Hipotiroidismo y depresion

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Hipotiroidismo y depresion

  1. 1. ???Hipotiroidismo.
  2. 2. • Jesus, de 57 años, nuevo en CS, consulta por calambres, sensacion de parestesias y malestar generalizado, desgano, inapetencia e insomnio de conciliacion de 6 meses de evolucion.• Como antecedente personal, refiere internacion en H. Carrasco hace 8 años por depresion mayor, tabaco 20 cig/dia desde los 15 años.• Convive con su esposa, y tres hijos.• Ex Fisico: TA 100/60. P 93 T 1.76 IMC 30 Bocio palpable? Pares craneales S/P Cv R1 R2 normofoneticos, RRSL, BEBA SRA, ABDI RHA +, Fuerza tono y sensibilidad de miembros conservada, Piel y fanerasS/P, habitos conservados, resto dl examen S/P• Laboratorio: Gb 6.600 (55.9/3.9/0.60/36.7/2.9) . Gr 2.72 Hb 11.1 VCM 121 HCM 40 CHMC 33.6 Hcto 33 Plaq 99.000 Glic 91 Ur 33 Cr 1 Col t 198 Hdl 26 Tgd 174 TSH 109.95• ECG: Fc 65 RS, QRS 0.08 PR 0.12 AQRS +15° sin signos de sobrecarga ni de isquemia cardiaca.• Inicia tratamiento con T4, Acido folico y complejo B 1 com dia.• Contro lab (28/02/11) Gb 7.600 HB 13.7 HCTO 42.2 Plaq 223.000 Reticulocitos absolutos 4% Ac. Folico 16.7 Glic 93 Col T 257 TGD 265 HDL 37 TSH 97.12 Anti-TPO mayor a 1000. (jesus hacia 1 mes que no tomaba la t4 por falta en drogueria, pero si Ac. Folico y vit B 12)• Pendientes:1. Control de lab. A las 6 semanas2. Eco tiroidea?
  3. 3. El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonastiroideas en plasma sanguíneo y consecuentemente entejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiplessíntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismoLa prevalencia o incidencia de hipotiroidismo, de acuerdocon estudios poblacionales en diferentes países del mundoes de 2 4,6% (0,3% clínico y 4,3% subclínico), siendo 10 vecesmás frecuente en mujeres.Su incidencia se incrementa claramente con laedad, llegando a 15% en mujeres mayores de 65 años. enmujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres adultos. Elhipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 reciénnacidos (R.N.)Se puede producir por una alteración a cualquier nivel delEje Hipotálamo- Hipofisario- Tiroideo.
  4. 4. Primario Secundario Terciario Tiroiditis crónica autoinmune Adenoma hipofisiario Alteración hipotalámica de Hashimoto Necrosis hipofisiaria posparto Alteración de estructuras Por déficit de yodo (síndrome de Sheehan) vecinas Hipotiroidismo iatrogénico: Traumatismos •Postiroidectomía Hipofisitis •Postratamiento con yodo 131 •Fármacos: litio, amiodarona, contrastes yodados, antitiroidales, carba macepina, rifampicina, fenofib rato, talidomida Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas Agenesia o disgenesia tiroidea Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis y amiloidosis Transitorias: •Tiroiditis posparto •Tiroiditis silente •Tiroiditis subaguda linfocitaria de QuervainTabla 1. Causas de hipotiroidismo según el nivel de alteración del eje hipotálamo-hipófisis- glándula tiroidea ,Atenció primària basada en levidència, guie catala APS, 2010
  5. 5. Los grupos que presentan un riesgo aumentado de presentar hipotiroidismo primarioson:•Mujeres > 45 años•Posparto (< 6 semanas)•Pacientes con tratamiento con amiodarona o litio•Pacientes con exposición a altos niveles de radiación (> 20 mGy)•Pacientes con antecedentes familiares de enfermedades tiroideas•Pacientes con síndrome de DownLa principal causa primaria en países sin déficit de yodo, es la Tiroiditis Crónicaautoinmune (Hashimoto) (55- 65%).• Causada por linfocitos T citotóxicos y posterior estimulación de anticuerpos antiTPO que destruyen el tejido tiroideo.• Existen 2 formas: con bocio y atrófica (adulto/mayor)• Más del 90-95% presentan niveles elevados de Ac. antitiroideos (especialmenteAc TPO
  6. 6. Hipotiroidismo Primario Transitorio• Tiroiditis subaguda linfocitaria (silente)• Tiroiditis subaguda granulomatosa(quervain)• Tiroiditis post parto• Hipotiroidismo transitorio post 131Amiodarona (3000 ug yodo inorgánico por 100 mgde la droga):• Bloquea la conversión periférica de T4• Reducción síntesis tiroidea de T4 y T3 .• Aumenta la secreción de TSH.• Siempre solicitar TSH antes de comenzar tto conLT4.
