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ASMA - JULIO BORJAS
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  • 1. MI 3 – DRA ALVAREZPRESENTADO POR: JULIO BORJAS
  • 2. El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias , que varia considerablemente de manera espontanea y con el tratamiento. Se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratoriasque las hace mas reactivas a diversos elementos desencadenantes queocasiona disminución de la luz y de la corriente de aire.
  • 3. Clínica• Enfermedad crónica, caracterizada por obstrucción variable de las vías aéreas, frecuentemente reversible, espontánea o con tratamiento médico. Se manifiesta como episodios recurrentes de tos, disnea y sibilancias, principalmente nocturnasDesencadenados por múltiples estímulos externos comoalérgenos, infecciones virales, humo y otros irritantes, ejercicio,llanto y risa.
  • 4. Factores endogenos Asma.Factores de Factores riesgo. ambientales.
  • 5. Elementos Factores endógenos. Factores ambientales desencadenaste.• Predisposición genética. • Alérgenos • Alérgenos• Atopia. • Sensibilizantes • Infecciones por virus en• Hipersensibilidad de las ocupacionales. la vía aérea alta. vías respiratorias. • Tabaquismo. • Ejercicio e• Genero • Infecciones en las vías hiperventilación.• Etnia respiratorias. • Aire frio. • Obesidad • Dióxido de azufre,. • Infecciones víricas • Fármacos(bloqueadores beta , acido acetilsalicilico) • Estrés. • Irritantes (aerosoles domésticos , humo y pinturas)
  • 6. ATOPIA• La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma• Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en particular rinitis alérgica, que puede identificarse en más de 80% de ellos, y dermatitis atópica (eccema).• La atopia proviene de la producción del anticuerpo IgE específico
  • 7. ALÉRGENOS.• Los alérgenos inhalados son los elementos desencadenantes más comunes de las manifestaciones asmáticas y también se ha dicho que participan en la sensibilización alérgica. La exposición a los ácaros en los polvos domésticos desde la niñez es un factor de riesgo de sensibilización alérgica y asma, pero el hecho de evitar estrictamente los alérgenos no ha generado pruebas de que disminuya el riesgo asmático.
  • 8. EJERCICIO• El ejercicio es un factor que suele desencadenar asma, particularmente en los niños. El mecanismo se basa en la hiperventilación, que incrementa la osmolalidad de los líquidos que revisten las vías respiratorias e incita la liberación de mediadores de células cebadas con lo cual aparece broncoconstricción. El asma inducido por ejercicio comienza típicamente al terminar la actividad y el paciente se recupera de modo espontáneo en unos 30 min. Empeora en los climas fríos y secos más que en los húmedos y calientes
  • 9. FÁRMACOS • Varios fármacos desencadenan el asma. Los bloqueadores adrenérgicos beta suelen empeorarlo y su empleo puede ser letal. Los mecanismos se desconocen, pero son mediados por la broncoconstricción colinérgica exagerada
  • 10. REFLUJO GASTR0ES0FÁGIC0• El reflujo gastroesofágico es frecuente en los asmáticos y se acentúa con los broncodilatadores. El reflujo ácido quizá desencadena broncoconstricción refleja, pero rara vez ocasiona síntomas de asma y con los fármacos antirreflujo no disminuyen tales manifestaciones en muchos asmáticos.
  • 11. ESTRÉS• Muchos asmáticos indican que sus síntomas empeoran con el estrés. Es indudable que ciertos factores psíquicos inducen broncoconstricción a través de vías reflejas colinérgicas
  • 12. PATOGENIA• El asma se acompaña de inflamación crónica de la mucosa de las vías respiratorias bajas. Una de las finalidades básicas del tratamiento es atenuar dicha inflamación.• La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinófilos y linfocitos T activados y hay activación de las células cebadas.
  • 13. • Tres aspectos considerados como los mas característicos de la enfermedad. Inflamación Hiperactividad Obstrucción reversible
  • 14. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS• 1-↑ de la resistencia de las vias respiratorias• 2-↓ de los vol. Espiratorios forzados y de la velocidad del flujo• 3-Hiperinsuflacion pulmonar y del torax• 4-Aumento del trabajo de la respiracion• 5-Alteracion de la funcion de los mm resp.• 6-Cambios de la retraccion elastica• 7-Distribucion anormal de la ventilacion y del flujo sanguineo pulmonar• 8.Alteracion de los gases arteriales
  • 15. HIPERREACTIVIDAD DE LAS VIASRESPIRATORIAS • El dato fisiopatologico caracteristico del asma es la reduccion del diametro de las vias respiratorias por la contraccion del musculo liso, la congestion vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones espesas.
