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Renal Renal Presentation Transcript

  • ALTERACIONES RENALESPablo D. Gonzalez
  • INSUFICIENCIA RENALAGUDA Es la disminucion brusca de la funcion renal {reversible}, que se caracteriza por un ascenso progresivo de los residuos nitrogenados de la sangre (como urea y creatinina) asociada frecuentemente a la disminucion del flujo urinario aunque en ocasiones puede ser normal.
  • Patogenia: 1) las causas prerrenales de IRA dan lugar a una disminucion de la perfusion renal debido a la reduccion del volumen sanguineo circulante (no existe evidencia de lesion renal). La disminucion del volumen intravascular da lugar a una disminucion del gasto cardiaco produciendo una disminucion del flujo sanguineo cortical renal y el VFG, si en un determinado tiempo revierte la causa de hipoperfusion la funcion renal puede volver a la normalidad, si la hipoperfusion persiste se puede producir una lesion parenquimarosa renal. Causas: hemorragias, quemaduras, hipoproteinemia, perdidas GI, sepsis, CID y IC.
  • 2) Causas renales. -Glomerulonefritis Postestreptococica, Lupus, Idiopatica -Coagulacion intravascular localizada: Trombosis de la vena renal, Necrosis cortical, Sindrome hemolitico uremico -Necrosis Tubular: Metales, Farmacos, Shock. -Nefritis insterticial aguda: Infeccion, Farmacos. -Tumores. -Anomalias Congenita.
  • 3) Causas postrenales.Son obstrucciones del sistema urinario.Cuando ambosriñones son funcionantes, la obstruccion ureteral debe serbilateral para dar lugar a la IRA.-Uropatia obstructiva. Estenosis de uretra, estenosis ureterovesical-Tumor.-Estenosis Ureteral.-Litiasis.-Reflujo vesiculo ureteral.(calculos, coagulos sanguineos)
  • CLINICA:PalidezEdema.HTA.Vomitos y nauseas.Alteracion del SNC.Complicaciones:IC, Edema pulmonar, Arritmias,Hemorragias gastrointestinales,Convulsiones,trastorno de la conducta, coma.
  • LABORATORIO.-Urea: aumentada en sangre.-Creatinina: aumentada en sangre.-Acidosis metabolica.-Hiperfosfatemia.-Hipocalcemia.-Anemia-Orina: Densidad baja,hematuria ,proteinuria, leucocituriaMETODOS COMPLEMENTARIOS(Para descartar cuadro obstructivo)-RX, Ecografia,Gammagrafia.
  • TRATAMIENTO.1)ETIOLOGICO:Se considera cada caso en particular.2)PREVENTIVO:-El objetivo es evitar complicaciones y favorecer la rapidarecuperacion de la funcion renal.-Restablecer rapidamente el volumen circulanteefectivo.La hidratacion y el aporte de sodio adecuado es lamejor proteccion contra el fallo renal.-Eliminar factores causales(toxicos endogenos y exogenos.-Evitar el uso de sustancias o medicamentos quefavorezcan el daño celular.3)DE SOSTEN.A)Balance hidrico:Mantener el volumen intravascular yosmolaridad normal tanto sea hidratando como unarestriccion hidrica cuando el paciente esta sobrehidratado.
  • B)Hiponatremia:Se realizara correccion con ClNa al 3%.C)Hiperkalemia:Restriccion del k a la celula conbicarbonato de Na.-Aumentar la excrecion extrarrenal con resinas.-Corregir la hipocalemia y la hiponatremia pues ambassituaciones aumentan la toxicidad cardiaca de lahiperkalemiaD)Acidosis Metabolica:Administrar bicarbonato de Na conph menor a 7,2 y bicarbonato plasmatico menor 15 meq¨´l.E)Hiperfosfatemia:Restriccion de la ingesta, quelantes defosforo.F)Hipocalcemia:Es leve y corregida al controlar lahiperfosfatemia.G)Anemia:Transfusion con GR.H)HTA:Corregir hipervolemia, vasodilatadores.
  • Sindrome Uremico Hemolitico (SUH)
  • El sindrome hemolitico uremico constituye la causa masfrecuente de IRA en los niños pequños sobre todo en losmenores de 2 años.Tiene expresion clinica y severidadvariable.Estan caracterizado por anemias hemoliticas,plaquetopenias y la ya mencionada IRA.ETIOLOGIA.El SUH,asociado a diarrea es producido por bacteriaspatogenas productoras de verotoxinas o shigatoxinas. Ennuestro pais es la causa renal de IRA mas frecuente en ellactante, es secundaria a infecciones por E.C.El SUH(d+) se caracteriza por diarrea sanguinolenta entre 1y 14 dias acompañado de alteraciones del SNC.La edad mas frecuente es de 7 meses a 6 años
  • PATOGENIA.E.C -----------------------------Proceso inflamatorio de las celulas end(productora de al ingresar la verotoxina a la circulacion verotoxina) ! Alteracion y edema endotelial ! !Formacion de trombos ----------- Adherencia y agregacion plaquetariaen la microcirculacion !especialmente en colon, !Rinon y SNC. Disminucion de la luz capilar. ! ! !
