, al realizar el examen de orina se aprecian los cuerpos cetonicos que se utilizan para confirmar el diagnostico.
      • En estos pacientes se inicia con una buena hidratacion, los requerimientos iniciales de insulina serán muy elevados, se utiliza insulina simple o regular y su administración se realizará por vía intravenosa continua (bomba de infusión continua).
      • Se administran bolus EV o intramuscular, de forma horaria, a la dosis de 0.1 unidades/kg, para niños mayores de 5 años y de 0.05 unidades/kg si es menor de 5 años, siempre posterior a una adecuada hidratación del paciente, la cual se mantendrá por vía EV durante las primeras 24 horas.
      • Se administrará insulina regular subcutánea según glucemia cada 4 horas por vía endovenosa:
      • glucemia > 120 y < 250 mg/dl ------------ 0.1 ud/kg
      • glucemia > 250 y <300 mg/dl ------------ 0.15 ud/kg
      • glucemia > 300 mg/dl ----------------------- 0.2 ud/kg
      • Una vez logrado el control metabólico se calcula la dosis a administrar de acuerdo a la edad: niños menores de 5 años es 0,3 a 0,5 u/kg/día, mayores de 5 años (etapa prepuberal) de 0,7 a 1 u/kg/día y en la adolescencia de 1,5 – 1,8 u/kg/día
    • ESTADO HIPEROSMOLAR
      • Es la manifestación más severa de la diabetes no insulín-dependiente, caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de hiperosmolaridad secundaria.
      • Es una situación que puede darse también en la diabetes insulín-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia.
      • Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clínicos derivados de una deshidratación severa:
      • Alteraciones hemodinámicas (taquicardia, hipotensión o shock)
      • Neurológicas (disminución del nivel de conciencia como estupor o coma, hipotonía muscular, convulsiones, reflejos patológicos - Babinski -, paresias, fasciculaciones, afasia, etc.). También la hiperviscosidad sanguínea que acompaña el cuadro puede producir transtornos tromboembólicos.
      • La condición imprescindible para su diagnóstico es la hiperosmolaridad. La osmolaridad puede ser medida por la formula de la osmolaridad plasmatica:
      • 2Na+ K + glucosa + urea 280-290
      • 18 2.8
      • Esto se corrige basicamente con hidratacion y con menor requerimiento de insulina, control monitorizado y continuo de la volemia y de la osmolaridad.
    • DIABETES MELLITUS TIPO 2
      • anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad.
      • Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados.
    •  
      • Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad.
      • Varios fármacos la pueden causar. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.
    • SIGNOS Y SINTOMAS
      • Signos y síntomas mas frecuentes:
      • Poliuria, polidipsia y polifagia.
      • Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
      • Fatiga o cansancio.
      • Cambios en la agudeza visual
    •  
      • Signos y síntomas menos frecuentes:
      • Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
      • Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
      • Ausencia de la menstruación en mujeres.
      • Aparición de impotencia en los hombres.
      • Dolor abdominal.
      • Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
      • Complicaciones crónicas.
      • Neuropatía y polineuropatía
      • Nefropatía
      • Retinopatía
      • Pie diabético
      • Micro y macro angiopatia
      • Esteatosis hepática.
      • Cardiopatía e HTA.
    • TRATAMIENTO
      • Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 110 mg/dl.
      • Puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con hipoglucemiantes orales.
    • MEDICAMENTOS
      • Insulinoterapia
      • El tratamiento insulínico en el niño puede dividirse en 2 fases:
      • Fase inicial.
      • Fase de seguimiento a largo plazo.
      • Hipoglicemiantes orales.
      • Biguanidas: como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante.
      • Sulfonilureas: como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.
      • Glinidinas: como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.
      • Inhibidores de α-glucosidasa: como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa postprandial.
      • Tiazolidinadionas: como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.
      • Agonistas del péptido-1 semejante a glucagon (GLP-1): como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
      • Agonistas de amilina: como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
      • Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.
    • Tratamiento Dieta Ejercicio Farmacos Hipoglicemiantes orales Insulina
    • DIABETES GESTACIONAL
      • debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo.
      • En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o macrosomía, esto se debe a que estimula su páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su desarrollo).
    •  
      • El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos.
      • Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una deficiencia de la hormona que permite que la glucosa sea empleada por las célula (insulina), haciendo que se presente este problema.
    • OTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS
        • Tipo 3A: defecto genético en las células beta.
        • Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.
        • Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
        • Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
        • Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos
    • DIAGNOSTICO
      • Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:
      • Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea con cifras mayores o iguales de 200mg/dl
      • Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl.
      • La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl.
    • EXAMENES DE LABORATORIOS
      • Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco.
      • Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h.
      • Hemoglobina glucosilada.
      • Perfil de lípidos.
      • Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
    • HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
      • Este examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes ya que la glucosa se une también a la hemoglobina sin la acción de insulina.
      • La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina).
      • El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente.
      • Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.
      • Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilandola.
      • En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada.
      • Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción Hb1Ac.
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