  • 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Tos • Cianosis • Sibilancias • Hiperinsuflacion de tórax • Traquipnea • Taquicardia • Disnea • Pulso paradójico • Uso de mm accesorios
  • 17. SINTOMAS PRODROMICOS• Prurito debajo de la quijada• Molestias interescapulares• Miedo inexplicable
  • 18. PRUEBAS LABORATORIALES Esosinofilia en sangre y esputo 250-400mm₃ Esputo: adherente, espeso, blanquecino Pruebas cutáneas de alergias positivas
  • 19. METODOS IMAGENIOLOGICOSLos signos radiológicos que sugieren atrapamientoaéreo son:1. Incremento del espacio retroesternal en la radiografía lateral de tórax.2. Aplanamiento diafragmático.3. Aumento del espacio intercostal.4. Horizontalización de los arcos costales.5. Elongación de la imagen de la silueta cardíaca.6. Disminución de la apreciación de la vasculatura pulmonar. Hipertransparencia pulmonar. Acentuación de la trama broncovascular. Ensanchamiento de los EIC. Horizontalización de las costillas.
  • 20. METODOS IMAGENIOLOGICOSSu mayor utilidad es en los siguientes casos: 1.Crisis asmática moderada y severa que requierenhospitalización. 2. En sospecha de neumotórax,neumomediastino, enfisema subcutáneo yneumonía (complicaciones del asma bronquial encrisis). 3. En pacientes críticos en ventilaciónmecánica. 4. Es de ayuda para descartar otraspatologías como enfermedad bulosa pulmonar,enfermedad Intersticial e insuficiencia cardiacacongestiva. Signos de atrapamiento aéreo. Hipertransparencia pulmonar. Ensanchamiento de los EIC. Descenso y aplanamiento de los hemidiafragmas. Ambos senos costo-frénicos cortados.
  • 21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Obstruccion de la via respiratoria por un Edema laringeo• Obstruccion endobronquial por un cuerpo extraño• La insuficiencia ventricular izquierda• Las neumonias eosinofilas• EPOC
  • 22. ESCORE DE WOOD DOWNES
  • 23. Disnea mientras camina, habla normalmente ypuede estar agitado.TaquipneaFlujo espiratorio máximo >70% VPSaturación de oxígeno normal (>95%)Excelente respuesta a los B2-agonistas
  • 24. Disnea, sibilancias,incapacidad para hablarnormalmenteTaquipnea y taquicardiaFlujo espiratorio máximo :50% -70% VPSaturación de oxígeno 91-95%Moderada respuesta a los B2-agonistas
  • 25. •Disnea severa con retracción paraesternal,•Incapaz de hablar,•Confusión•Cianosis,•Pulso paradójico•Tórax silente,•Taquipnea ,•Taquicardia o bradicardia•Flujo espiratorio máximo <50%VP•Saturación de oxígeno<90%
  • 26. Leve Leve Moderada Grave intermitente persistente Persistente Persistente moderada severa1. Número de las 5 o menos 5 o menos 6 a 10 Mas de 10 Mas de 10 crisis al año. 2. Síntomas < 1 vez por >1 vez por >1 vez por Diarias , uso Interfieren con la diurnos. semana. semana pero no semana y <1 diario de beta2 acción física. diariamente vez por mes. de acción corta. 3. Síntomas < 2 veces por > 2 veces al mes >2 veces por >1 vez por Frecuentes. nocturnos mes. mes y <1 vez por semana semana. 4. Función VEF1 o FEP > VEF1 o FEP 60- VEF1 o FEP > VEF1 o FEP 60- VEF1 o FEP > pulmonar 80% . 80% . 80% . 80% . 60% . Variabilidad FEP Variabilidad FEP Variabilidad FEP Variabilidad FEP Variabilidad FEP <20% >20% 20-30% >30% >30%
  • 27. Los estados iniciales de la insuficiencia respiratoria son compensados inicialmente con hiperventilación, por ello los niveles iniciales de PCO2 se encuentran reducidos.En los estadios más avanzadoscon mayor obstrucción de la víaaérea, fatiga muscular y laalteración del estado deconciencia conllevan a unadisminución significativa delvolumen minuto expirado con lareducción de la ventilaciónpulmonar, con la consiguienteretención de CO2 y acidosis.
