Antipsicoticos[1] (1)
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Una revision a los medicamnetos antipsicoticos, espero les sirva.

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Antipsicoticos[1] (1) Antipsicoticos[1] (1) Presentation Transcript

  • ANTIPSICOTICOS
  • Psicosis:  Presencia delirios, alucinaciones y conducta y habla notablemente desorganizada.  Relacionado con un estado hiperdopaminergico en las vías mesolimbicas- mesocorticales.  Debe usar sedantes e inductores del sueño en la etapa inicial. Esquizofrenia: • Cambios estructurales del cerebro. Se referirse a aquellas enfermedades psicóticas en que Los cambios de conducta o los síntomas persisten durante un período no inferior a los seis meses. Tanto los síntomas como la duración de la enfermedad varían según el caso, y al contrario de lo que se suele creer, muchas personas afectadas de esquizofrenia llevan una vida plena y feliz, logrando muchas de ellas una total recuperación.
  • Negativos: Afecto embotado (o sin interés): Incapacidad de reaccionar afectivamente hacia otras personas. La persona con esquizofrenia no muestra sentimientos o emociones. La persona evita el contacto con la mirada, y realiza pocos gestos y movimientos. Abulia: Falta de espontaneidad o iniciativa. Anhedonia: Falta de placer o interés en las actividades que una vez fueron placenteras. Déficit de la atención: Problemas con la concentración mental. Positivos: Trastorno del pensamiento: Los pensamientos "saltan" de un tópico a otro. La persona habla sin sentido, crea palabras o las reemplaza con sonidos. Delirios: Creencias o pensamientos falsos, sin base en la realidad. Ejemplo: Un vecino está controlando los pensamientos de la persona con esquizofrenia. Alucinaciones: Ver, oír o sentir sensaciones que no son reales. Las personas con esquizofrenia pueden oír voces que comentan sobre su conducta o que les dan órdenes. View slide
  • Psicosis inducida por las drogas • El consumo de drogas o de alcohol, así como la abstinencia tras un consumo prolongado, pueden provocar síntomas psicóticos. En algunos casos los síntomas se resuelven rápidamente al irse pasando los efectos de la sustancia, en tanto que en otros la enfermedad, aunque comenzó como una psicosis inducida por drogas, se hace más prolongada. View slide
  • Psicosis orgánica • A veces los síntomas psicóticos aparecen a consecuencia de lesiones de la cabeza o enfermedades orgánicas que afecten el funcionamiento del cerebro, tales como la encefalitis, el SIDA, o un tumor. En estos casos, suelen presentarse junto con la psicosis otros síntomas, tales como amnesia o confusión.
  • Psicosis reactiva breve • En ocasiones los síntomas psicóticos surgen de repente como respuesta a una situación de mucha tensión en la vida de la persona, tales como un cambio importante en sus circunstancias personales, o la muerte de un familiar. Aunque los síntomas pueden ser agudos, la persona se recupera en pocos días.
  • TRASTORNO DELIRANTE • El síntoma principal es la firme creencia en cosas que no son ciertas.
  • Trastorno esquizofreniforme • No se distingue de la esquizofrenia, salvo en que los síntomas han persistido durante menos de seis meses.
  • Trastorno bipolar (maníaco depresivo) • En el trastorno bipolar, la psicosis se presenta como parte de un alteración afectiva más generalizada, caracterizada por alternancias violentas entre la gran excitación (manía) y la melancolía (depresión). En caso de presentarse síntomas psicóticos, suelen corresponder al estado anímico de la persona: por ejemplo, si está deprimida oye voces que le dicen que debe suicidarse, en tanto que si experimenta una excitación o euforia anormales, se cree un ser excepcional capaz de realizar grandes hazañas.
  • Trastorno esquizoafectivo • Este diagnóstico corresponde a la presencia simultánea o consecutiva tanto de síntomas de trastorno afectivo (tales como la depresión o la manía) como de psicosis. Es decir, el cuadro clínico no es típico ni del trastorno afectivo ni de la esquizofrenia.