  7. 7. El hipotiroidismo 2rio y 3rio es causado pordeficiencia de TSH y TRH respectivamente.• Corresponden a casi el 4% de todas las causasde Hipotiroidismo.• La causa más frecuente son los macroadenomashipofisarios que se presentan con hipotiroidismo antes odespués de la cirugía o radioterapia.
  8. 8. Síntomas sugerentes de hipotiroidismo• Intolerancia al frío persistente• Astenia orgánica• Somnolencia persistente• Bradipsiquia• Mialgias• Constipación• Hipermenorrea• Aumento de peso• Depresión leve• Síndrome túnel carpiano•Deficiencia de folatos
  9. 9. Alteraciones en el Examen físico• Bocio• Edema (mixedema)• Facie edematosa y caída de cejas• Macroglosia• Edema periorbitario• Bradicardia• Hipertensión diastólica• Derrame pleural y pericárdico• Ascitis•Galactorrea•Vitiligo•Anemia•Retardo en los movimientos y en el lenguaje•Hiporreflexia•Sindrome del túnel carpiano•Hipotermia
  10. 10. Exámenes de laboratorio generales sugerentes dehipotiroidismo• Hipercoleresterolemia.• Hiponatremia.• Anemia.• Hiperprolactinemia.Diagnóstico diferencial:• Depresión.• Demencia.• Síndrome fatiga crónica.• Síndrome nefrótico.• Insuficiencia renal crónica.• Anemia.• Amiloidosis.• Síndrome Ictérico.• Insuficiencia Cardíaca derecha.• Bradiarritmia- BAV.• Hiperprolactinemia
  11. 11. ¿ A que grupos se les debe realizar tamizaje en APS ? (2) Adultos Antecedentes de cirugía tiroidea, terapia con radioyodo o radioterapia cervicalDisfunción tiroidea previa conocidaPresencia de anticuerpos antitiroideos (+)Antecedentes familiares de 1er grado de hipotiroidismoUso crónico de amiodarona o litioAntecedente personal de otras enfermedades autoinmunes:o Diabetes Mellitus 1o Sindrome Sjögreno Esclerosis sistémica progresivao Artritis reumatoideo Enfermedad de Addisono Enfermedad celíacao VitiligoInfertilidadEmbarazadas 1er trimestre ?Hallazgo de bocio al examen físico de 65 años con Depresión confirmada < de 64 años con sospecha de depresión o trastornos cognitivos > (2)Hipotiroidismo en APS, NELSON WOHLLK Universidad de Chile Endocrinología Hospital del Salvador INCA
  12. 12. En cuanto a la realización del cribado poblacional existe cierta controversia: las diferentes sociedades científicas proponen sus consejos de cribado para todas aquellas personas asintomáticas. Sociedad científica Criterios de cribado Canadian Task Force i Preventive No se aconseja Services Task Force (USPSTF) (3) American Thyroid Association (4) Mayores 35 años/cada 5 años American College of Physicians (5) Mujeres mayores de 50 años con algún síntoma de hipotiroidismo Association of Clinical Endocrinologists Mujeres con deseos gestacionales y (6) durante el primer trimestre American Academy of Family Mayores de 60 años Physicians(1)Tabla 2 Consejos de cribado de hipotiroidismo según diferentes sociedades científicas, Atenció primària basada en levidència, guie catala APS, 2010