  • DIAGNOSTICO.-Antecedentes de diarrea mucosanguinolienta.-Catarro de vias aereas superiores.-Irritabilidad.-Palidez de aparicion brusca.-Duracion de oliguria o anuria.Se tendra en cuenta:1)Hidratacion y volemia: peso, edemas, pulso periferico, tensionarterial, FC, FR.2)Anemia y plaquetopenia: Palidez de piel y mucosas,taquicardia, hematomas.3)Alteraciones del SNC:Alteraciones de la conciencia(irritabilidad , somnolencia, coma), convulsiones.4)Abdomen: vomitos,diarea, prolapso rectal,enteritis.5)Alteraciones cardiovasculares:HTA, FC, trastorno de laconduccion.
  • TRATAMIENTO.1)Medidas generales:-Aislamiento del paciente siempre que sea necesario la dialisisperitoneal intermitente en sala de cuidados intermedios.-Valoracion clinica adecuada y frecuente para realizar loscambios que el paciente requiere. Balance hidrico y controlfrecuente de signos vitales.-Evitar el uso de via endovenosa y antibioticos profilacticos.-Ajustar la dosis de los farmacos según filtrado glomerular.2)De Emergencia.Aporte por via oral de preferencia con leche maternizada, oendovenoso si lo anterior estuviera contraindicado.Correccion de los desequilibrios hidroelectroliticos ,por ejemplo
  • -Hiperkalemia:Varios factores provocan su elevacioncomo:hemolisis,acidosis metabolica, ayuno, hipertermia,convulsiones prolongada, tranfusiones.Hay que retirar el aporte exogeno de k,suspender las drogasque lo aumenta.-Acidosis Metabolica:Si es severa (MENOR DE 7,20) y elbicarbonato es menor de 10 meq;l ----Corregir conbicarbonato de Na E.V rapido según forma de dialisisperitoneal.Si el ph es mayor a 7,25 corregir con bicarbonato via oral.-Hiponatremia:aporte hidrico de Na
  • -Hipocalcemia:hipofoforemia,hipoalbuminemia,,resistenciaosea a la PTH-Anemia aguda:objetivo:mantener Hb mayor de 7gr!dl,Htomayor 21%--------------- GR desplamatizados 10ml!k_HTA: En el periodo agudo es secundario a hipervolemia en lamayoria de los casos.----------------mantener aporte de H2O yNa restringido a dialisis peritonealSi persiste a pesar de la dialisis----------evaluar uso de vasodilatC)De sosten:-Hiperfosfatemia: Es secundaria a la disminucion del filtrado glomerular.(restringir la ingesta de fosforo)-Plaquetopenia: La transfusion de plaquetas no esta indicada.Se reserva solo en caso de sangrado activo importante.-Nutricio
  • EXAMENES COMPLEMENTARIOS:Indispensables:---Hemograma-Urea SericaCreatininaOrina completaRX toraxECGIonograma .Selectivos:Calcio serico,fosforo serico, glucemia
  • -Criterios de internacion:Todo paciente con sospecha debe internarse-Criterios del alta.Recuperacion de la diuresis con Na y Potasio sericos normales,uremia en descenso, hematocrito estable y recuento deplaquetas normales.
  • SEGUIMIENTO.El niño con IRA leve o moderada necesitara:1)Control a la semana de egreso con laboratorio (ionograma,urea, hto)2)Al mes (idem + creatinina)3) A los 3 meses (con orina completa, ver proteinuria)4)A los 6 meses (se libera la dieta hiposodica y se controla latension arterial sin laboratorio).5)Al año control con urea, creatinina, ionograma, orina completaEl control del paciente con esta patologia sera hasta laadolescencia con control al menos 2 veces por año.
  • EPIDEMIOLOGIAEs la causa mas frecuente de IRA en nuestro pais,superandoampliamente cualquiera de las otras afecciones. Predomina enArgentina con una incidencia de 7 a 10 veces mayor que lazonas de mayor riesgo del resto del mundo.Se estima la incidencia de 7 pacientes cada 100.000 niñosmenores de 5 años.Los demas paises no superan los 2 pacientes cada 100.000niños menores de 5 años (Canada 1,4 ,Inglaterra 1,1 Uruguayla incidencia es mas baja)La mayor incidencia se situa entre octubre y marzo, afecta acualquier clase de niño sin importar el rango socioeconomico.La frecuencia es similar entre varones y mujeres.