  • Depresión psicótica • Consiste en una depresión aguda combinada con síntomas psicóticos, sin que en ningún momento de la enfermedad se lleguen a producir períodos de manía o excitación, por lo que se distingue del trastorno bipolar.
  • Signos premonitorios comunes La persona se vuelve • Recelosa • Deprimida • Inquieta • Tensa • Irritable • Colérica
  • Experimenta • Cambios anímicos bruscos. • Trastornos del sueño. • Cambios en su apetito. • Una pérdida de energías o motivación. • Dificultades para concentrarse o recordar.
  • Siente • Que sus pensamientos se aceleran o se vuelven más lentos. • Que de alguna manera las cosas han cambiado. • Que al parecer el entorno está cambiado. • Con frecuencia, la familia y los amigos son los. primeros en advertir estos cambios.
  • La familia y los allegados se dan cuenta de que un problema cuando • Se producen cambios en la conducta de la persona. • Se ve afectado su rendimiento escolar o laboral. • Se vuelve más retraída o aislada. • Ya no tiene interés en hacer vida social. • Se vuelve menos activa.
  • • Acción distribuida en el SNC. • Disminuir la ansiedad, la excitación motora, trastorno del sueño y depresión. Pero principalmente la psicosis y esquizofrenia. • Actúan sobre los receptores de dopamina en todo el encéfalo y el cuerpo. ANTIPSICOTICOS
  • Dopamina • Es un neurotransmisor inhibitorio relacionado con el desarrollo de adicciones. • Tiene efecto sobre la actividad eléctrica en la sinapsis centrales y la producción del segundo mensajeros AMPc. • El bloqueo selectivo de los receptores de dopamina consiste que los fármacos adopten una formación molecular idéntica a la dopamina.
  • Sistema de Doparminergico o Encuentra distribuido en todo SNC. o Se origina en grupos de células del mesencéfalo y hipotálamo. Hay 5 vías : o Vía Mesolimbica- mesocortical o Vía Nigroestriada o Vía Hipotalamohipofisiaria o Vía Medular periventricular o Vía Incertohipotalamica
  • SISTEMA DOPARMINERGICO
  • Vía Mesolimbica – Mesocortical: o Se origina en el área tegumental y se encuentra en núcleo acumbes, tubérculo olfatorio, corteza prefrontal , entorinal y piriforme. o Participa conducta, cognición, motivación y psicosis. Vía nigroestriada: • Neuronas que se proyectan desde sustancia negra hasta cuerpo estriado. • Participa en la coordinación del movimiento voluntario. • El bloqueo de esta vía produce efectos parkinsonianos.
  • Vía hipotalamohipofisiaria: • Encuentra núcleos arqueados, neuronas periventriculares. • Controla secreciones de prolactina. • Bloqueo de esta vía efectos adversos endocrinos. Vía medular periventricular: • Encuentra neuronas del núcleo motor. • Involucrada en la conducta alimentaria. Vía incertohipotalamica: • Forma conexiones en la zona medial insertada con el hipotálamo y amígdala. • Regula fase motivacional.
  • Receptores de Dopamina Presipnaticos:  Se encuentran en los cuerpo celulares y se denominan autorreceptores somatodendritico.  Modulan la activación de las neuronas dopaminergicas. Postsinápticos:  Se encuentra en terminaciones axonicas y se denominan autorreceptores terminales.  Modulan la liberación de la dopamina.
  • Presipnaptico D2 D3 D4 •Núcleo putamen •Caudado •Auditivo •Tubérculo olfatorio •Bulbo raquídeo •Mesencéfalo •Corteza •Disminuyen el AMPc •Inhiben los conductos de calcio y abre los de potasio TIPOS DE RECEPTORES
  • Postsipnaptico D1 D5 •Putamen •Nucleo auditivo •Tubérculo •Corteza olfatoria •Hipotálamo •Hipófisis •Activar la adenilciclasa •Aumentar la producción de AMP
  • ACCIÓN DE LOS ANTIPSICÓTICOS SOBRE LOS RECEPTORES DE DOPAMINA • Capacidad fijarse a los receptores de dopamina y antagonizar la acción de las catecolaminas. • Tienen mas efecto a los antagonismo de D2 que al de D1. • Los fármacos que bloquean los receptores D2 son antipsicóticos eficaces mientras los que actúan sobre los receptores D1 no van hacer tan eficaces.