  13. 13. Dosis y monitoreo del tratamiento de Hipotiroidismo:adulto: 1,6 ug/K/díaniños 100 ug/m2(hasta 4ug/K/día)• La dosis inicial puede ser completa en jóvenes, niños y personas sanas.• Pacientes mayores deben comenzar con una dosis inferior, las cuales finalmenteson más bajas• La recuperación comienza a las 2 semanas, pero puede tomar varios meses enaquellos casos más severos.• El equilibrio en los valores de TSH y T4 toma 6- 8 semanas; solicitar TSH 6- 8semanas, no antes.Ajuste de la dosis de mantención• el objetivo de la terapia es el mejoramiento de los síntomas y normalización de laTSH ( 0.5- 3.0 mU/L en adulto y ≤ 6 en adulto mayor).• Un objetivo adicional es la reducción del bocio en aquellos pacientes conTiroiditis crónica.• Después de identificada la dosis adecuada, el paciente debe ser evaluado unavez al año, o más seguido si existe un cambio en el estado del paciente o apareceun valor anormal de TSH
  14. 14. Seguimiento:Tratamiento con levotiroxina y monitorización• Después de normalizados, controlar cada 6-8 semanas hasta la normalizacionde tsh, luego anualmente.• Después del parto, la mayoría de los pacientes necesitan disminuir la dosis, enun período de 2-4 semanas.• Por el riesgo de Tiroiditis posparto en mujeres con autoinmunidad, debencontrolarse pruebas tiroideas hasta por lo menos 6 meses postparto.Condiciones que alteran los requerimientos de LT4Aumentar:•Embarazo 30- 40%•Uso de estrógenos orales.•Pacientes que reciben rifampicina y anticonvulsivantes.•Uso de amiodarona.•Aumento de peso.Disminuir:•Cuando existe tejido remanente (tiroiditis crónica, post I 131 por Enf. DeGraves•Adulto mayor (1.0 ug/Kg/d)•Posparto•Baja de peso.
  15. 15. Criterios de tratamiento del hipotiroidismo subclínico •Se requiere el tratamiento farmacológico en todo aquel hipotiroidismo subclínico que presente síntomas compatibles con hipotiroidismo o que presente un valor analítico de TSH > 10. •La controversia en el tratamiento aparece en aquellos pacientes en los que el hipotiroidismo subclínico se observa de modo objetivo en una analítica rutinaria de salud, son asintomáticos y tienen unos niveles de TSH <10. Niveles TSH American Association of British Thyroid Association Clinical Endocrinologits > 10 mU/L Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico aconsejado (II,B) < 10 mU/L Tratamiento farmacológico Tratar sólo si (II,B): si: - Mujeres con deseo - TSH entre 5-10 mU/L con gestacional anti-TPO positivos y/o - Pacientes con bocio bocio(1)Tabla 3. Criterios de tratamiento del hipotiroidismo subclínico según diferentes sociedades científicas, Atenció primària basada en levidència, guiecatala APS, 2010
  16. 16. ¿Qué tan frecuentes pueden ser las alteraciones psiquiatricas en elhipotiroidismo?
