Infecciones del sitema nervioso central.
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  • Figure 1. Major Intracranial Complications in Bacterial Meningitis in Adults. Transtentorial herniation is caused by diffuse swelling of the brain, or hydrocephalus; the herniation may be asymmetrical when lateral focal lesions are present. Hydrocephalus results from basal obstruction of the cerebrospinal fluid. Infarcts are caused by inflammatory occlusion of the basal arteries. Seizures, as indicated on encephalograms, are caused by cortical inflammation.

Infecciones del sitema nervioso central. Infecciones del sitema nervioso central. Presentation Transcript

  • INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Dr. Juan Alejos Z HSEB Meningitis y encefalitis
  • Meningitis y Encefalitis .
  • MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
  • DEFINICIÓN
    • Infección supurativa aguda en el espacio subaracnoideo, acompañada de reacción inflamatoria del SNC con:
      • Síndrome meníngeo
      • Disminución del nivel de conciencia
      • Convulsiones
      • Aumento de la presión intracraneal
      • Accidentes cerebrovasculares
  • 1. DEFINICIÓN. EXTENSIÓN
    • Meninges, espacio subaracnoideo, incluido el medular, y parénquima cerebral.
    • ES UNA MENINGOENCEFALITIS CEREBROESPINAL, Y EN ALGUNOS TIPOS, EPIDÉMICA.
  •                                                              
  • del Zoppo, G. J. N Engl J Med 2006;354:553-555 The Neurovascular Unit
  • 2.PATOGENIA
    • Los gérmenes llegan a las meninges por las siguientes vías :
    • 1. Vía hematógena: bacteriemia
    • 2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de cráneo
    • 3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior del cráneo.
    • 4. Extensión directa desde un foco adyacente: sinusitis, absceso cerebral.
    • 5. Por introducción directa en neurocirugía o punción lumbar.
    • LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
  • PATOGENIA
    • EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN ENCONTRARSE EN LA SANGRE :
    • NESISSERIA. meningitidis
    • Stafilococo. pneumoniae
    • Hemofilus. influenzae.
    • Cuando la infección meníngea se establece, se extiende rápidamente por el espacio subaracnoideo incluidos los ventrículos: ventriculitis.
  • Exudado meninges
  • ETIOLOGÍA
    • Gram negativos( E. coli ): Neonatos
    • Hemofilus influenzae B: Infancia. Papel de la vacuna conjugada Hib.
    • Neisseria meningitidis: Infancia, adolescencia y adultos jóvenes. Único en forma epidémica.
    • Stretococo. pneumoniae: Adultos mayores y ancianos.
    • Listeria monocytogenes: Inmunodeprimidos a cualquier edad.
    • Stafilococo aureus: Intervenciones microquirúrgicas.
    • NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS
  • FACTORES PREDISPONENTES
    • NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis
    • neumonía
    • trauma craneal no penetrante
    • pérdidas, rinorrea del LCR
    • falta de bazo
    • LISTERIA: inmunodepresión en el adulto
    • Stafilococo aureus: neurocirugía
    • herida craneal penetrante
    • endocarditis
    • derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales
    • (S, epidermidis).
  • CUADRO CLÍNICO (1)
    • EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A 36 HORAS CURSANDO CON:
    • FIEBRE
    • CEFALEA
    • RIGIDEZ DE NUCA
    • Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores musculares generalizados.
    • Si progresa, aparece alteración del estado de conciencia: confusión, obnubilación y coma.
  • CUADRO CLÍNICO (2)
    • El SÍNDROME MENÍNGEO:
    • Cefalea
    • Rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski)
    • Encefalitis: Descenso del nivel de conciencia
    • está siempre presente
  • Signo de Brudzinski                                                              
  • Signo de Kerning                                                              
  • CUADRO CLÍNICO (3)
    • En los ancianos con insuficiencia cardíaca congestiva o neumonía que están obnubilados e hipóxicos, el diagnóstico de síndrome meníngeo es muy difícil.
    • Además, en esta población la rigidez de nuca previa por osteortritis cervical es muy frecuente.
  • CUADRO CLÍNICO (4)
    • HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y COMPLICACIONES.
    • 1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La sordera puede ser permanente hasta en un 30% después de la meningocócica.
    • 2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia.
    • 3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20 – 30 % de los casos.
    • 4. Edema cerebral agudo, hipertensión intracraneal, muy grave.
    • A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA .
  • van de Beek, D. et al. N Engl J Med 2006;354:44-53 Major Intracranial Complications in Bacterial Meningitis in Adults
  • CUADRO CLÍNICO (5) LABORATORIO
    • MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.