  • Acción antináuseas y antivomito  Zona desencadena quimiorreceptor (ZDQ), es rica en D2. se encuentra en la región reticular del bulbo raquídeo fuera de la barrera hematoencefálica.  Estimulada produce nauseas y vomito y al bloquearla nos protege frente vomito.  Hay fármacos antipsicóticos que reduce el vomito en embarazo, mareos, radiación y cáncer.  Pero no son eficaces en la obstrucción intestinal o cinestosis. Para estos se utiliza prometacina, meclicina.
  • Farmacocinética • Vida media en plasma 10 a 20 horas • Biodisponibilidad variable y alta solubilidad lipídica • Se fijan a proteínas del suero y se acumulan en tejido con riego sanguíneo como encéfalo, pulmón y riñón. • Metabolismo: se da por oxidación o desmetilacion, catalizadas por enzimas del citocromo P450 macrosómico hepático, de las que CPY2D6, CPY1A2 y CPYP3A4 son las principales isoformas involucradas. • Presentan un metabolismo de primer paso.
  • • La excreción se realiza a través de la orina y bilis. • Sus efectos ocurren varias semanas o meses después del tratamiento. • Los fármacos mas liposolubles atraviesan la membrana con mayor rapidez, alcanza a los tejidos blanco y pueden tener un inicio de acción rápido y requiere mas dosis para lograr el mismo efecto antipsicótico que los fármacos menos liposolubles.
  • Clasificación funcional Aunque todos los fármacos antipsicóticos tengan el mismo efecto, se elige el que tenga menos efectos adversos.
  • ESTRUCTURA ANTIPSICOTICOS TIPICOS
  • ANTIPSICOTICOS TIPICOS Fenotiazinas Alifaticas: Mas sedación y menos efectos extrapiramidales • Levomepromazina (sinogan) • Clorpromacina • Promazina Piperidinicas: Tienen regular efecto sedante y poca capacidad para producir efectos extrapiramidales • Pipotiazina (piportil) • Tioridacina • Propericiacina Piperazinicas: Grandes efetcos estrapiramidales y poca capacidad sedante . Son mas incisivos. • Flufenazina decanoato (prolixin D) • Trifluorperazina (stelazine) • Proclorperazina • Metopimazina
  • Butirofenonas: Alta potencia, tienen tendencia a producir efectos extrapiramidales, poco efecto sedante, hipotensor y anticolinergico. • Haloperidol (apracal, hapidol,halopidol decanoato) • Azaperona • Benperidol • Droperidol • Espiperona • Trifluperidol
  • PRESENTACIONES ANTIPSICOTICOS TIPICOS
  • ANTIPSICOTICOS ATIPICOS • Estos fármacos modulan un circuito neuronal en lugar de bloquear un único receptor como hacen los antipsicóticos clásicos. • Un modelo animal transgénico ha permitido demostrar que los atípicos, además de bloquear parte de los receptores de dopamina como hacen los clásicos, aumentan los niveles de dopamina donde es más necesaria, en la corteza prefrontal del cerebro • Así evitan los efectos secundarios motores de los antipsicóticos clásicos y tratan de manera global todos los síntomas psicóticos
  • ANTIPSICOTICOS ATIPICOS Dibenzodiacepinas: Unica clase que no produce efectos extrapiramidales pero si efecto sedante; efecto hipotensor anticolinergico. Muy eficaz en sintomas negativos de la esquizofrenia. • Clozapina (leponex, zapen, clofax, labincloz, tanyl) • Clotiapina Dibenzoxazepina • Loxapina Benzamidas: Con muy poco efecto extrapiramidal. • Sulpiridio (equilid, dogmatil) • Amisulprida (socian, deniban) • Remoxipride
  • Benzisoxazol • Risperidona (risperdal, risperdal consta, tractal, risofren, isperin, sicopidol) Tienobenzodiazepina • Olanzapina (zyprexa, dozic, frenial, prolanz, zelta, olapina, ol azap) Dibenzotiacepina • Quetiapina (seroquel, quetidin)
  • Dihidroindolona • Ziprasidona (geodon) Dihidrocarbostirilo • Aripiprazol (abilify, ilimit) Otros • Paliperidona (invega)
  • EFECTOS ADVERSOS Estos medicamentos actúan tanto en encéfalo como en el sistema periférico. Y en el encéfalo estos fármacos tiene acción sobre diversos receptores, además de los de dopamina. Los fármacos llevan a cabo su actividad a través de cuatro vías principales: mesolimbica y mesocortical donde mejoran los síntomas, sin embargo, hay efectos adversos sobre la vía hipotalamohipofisaria.