  17. 17. Se realizo, un estudio en Cerdeña, Italia (9), para evaluar la asociación entre el estado de ánimo y trastornos de ansiedad en relación con la autoinmunidad tiroidea en una muestra que incluyo 222 sujetos de la comunidad, que fueron sometidos a una evaluación completa de la tiroides, incluido el examen físico, ecografía tiroidea y medición de T4 libre (T4L), T3 libre (FT3), hormona estimulante del tiroides (TSH) y autoanticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti- TPO). Resultados 16,6% de la muestra total tenía un valor anti-TPO por encima de la normal de corte. Los sujetos con al menos un diagnóstico de los trastornos de ansiedad (OR = 4.2, IC 95% 1,9-38,8) o los trastornos del humor (OR = 2.9, IC 95% 1,4-6,6, p <0,011) fueron positivos para el suero anti-TPO con más frecuencia que los sujetos sin trastornos del estado de ánimo o ansiedad. Una asociación estadísticamente significativa con el anti-TPO + se encuentra en la trastorno no espicificado de ansiedad(OR = 4.0, IC 95% 1.1-15.5), en el episodio depresivo mayor (OR = 2.7, IC 95% 1,1 a 6,7) y el trastorno depresivo no especificado (OR = 4.4, IC 95% S 1-19,3). Conclusiones El estudio parece sugerir que los individuos en la comunidad con autoinmunidad tiroidea puede estar en alto riesgo para los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad. Los trastornos psiquiátricos y la reacción autoinmune parecen tener sus raíces en una misma aberración en el sistema inmuno-endocrinologico.(7)La relación entre la autoinmunidad tiroidea (anticuerpos antitiroideos peroxidasa) con trastornos de ansiedad y estado de ánimo en la comunidad: un campode interés para la salud pública en el futuro . Mauro Giovanni Carta,
  18. 18. (7)Tabla 4 Asociación entre la positividad de anti-TPO (anti-TPO +), el estado de ánimo y el diagnóstico de ansiedad.Diagnóstico N Prev.nce Anti-TPO + O IC del 95% χ2 P Att.able (%) N (%) RiesgoUn 41 (18.5) 15 (36.6) 4.2 1.9/38.8 12.6 0.001 0.54diagnósticode ansiedadTAG + PD +SP + ADNOSUn MDE 42 (18.9) 13 (30.9) 2.9 1.4/6.6 6.4 0.011 0.37Diagnósticodel estado deánimo + DD+ DDNOSTAG 25 (11.3) 8 (32) 2.7 0.97/7.5 3.6 0.058 0.35PD 6 (2.7) 3 (50) 5.4 0.7/37.3 2.8 0.096 0.68SP 12 (5.4) 4 (40) 3.6 0.7/7.6 2.5 0.111 0.52ADNOS 12 (5.4) 5 (41.7) 4.0 1.1/15.5 3.9 0.045 0.55MDE 32 (14.4) 10 (31.2) 2.7 1.1/6.7 4.6 0.033 0.34DD 6 (2.7) 2 (50) 5.2 0.3/16.8 1.3 0.250 0.67DDNOS 9 (4.0) 4 (44.4) 4.4 1/19.3 3.8 0.049 0.60TAG: Trastorno de Ansiedad Generalizada; PD: Trastorno de Pánico; SP: fobia social; ADNOS: Trastorno deansiedad no especificado; MDE: Episodio depresivo mayor; DD: Trastorno distímico; DDNOS: Trastornodepresivo no especificado.