    • LCR. Perfiles básicos o patrones:
    • 1. PURULENTO:
    • - Pleocitosis de PMN, hasta 10.000 Xc.
    • - Glucosa baja
    • - Proteínas elevadas > 120 mg/dl.
  • CUADRO CLÍNICO (6)
    • MENINGITIS VÍRICA.
    • LCR. PERFILES BÁSICOS O PATRONES:
    • 2. Linfocítico con glucosa normal:
    • - Pleocitosis de linfocitos < 1.000 cc.
    • - Glucosa normal
    • - Proteínas elevadas: menos de 500mg/dl
  • CUADRO CLÍNICO (7)
    • MENINGITIS TUBERCULOSA / MENINGITIS POR HONGOS (CRIPTOCOCO)
    • LCR PERFILES BÁSICOS O PATRONES:
    • 3. Linfocítico con glucosa baja:
    • - Pleocitosis de linfocitos < 1.500 cc.
    • - Glucosa baja (menos del 50%)
    • - Proteínas ligeramente elevadas (-500 mg/dl)
  • TRATAMIENTO (1)
    • PRINCIPIOS BÁSICOS
    • La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MÉDICA.
    • El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1ª HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias.
    • Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del análisis del LCR.
    • Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa , a las dosis máximas recomendadas.
    • La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad.
  • TRATAMIENTO (2) Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICO
    • NEONATOS DE 1 A 3 MESES:
    • Ampicilina + Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima)
    • COMUNIDAD. ADULTOS:
    • Más probables: N. meningitidis, S. pneumoniae.
    • Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina
    • NOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA, NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS:
    • Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis .
    • Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
  • Tratamiento. ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO N. Meningitidis Sensible a penicilina Resist. a penicilina Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima S. Pneumoniae Sensible a penicilina Sens. intermedia a penicilina Resist. a penicilina Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina H. Influenzae L. monocytogenes Ceftriaxona o Cefotaxima Ampicilina + Gentamicina
  • MENINGITIS TUBERCULOSA
    • La forma de meningitis subaguda o crónica más frecuente en PERÚ
    • Tiene una importante relación con la pandemia de infección por VIH y SIDA
    • Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis
    • La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos
    • Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento.
    • La meningitis tuberculosa es la infección de
    • las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de
    • Koch (BK).
    • En los niños suele ser una complicación evolutiva de la infección primaria.
    • Afecta fundamentalmente a la infancia y
    • especialmente a niños menores de 2 años.
    • El diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un pronóstico favorable.
    • Si se deja a su libre evolución, conduce a la muerte en un corto período de tiempo
  • PATOGENIA
    • La Meníngoencefalitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa
    • Lo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente.
    • Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminación hematógena se implantarían en el SNC, donde formarían granulomas
    • La conjunción de algunos de ellos daría lugar a la constitución de focos caseosos o de Rich.
    • (Rich y McCordock 1933).
    • La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la producción de una meningitis.
    • Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados
  • CLÍNICA
    • Inicio:
          • Estado confusional
          • Irritabilidad
          • Perdida de peso anorexia
          • Síntomas psicóticos: delirio y alucinaciones
          • Fiebre
          • Convulsiones
          • Cefalea
          • Dura de unos días a 3 a 4 semanas
          • Son síntomas poco específicos, que orientan poco el diagnóstico
  • CLÍNICA
    • Fase de estado :
    • Fiebre (100%
    • Cefalea (80%)
    • Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca
    • Afectación basal: parálisis de nervios craneales III, VI y VII
    • Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal
    • Fase avanzada :
    • El nivel de conciencia se altera progresivamente, aparece confusión, estupor y coma profundo.
    • Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio,
    • Alteraciones de la frecuencia cardiaca,
    • La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebración y muerte inminente
  • CLÍNICA
    • Estadios clínicos del Medical Research Council 1948.
    • Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni hidrocefalia y con signos meníngeos
    • Estadio II: estadio confusional y afectación de pares craneales o hemiparesia
    • Estadio III: coma y hemiplejía o paraplejia
  • DIAGNÓSTICO:
  • POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL LCR.
    • LCR : aspecto, claro
        • Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml
        • Glucosa baja < 45 mg/dl
        • Proteínas entre 150 y 500 mg/dl
        • BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a 87%
        • ADA (adenosindeaminasa) elevada.
        • Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas.
    • Búsqueda del BK
    • Examen directo. Se necesita gran cantidad de líquido. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),pero no es afirmativa de BK.
    • Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardíos.