  • • Parkinsonismo inducido por antipsicóticos: los fármacos causan signos extrapiramidales, que son acinesia (Falta completa de movimiento), rigidez y temblor. • Síndrome neuroléptico maligno: semeja al Parkinson intenso, por rigidez extrema. Se acompaña de fiebre, perturbaciones autónomas y obstrucción muscular. Hipertermia, hipertension, se presenta luego de tratamiento con altas dosis de antipsicoticos por via parenteral. • Discinesias y distonias inducidas: la discinesia aparece en lapsos de uno a tres días de terapia antipsicótica y consiste en movimientos involuntarios de labios, mandíbula y lengua.
  • Y la distonia consiste en la torcimiento involuntario del cuello, la pelvis y los ojos. • Acatisia inducida: es incapacidad para permanecer quieto. A pesar de que el paciente se siente tenso y tiene dificultad al iniciar los movimientos, experimenta una urgencia por moverse. • Sedación no deseada: se manifiesta somnolencia excesiva durante el día, cansancio, fatiga y dificultad para concentrarse.
  • • Hipotensión ortostatica: los antipsicóticos deprimen la presión arterial, ya que dilatan las arteriola por acción sobre receptores alfa. • Efectos adversos del bloqueo colinérgico: visión borrosa por la midriasis, sequedad de los ojos, glaucoma. Sequedad en la boca y estreñimiento. • Seudoembarazo: debido a que los antipsicóticos inhiben los receptores de dopamina, no se da la señal a la hipófisis de no liberar prolactina, lo que ocasiona liberación de prolactina y al mismo tiempo se favorece la liberación de hormonafoliculoestimulante y luteinizante.
  • • Convulsiones • Ictericia • Dermatitis y fotosensibilidad (común como efecto de las fenotiacinas) • Distonia aguda • Efectos atropinicos: Pueden ser bastante prominentes con sequedad de boca, vision borrosa, constipacion o incluso ileo paralitico o galucoma.
  • CAMBIOS METABOLICOS Y ENDOCRINOS • Auento de peso • Ginecomastia • Aumento de la secrecion de prolactina con galactorrea y amenorrea • Eyaculacion retardada(Tioridazina)
  • • Retinopatia pigmentaria (uso de tioridazina)
  • EFECTOS HEMATOLOGICOS Agranulocitosis puede ser una complicación potencial. Puede ocurrir durante las primeras 6 semanas de tratamiento
  • Contraindicaciones y advertencias • Se deben dar con cuidado y en dosis reducidas si se han tomando medicamentos depresores del SNC incluyendo el alcohol, barbituricos y narcoticos. • Suspender antes de la anestesia. • El efecto puede demorarse en hacerse efectivo desde 4 a 12 semanas y una vez logrado puede reducirse gradualmente la dosis aproximadamente a la mitad de la usada en la fase aguda
  • GRACIAS!