  • 28. ALIVIADORES CONTROLADORES• Actuan en el • Inhiben musculo liso para mecanismos eliminar la inflamatorios broncoconstriccion. basicos. • Agonistas β2 • ICS • Anticolinergicos • Antileucotrienos • Teofilina • Cromonas
  • 29. ALIVIADORES •Salbutamol •Clenbuterol 1. Broncodilatadores •Fenoterol más B.Ipatropium •Bromuro de Ipatropium •Tiotropio •Hidrocortisona 2. Antiinflamatorios •Metilprednisolona •Prednisona •Prednisolona •Deflazacort 3. Teofilinas de acción corta
  • 30. •Esteroideos: Budesonida CONTROLADORES: Fluticasona Beclometasona Antiinflamatorios •No Esteroideos: Cromonas TeofilinasBroncodilatadores de •Salmeterolacción prolongada •Flumaterol Modificadores de •Pranlukast •Montelukast leucotrienos •Zafirlukast
  • 31. Broncodilatadoresde acción prolongadamás Esteroides •Salmeterol más Fluticasona •Flumaterol más Budesonida
  • 32. ALIVIADORES CONTROLADORES• Actuan en el • Inhiben musculo liso para mecanismos eliminar la inflamatorios broncoconstriccion. basicos. • Agonistas β2 • ICS • Anticolinergicos • Antileucotrienos • Teofilina • Cromonas
  • 33. BRONCODILATADORES  Agonistas β2 adrenergicos:MECANISMO • Activan receptores adrenérgicos β2 • Aumenta AMP ciclico intracelular, e inhibe algunas celulasDE ACCION inflamatorias. • Inhiben liberacion de mediadores a partir de las celulas cebadas. • Se utilizan inhalados para atenuar sus efectos adversosUSO CLINICO • Albuterol (salbutamol) y terbutalina 3-6 horas • Alivio sintomatico, profilactico antes del ejercicio. EFECTOS • Temblor muscular y TaquicardiaADVERSOS
  • 34. ANTICOLINERGICOS Evitan Antagonistas de broncoconstriccion receptores inducida por nervios muscarinicos colinergicos y secrecion de moco. Se utilizan como broncodilatadores Inhibe solamente el adicionales en el reflejo colinergico asma no contolada.• Efecto adverso: – Xerostomia – Retencion urinaria y glaucoma (ancianos)
  • 35. FARMACOS CONTROLADORES  ICS (mas eficaces para el asma) Disminucion de Anulan transcripcion de Activan genes Disminuyen el neutrofilos genes que codifican antiinflamatorios:numero de celulas proteinas de inflamacion: fosfatasa-1 de Linfocitos T citocinas, quimiocinas, cinasa intensificaninflamatorias y su moleculas de adherencia y activados expresion de activacion enzimas de tipo inflamatorio. Celulas cebadas receptores β2.
  • 36. De primera linea Evita cambios en px con asma irreversible en la persistente. En Uso clinico: 2 funcion caso de no veces al dia respiratoria controlar con propia del asma dosis bajas se cronica. agrega un LABA.EFECTOS ADVERSOS: disfonia y candidiosis de la boca
  • 37.  CORTICOESTEROIDES POR VIA GENERAL: • Exacerbaciones agudas: prednisona o prednisolona 30- 45 mg una vez al dia por 5-10 dias. • EFECTOS ADVERSOSObesidad troncalEquimosisOsteosporosis DM HTA Ulceras gastricas Miopatia Proximal Depresion Cataratas
  • 38. ANTILEUCOTRIENOS• Bloquean cistenil-leucotrienos (aumentan permeabilidad capilar y acentuan inflamacion eosinofila• Menos eficaces que corticoesteroides inhalados• Terapia adicional en quienes no se logra control con dosis bajas de ICS (1-2 veces al dia)
  • 39. CROMONAS • El cromolin y el nedocromil sodicos son controladores de asma que inhiben la activacion de las celulas cebadas y nervios sensitivos y por ello son eficaces para para bloquear el asma inducida por un elemento estimulante y los sintomas inducidos por alergenos.
  • 40. TX ASMA CRONICA TERAPIA ESCALONADA
  • 41. CRISIS ASMÁTICA• Signos como el uso músculos accesorios, pulso paradójico mayor 15 mmHg y taquipnea que dificulta el lenguaje indican obstrucción bronquial grave.• Signos de claudicación respiratoria inminente aguda: • Depresión del sensorio • Cianosis • Bradicardia • Ausencia de sibilancias • Movimiento paradójico respiratorio toracoabdominal. • Indicación intubación inmediata.