  19. 19. (7)Tabla 5Frecuencia de anticuerpos anti-TPO + en la muestra según sexo y edad y un diagnóstico de alteración del estado de ánimo (OMD) y undiagnóstico de ansiedad (OAD) Edad Sexo N anti-TPO + OMD (%) OMD (%) # OAD (%) OAD (%) # (%) anti-TPO + anti-TPO + <45 Hombre 79 17 (21.5) 17 (21.5) 6 (35.2) 13 (16.4) 6 (35.2) <45 Hombre 48 8 (16.6) 7 (14.5) 2 (24) 7 (14.5) 3 (37.5) > 44 Hombre 48 7 (14.5) 10 (20.8) 3 (42.8) 14 (29.1) 4 (57.1) > 44 Hombre 47 5 (10.6) 8 (17.2) 2 (40) 7 (15.1) 2 (40)
  20. 20. Otro estudio (10) realizado ulteriormente por el mismo grupo de investigación, se desarrollo con un diseño de casos y controles incluyéndose : Casos: 19 hombres, 18 mujeres (edad media 39.7 + / -, 12.6 con la enfermedad de Hashimoto en fase de eutiroidismo) y otros 19 hombres, 16 mujeres ( edad media 38.1 + / -, 10.4 con bocio eutiroideo) todos ellos de la Unidad de Endocrinología del el Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Cagliari, Italia. Se tomaron dos grupos de control, cada uno de 76 sujetos con edades entre 18-64 años, haciendo coincidir cada "caso" con cuatro "controles" seleccionadas al azar sobre la base de las características demográficas (sexo y edad) de la base de datos de una población en Cerdeña. . Los criterios de exclusión para los grupos de control fueron la presencia de valores anormales de T4 libre, T3 libre, hormona estimulante del tiroides (TSH) y autoanticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO) . . El diagnóstico psiquiátrico se hizo con la versión italiana simplificado de la Entrevista Internacional Compuesta (CIDIS) (4)(8)A case control study on psychiatric disorders in Hashimoto disease and euthyroid goitre: not only depressive but also anxiety disorders are associated withthyroid autoimmunity, Mauro Giovanni Carta,(9)Carta MG, Carpiniello B, Trudu MN, Tarquini A, Rudas N. In: Metropoli e Oltre. Aguglia E, Pascolo E, editor. Trieste: Tentati; 1994. La versione italiana della CIDI Simplified, uno studio diaccuratezza e riproducibilità
  21. 21. Todos los sujetos fueron sometidos a una evaluación completa de la tiroides,incluido el examen físico, ecografía tiroidea y medición de T4 libre (T4L), T3 libre(FT3), hormona estimulante del tiroides (TSH) y autoanticuerpos anti-peroxidasatiroidea (anti-TPO)Los sujetos con enfermedad de Hashimoto se observo una tendencia hacia unamayor frecuencia de trastorno de angustia, aunque la significación estadísticano alcanzó (OR = 1,8, 0,1-24,6).Estos trastornos aparecen en edades altas de la vida, los episodios depresivos(OR = 6.6, IC 95% 1,2-25,7), los trastornos de ansiedad generalizada (OR = 4,9IC 95%: 1,5-25,4), la fobia social (OR = 20.0, IC 952,3 hasta 153,3%) y Primarialos trastornos del sueño (OR = 20.0, IC 95% 2,3 a 153,3) fueron los massignificativos. No se encontraron diferencias en la evaluación de la prevalencia de vida lostrastornos psiquiátricos entre los pacientes con bocio eutiroideo y loscontroles.
  22. 22. Deficiencia de folatos en el hipotiroidismo:La segunda causa más frecuente de deficiencia de folatos, es elaumento del consumo, en los pacientes con hipotiroidismo,síndromes mieloproliferaticos crónicos, mieloma o leucemiasagudas, síndromes hemolíticos crónicos o aquellas causas deeritropoyesis activa, o pacientes sometidos a hemodiálisisCrónica (5)La principal causa de deficiencia de ácido fólico es la ingestainsuficiente, propio de ancianos mal alimentados, jóvenes sometidosa tratamientos de adelgazamiento, personas indigentes y alcohólicoscrónicosLos síntomas debidos a su deficiencia incluyen anorexia o pérdidade apetito, náuseas, diarrea, úlceras bucales y pérdida de pelo. Ladeficiencia crónica se manifiesta por fatiga, lengua dolorosa ehinchada (glositis), todos ellos, síntomas típicos de anemia.(10) Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico R. de Paz* y F. Hernández-Navarro* Nutr Hosp. 2006;21(1):113-9 ISSN 0212-1611 • CODENNUHOEQ S.V.R. 318
  23. 23. Exámenes de laboratorio:Hemograma:En la serie roja:1. Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular media está Elevada.2. Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y anillos de Cabot)3. Incremento del índice de anisocitosis.En la serie blanca:1. Leucopenia en casos severos2. Un signo precoz de megaloblastosis carencial es lahipersegmentación de los Neutrófilos.3. Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puedehaber trombocitopenia severa