  • Insuficiencia Renal Cronica
  • DEFINICION:Es el deterioro lento, progresivo e irreversible de la funcion renal,que comienza al disminuir el clearance de creatinina por debajo delos 80ml-minETIOLOGIA.La primera causa de IRC en lactante y niños de primera infanciacomo en niños mayores, son la malformaciones congenitas delriñon y de la vias urinarias. Deben buscarce siempre: reflujovesico-ureteral asociado a no a displasia renal, uropatiaobstructiva, displasia quistica o poliquistosisLa segunda causa en nuestro pais lo constituye el SUH.La tercera causa,en niños mayores, es debido a glomerulonefritiso Coagulacion intravascular localizada
  • Anamnesis: Comienzo incidioso, asociado a displasia renal,los signos y sintomas son generalmente inespecificos.Retardo del crecimiento, anorexia, anemia, fatiga, episodiosfebriles, debilidad, trastornos de la marcha, dolor en miembrosinferiores, deformaciones oseas, cefaleas, vomitos,convulsiones.Y alteraciones metabolicas (hipocalcemia, hiponatremia yanemia).Infecciones.Acidosis
  • MOTIVOS DE INTERNACIONUno mas de los siguientes signos o sintomas:1) Insuficiencia cardiaca2) Compromiso neurologico3) Oliguria o anuria4) HTA5) Anemia que requiere transfusiones6) Alteraciones metabolicas
  • EXAMEN FISICO:Piel y mucosas: palidez, observar relleno capilar.Osteoarticular: osteodistrofia, raquitismo renal, cierre tardio delas fontanelas en el lactante menor de un año, y engrosamientodel cartilago costalCardiovascular: frecuencia cardiaca y valorar el compromisohemodinamico.Aparato respiratorio: FR aumentada en acidosis y presencia derales crepitantes bibasales.El peso que generalmente esta disminuido al igual que la talla(relacion peso y talla habitualmente conservada)
  • EXAMENES COMPLEMENTARIOS:Laboratorio: Hipofosfatemia, hipocalcemia,Hemograma: hematocrito, hemoglobina, ionograma y uremia.Orina completa: densidad urinaria disminuida, proteinuria,sedimento urinario con piocitos.Teleradiografia de torax de frente: valora el indicecardiotoracico y la presencia de congestion pulmonar.Se puede ver el hiperparatiroidismo.Aumenta la reabsorcion osea.La neoformacion del hueso que esta asociada alhiperparatiroidismo.
  • MINERALIZACION EN LA INFERMEDADRENAL:El hiperparatiroidismo secundario ocurre en la mayoria de lospacientes con insuficiencia renal cronica independientemente dela edad.Su severidad varia de acuerdo al tipo de enfermedad renal.Hay aumento de los niveles de PTH, en paciente con deterioromoderado de la funcion renal.
  • MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES:Balance hidrico: reemplazar siempre perdidas insensibles masdiuresis. Recordar que con FG menor o igual a 5 ml por minuto(cercano a su no funcionamiento total) el riñon pierde la capacidadde eliminar Na+ y H2ONa+ y K+: la restriccion de Na+ esta indicada en HTA asociado ahipervolemia e IR avanzada. La restriccion de K+ se indica conclearence menor o igual a 5 ml/min.Nutricion: El objetivo es lograr un aporte calorico igual o mayor alas recomendaciones dieteticas permitidas. Se indica dietanormoproteica. El aporte proteico sera dado en todos los casos conun 70 % de proteinas de alto valor biologico (leche, huevo, carnesy pescado). Las grasas se aportan en una cantidad no mayor a 35%para evitar la cetosis.
  • Cuando la función renal cae por debajo del 5-10% de lonormal y se aproxima a 0% son necesarias las restricciones enel volumen de líquidos y debe comenzarse la diálisis
  • TRATAMIENTO:Requiere monitorizacion cuidadosa de las alteraciones clinicas(exploracion fisica y presion arterial) y analiticos.Entre los estudios analiticos se deben efectuar de formarutinaria. En la sangre se incluyen Hb. (anemia), electrolitos(hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis) BUN y creatinina(acumulacion de nitrogeno a nivel de la funcion renal, nivelesde Ca++ y P y actividad de la fosfatasa alcalina (hipocalcemia,hipofosfatemia y osteodistrofia).Puede ser util el estudio de la PTH, asi como los estudiosradiologicos oseos para detectar precozmente la osteodistrofia.
  • La Rx de torax y ecografia pueden ser utiles para evaluar lafuncion cardiaca.El paciente debe ser tratado con coordinacion con un centromedico con un centro medico capaz de aportar asistencia medicay social y nutricional a medida que el paciente evoluciona a unaIR terminal
  • Anemia en la IRCGeneralmente normocitica, normocromica, debido a ladisminucion de la eritropoyesis por deficit en la produccionde eritropoyetina por la celula del capital peritubular.Pueden agravarla la deficiencia de acido folico y de Fe++.La mayoria de los niños deben ser suplementados con: Hierro: 1 mg/kg/dia Acido Folico: 1-2 mg/dia VOComplejo de vit B VOBajo supervision de nefrologia administrar eritropoyetinarecombinante.