    • Positivo en el 45-90% de los pacientes.
    • Permite hacer el diagnóstico de certeza y
    • conocer la sensibilidad del germen
  • Tomografía axial computarizada
    • Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos más significativos.
    • La TAC está indicada si existe un deterioro clínico y en especial neurológico, para descartar la existencia de hidrocefalia.
    • No es necesario si el diagnóstico es evidente por las datos del LCR, si éstos son dudosos, puede ayudar al diagnóstico
  • Diagnóstico diferencial
    • Incluye todos los procesos que cursan con
    • anomalías parecidas del LCR.
    • Meningoencefalitis vírica, especialmente
    • la herpética. Los niveles de glucosa suelen ser normales y los de albúmina menos elevados.
    • La determinación del virus confirma el diagnóstico
    • En las meningitis bacterianas parcialmente tratadas, el LCR puede modificarse, desaparecen los gérmenes, pasan a predominar los linfocitos, la glucosa está descendida y las proteínas ligeramente elevadas.
    • El diagnóstico diferencial a veces es complicado
    • En la meningitis por criptococo. Las características del líquido son muy parecidas.
    • La determinación de antígeno criptocócico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnóstico
  • COMPLICACIONES
    • Las secuelas se dan en el 15 al 30 %
    • Parálisis oculomotoras
    • Sordera
    • Atrofia óptica
    • Hemiparesia
    • Epilepsia secundaria
  • MENINGITIS LINFOCITARIA, VÍRICA O ASÉPTICA
    • Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus.
    • En esquema, el síndrome consta de:
    • 1. fiebre
    • 2. signos de irritación meníngea
    • 3.cefalea
    • 4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal
    • 5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma
    • 6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida.
  • ETIOLOGÍA
    • 1. Virus de la poliomielitis no paralíticos
    • 2. Coxsackie
    • 3. ECHO
    • 4. Paperas, meningitis urliana
    • 5. Coriomeningitis linfocitaria.
    • Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.
  • DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL
    • Lo más importante es descartar la tuberculosis , criptococosis , sífilis , meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral , pues todas pueden simular una meningitis aséptica, linfocítica, con líquido claro.
    • Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas.
  • ENCEFALITIS. ENCEFALITIS HERPÉTICA
    • DEFINICIÓN: inflamación de las estructuras encefálicas por virus herpes.
    • Hay consenso en que encefalitis herpética es sinónimo de infección por virus herpes tipo 1, con afectación uni o bifrontotemporal.
    • Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta que el 74 % quedan sin demostrar el agente vírico.
    • Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave esporádica del adulto.
  • PATOGENIA
    • 1. El 70 % es por reactivación de virus latentes en el ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las áreas frontotemporales del cerebro.
    • 2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lóbulos frontal y temporal.
    • Las lesiones tienen predilección por las áreas frontal y temporal
  • CLÍNICA
    • En general, el inicio es brusco e inespecífico con:
    • Fiebre
    • Dolor de cabeza
    • Fotofobia
    • Herpes labial recurrente
    • Después se añaden:
    • Alteración del nivel de conciencia
    • Convulsiones
    • Afectación témporofrontal
    • Focalidad neurológica motora
    • Edema cerebral con síndrome de hipertensión intracraneal, posibilidad de hernia temporal o del uncus
  • DIAGNÓSTICO
    • 1. LCR: - aspecto, claro
    • - pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de 100 a 1000
    • - con hematíes o xantocrómico (lesión necrohemorrágica)
    • - proteínas elevadas
    • - glucosa normal
    • - cultivo positivo en menos del 4 %
    • - LCR normal en el 3 %
    • 2. EEG. Sensible pero poco específico
    • 3. TAC: aumento de captación en las zonas lesionadas
  • DIAGNÓSTICO (2)
    • TAC: zonas de baja densidad frontotemporales.
        • Hemorragias reforzadas con contraste, edema y efecto masa.
        • Las lesiones son relativamente tardías, poca ayuda
        • diagnóstica en los 4 primeros días.
    • RMN: Más clara y precoz que la TAC.
    • Biopsia cerebral: más sensible y específica.
    • Controversia en su realización frente al tratamiento efectivo y con pocos efectos secundarios.
  • TRATAMIENTO
    • Medidas generales:
    • - edema cerebral: dexametasona y manitol
    • - convulsiones: anticomiciales
    • Específicas: Aciclovir, medicamento de elección, 10 mg/Kg por vía IV cada 8 horas durante 10 días.
    • Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al año el 38 %. Recidivas el 5 %.