  24. 24. 1. La determinación de cobalamina en suero debe ser menorde 200 pg/ml, valorque debe demostrarse en al menos dos determinacionesseparadas2. Los niveles de ácido fólico en sangre deben ser inferiores a 4ng/m •. Síntomas neurológicos de anemia megaloblastica:- Parestesias- Neuropatía periférica- Enfermedad combinada del sistema nervioso central:desmielinización de las columnas dorsales ydel tracto corticoespinal.- Síntomas cerebelosos y de afectación de pares craneales- Síntomas cerebrales: alteración dela memoria, cambios en la personalidad, psicosis, depresion.(11) ANEMIA MEGALOBLASTICA: Revisión bibliográfica Jorge Gustavo Romero Valdez Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 177 – Enero 2008
  25. 25. Antes de iniciarse el tratamiento debe asegurarse laexistencia de niveles adecuados de vitamina B12, y en casode ser deficitarios, se deberá realizar administración .conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento confolatos exclusivamente en los pacientes con deficiencia devitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de lasmanifestaciones neurológicasTratamiento:•Deficit carencial de vit. 12, 50 a 150 mg vit. B 12.En la anemia perniciosa el tratamiento puede ser depor vida.• Deficit de acido folico, 5 a 10 mg/dia hastanormalizacion hematologica.El mantenimiento del tratamiento dependerá de la causasubyacente que produzca la deficiencia
  26. 26. La respuesta al tratamiento se observa clínicamente a las 24-48horas, con una clara mejoría del estado general del pacienteLa médula ósea se hace normoblástica en 12-48 horas, y laeritropoyesis ineficaz se corrige en las primeras 24 horasEl signo más temprano y más útil que indica respuestahematológica esel aumento de los reticulocitos, a partir de los 2 o 3primeros días de tratamiento, alcanzando su máximoentre los 5-8 díasLa hemoglobina comienza a subir hacia la primerasemana de tratamiento, y se normaliza enaproximadamente 8 semana. Al final de la 3ª semana elrecuento de hematíes debe ser aproximadamente de 3 ×10 9/L; en caso contrario se debe sospechar la existenciade una deficiencia de hierro, hemoglobinopatía, anemiade los trastornos crónicos o hipotiroidismo.
  27. 27. Referencias 1. Atenció primària basada en levidència, guie catala APS, 2010 . 2 Hipotiroidismo en APS, NELSON WOHLLK Universidad de Chile Endocrinología Hospital del Salvador INCA 3. U.S. Preventive Services Task Force. Screening Thyroid Disease: Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2004 Jan 20; 140 (2) :125- 7. link 4. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos ST, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, Cohen HD. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med. 2000 Jun 12; 160 (11) :1573-5. link 5. American College of Physicians-American Society of Internal Medicine (ACP-ASIM). Screening for thyroid disease. Ann Intern Med. 1998; (129) :141-3. link 6. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract: official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. 2002 Nov-Dec; 8 (6) :457-69. link (7)La relación entre la autoinmunidad tiroidea (anticuerpos antitiroideos peroxidasa) con trastornos de ansiedad y estado de ánimo en la comunidad: un campo de interés para la salud pública en el futuro . Mauro Giovanni Carta, 8)A case control study on psychiatric disorders in Hashimoto disease and euthyroid goitre: not only depressive but also anxiety disorders are associated with thyroid autoimmunity, Mauro Giovanni Carta,(9)Carta MG, Carpiniello B, Trudu MN, Tarquini A, Rudas N. In: Metropoli e Oltre. Aguglia E, Pascolo E, editor. Trieste: Tentati; 1994. La versioneitaliana della CIDI Simplified, uno studio di accuratezza e riproducibilità 10 Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico R. de Paz* y F. Hernández-Navarro* Nutr Hosp. 2006;21(1):113-9 ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318 11. ANEMIA MEGALOBLASTICA: Revisión bibliográfica Jorge Gustavo Romero ValdezRevista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 177 – Enero 2008

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