  • 42. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD• Exacerbación leve • Salbutamol, 2 disparos con aerocámara, repetir cada 20 minutos durante una hora o nebulizar con 0,15-0,25 mg/kg/dosis (1/2 gota a 1 gota/kg/dosis, máximo 20 gotas). • Ausencia de respuesta a segunda dosis ya sea de nebulización o aerosol, agregar prednisona, 1-2 mg/kg, máximo 60 mg. • Evolución favorable después de segunda dosis de salbutamol, alta con tx broncodilatador cada 4 hrs, seguimiento a las 48 horas. No se debe suspender el medicamento hasta siguiente evaluación. • Si no funciona pasar a siguiente esquema.
  • 43. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD• Exacerbación Moderada • Oxígeno para mantener SaO2 mayor 95%. • Salbutamol, 2 disparos con aerocámara, repetir cada 20 minutos durante una hora o nebulizar con 0,15-0,25 mg/kg/dosis (1/2 gota a 1 gota/kg/dosis, máximo 20 gotas [5mg]). • Continuar con disparos de salbutamol o nebulizaciones cada 2-4 horas. • Corticoides: hidrocortisona 4-6 mg/kg/dosis IV, dexametasona o betametasona a dosis equivalente. • Buena respuesta durante 2 horas luego de última aplicación de salbutamol, dar alta con broncodilatador c/ 4 horas, y corticoides vía oral, citar para seguimiento en 12-24 horas.
  • 44. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD• Exacerbación Grave: DEBE SER INTERNADO • Salbutamol, 2-4 disparos con aerocámara, repetir cada 20 minutos durante una hora o nebulizar con 0,15-0,25 mg/kg/dosis (1 gota/kg/dosis, máximo 20 gotas [5mg]) cada 20 minutos durante una hora. • Sin respuesta favorable en una hora, administrar en forma contínua a 0,5 mg/kg/ hora (max 15 mg/hora) con monitoreo clínico. • Bromuro de ipratropio asociado con salbutamol (2ª elección). Aerosol 2 disparos con aerocámara, cada 20 minutos durante una hora (cada disparo = 0,05 ml = 0,02 mg = 20 µg), o nebulizar con oxígeno humidificado a 0,25 mg (1 ml) en menores de 6 años y 0,5 mg (2 ml) en mayores de 6 años, cada 20 minutos durante una hora, luego seguir con mantenimiento: igual dosis cada 6- 8 h, durante 24-48 h. Dosis máxima: 12 disparos al día
  • 45. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD• Corticoides • Hidrocortisona 4-6 mg/kg/dosis IV cada 6 h. • Si la respuesta es mala, considerar necesida de Unidad de Cuidados Intensivos. • Eventualmente considerar: Aminofilina: bolo 6 mg/kg/ dosis de carga, a pasar en 20 minutos y continuar con infusión continua 0,4 mg/ kg/hora (máximo: 900 mg/día). Preferentemente en Unidad de Cuidados Intensivos. • Considerar Sulfato de Magnesio cuando no hay respuesta a tratamiento usual o en caso de exacerbaciones graves.
  • 46. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD• Si la respuesta es favorable: • Espaciar los broncodilatadores cada 2 horas. • Mantener los corticoides en forma endovenosa. • Valorar al paciente frecuentemente para considerar espaciar dosis de broncodilatadores y el pasaje de los corticoides a la vía oral. • Durante la crisis no se suspenderá la medicación preventiva del paciente. • Se dará el egreso de la internación con las siguientes condiciones: • Buena respuesta al tratamiento instituido. • Sin insuficiencia respiratoria hipoxémica. • Sin incapacidad ventilatoria obstructiva persistente. • Ausencia de complicaciones. • Mejoría de los parámetros funcionales (si fuera posible realizarlos). • Medicación con broncodilatadores, corticoides orales y esquema de medicación preventiva. • Citar en 24-48 h para control.
  • 47. ASMA GRAVE AGUDA • El inhalador no aplaca o anula la sensacion creciente de opresion retroesternal, las sibilancias y la disnea. Puede haber pulso paradojico. En la exploracion suele haber hiperventilacion, hiperinflacion y taquicardia. Los gases en sangre arterial muestran hipoxia y PaCO2 descendida.
  • 48. TX CONSISITE EN : DOSIS ALTAS DE AGONISTAS Β2 INHALADOS DE ACCION BREVE Grave estado: agonistas β2 via IVPueden beneficiarse de un Sin resultados anestesico, nunca utilizar satisfactorios: Agregar un sedantes anticolinergico inhalado Insuficiencia respiratoria: Refractario: goteo Intubacion y ventilacion endovenoso de aminofilina artificial
  • 49. ASMA AGUDAMANEJO DE LA CRISIS IRA o respuesta inadecuada Moderada a Severa Leve Ingreso a UCI 2 Agonista +2 Agonista Ipratropio + Esteroides sistèmicos