    • Alternativa Vidarabina
  • ABSCESO CEREBRAL
  • Introducción
    • Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral
    • Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo .
    • * Secundarios a focos de vecindad , siguen siendo la principal etiología causal.
  • INCIDENCIA :
    • 4 casos por millón de habitantes
    • Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década)
    • Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía congénita)
  • PATOGENIA
    • Extensión directa desde foco contiguo
    • Vía hematógena desde foco distante
    • a) FOCO CONTIGUO :
    • - Oído medio, mastoide (25%)
    • - Senos paranasales, sepsis periodontal (15%)
    • - Osteomielitis, meningitis bacteriana
    • b) Diseminacíon por vía hematógena : 10%
    • - Enfermedad pleuropulmonar
    • (Bronquiectasias, abscesos pulmonares)
    • - Cardiopatía congénita ( shunt der-izq)
    • - Sepsis de origen abdominal o pelviano
    • c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal
    • d) Criptogenéticos: 15 %
  • ANATOMÍA PATOLÓGICA
    • Áreas de isquemia o necrosis focal, secundarias a:
    • T rombosis/hipoxia ,
    • Embolias séptica o
    • vasculitis supurativa.
    • Tejido dañado favorece proliferación de anaerobios
  • CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA :
    • a) Zona central necrótica
    • b) Borde Inflamatorio
    • c) Cápsula de colágeno
    • d) Cerebritis y neovascularización adyacente
    • e) Gliosis reactiva y Edema cerebral periférico
  • ESTADOS EVOLUTIVOS :
    • 1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)
    • 2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)
    • 3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13)
    • 4) Encapsulación Tardías (después del 14º día)
    • - Interferencia adicional al flujo sanguíneo :
    • Edema cerebral asociado y gas metabolismo bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional
  • MICROBIOLOGÍA
    • Cultivo: Polimicrobiano (60%)
    • Mixto (30%)
    • Negativo (10%)
    • - Estreptococos : 60 % ( anaerobios)
    • - Bacilos G(-) Anaerobios : 20 %
    • - Aerobios y Facultativos :15 %
    • - S. Aureus :15 %
    • Factores de predisposición
    • Lugares mas frecuentes
    • Microorganismos mas usuales
  • CUADRO CLÍNICO
    • Cefalea Intensa (75%)
    • Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad, confusión, coma.
    • Nausea y Vómitos (50%)
    • Déficit Neurológico Focal (75%)
    • Fiebre (50%)
    • Convulsiones (30%)
    • Papiledema, Rigidez de nuca (25%)
    • Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema :
    • Abscesos Cerebelosos (10-20%)
  • DIAGNÓSTICO
    • Hemograma : leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h
    • Punción Lumbar :
    • resultados no específicos, falsos (-)
    • Citoquímico -->  prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf.
    • Gram --> negativo
    • Radiografía : 50% (  P.I.C, trauma, osteomielitis, gas)
    • EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales)
    • Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso)
  • TAC CEREBRAL:
    • Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta.
    • Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste)
    • Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)
  • RMN cerebral con una metástasis de adenocarcinoma. RMN cerebral mostrando un absceso cerebral .
  • Diagnóstico Diferencial
    • Encefalitis Viral,
    • Tuberculosis cerebral
    • Tumores primarios o metastáticos.
    • Neurocistecisticercosis.
    • Desordenes Vasculares:
    • Migraña, HSA, HIC, ECV
    • Empiema subdural,
    • Abscesos Extradurales
    • Meningitis
    • Esclerosis múltiple, colesteatoma, contusión cerebral
  • TRATAMIENTO
    • Objetivos:
    • Evitar diseminación hematógena
    • Esterilizar la zona circundante
    • Facilitar la resolución del A. ya drenado
    • Lograr la curación (múltiples, inicial)
    • Penetración antibiótica al tejido cerebral:
    • -Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina
    • Tratamiento Empírico :
    • - Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios
    • Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus
    • Metronidazol : An (B. Frag), Buenos niveles
    • Cefotaxima: Staphilococo, Estreptococo, Haemofilus y Enterobacter.
    • Duración del Tratamiento:
    • - 6 a 8 semanas E.V.
    • Dosis Recomendada :
    • Penicilina G : 20 a 40 millones al día
    • Cloranfenicol : 4 a 6 gr al día
    • Cefotaxima : 12 gr día
    • Metronidazol : 500 mg cada 6 horas
    • Esteroides
    • Cirugía
  • PRONÓSTICO
    • 50% No presenta secuelas neurológicas
    • 25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal.
    • 10 % presentan secuela severa
  • Fin del tema