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Litiasis renal

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  • 1. Enfoque Clínico del paciente con Litiasis Renal Dra. Adriana Undurraga V.
  • 2. ¿Por qué se forman los cálculos?• Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la formación de cálculos (-) (+)
  • 3. Inhibidores de litiasis EFFECTS OF MACROMOLECULAR URINARY INHIBITORS ON IN VITRO CALCIUM OXALATE MONOHYDRATE CRYSTALLIZATION PARAMETERS INHIBITION DEMONSTRATEDINHIBITOR NUCLEATION GROWTH AGGREGATION CELL ATTACHMENTNEPHROCALCIN + + + +TAMM - HORSFALL PROTEIN - - + -UROPONTIN + + + +CRYSTAL MATRIX PROTEIN ND + + NDBIKUNIN ND + ND NDLITHOSTATHINE ND + (CaCO3) ND NDCITRATE + + +PYROPHOSPHATE + + +MAGNESIUM + + +ABBREVIATION: ND, NOT DONE
  • 4. Caso Clínico Litiasis Cálcica• Mujer de 61 años, hipertensa, con antecedentes de osteoporosis severa en tto con fosamax (alendronato sódico), litiasis de oxalato de calcio a repetición (1 litotripsia, 2 Qx). Estudio mostró creatinina 0,8 mg/dl, K, ELP, bicarbonato, normales.• Uricemia 3,6 mg/dl, Ca / P normales, PTH 38, diúresis 4.800 calciuria 309 mg/24 hrs, uricosuria 788 mg/24 hrs, citraturia 660 mg/24 hrs, oxaluria 76, creatininuria 1,1 gr/24 hrs
  • 5. Hipertensión y enfermedad litiásica• Pacientes con hipertensión arterial esencial tienen mayor incidencia de litiasis renal.(13,2 a 32.8%)• Existiría un sustrato genético, metabólico y nutricional común.• Alteraciones celulares en el transporte de sodio, calcio, y oxalato , aumento de 1,25(OH)2D y hormona paratiroidea, pueden ser un sustrato genético común en ambas enfermedades.• Hipertensos tienen mayor incidencias de hipercalciuria, hiperoxaluria e hiperuricemia, lo que aumenta el riesgo litogénico.(mayor a > IMC). – Kidney Int, Vol 55(6).June 1999
  • 6. Factores de Riesgo de litiasis cálcicaHIPERCALCIURIA (> 200 mg/día) 50 - 60 %HIPOCITRATURIA (< 320 mg/día) 20 - 40 %HIPERURICOSURIA (> 600 mg/día) 15 - 35 %HIPEROXALURIA (> 44 mg/día) 8 - 20 %BAJO VOLUMEN URINARIO (< 1 litro) 10 - 15 %DEFICIT EN NEFROCALCINA ?FACTORES DIETETICOS (Mg) ?Ph ALCALINO 6%
  • 7. Hipercalciuria (50 - 60 % de las litiasis) CAUSAS:1. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas, enf. Granulomatosas, etc).2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o intestino .3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular renal.• Acidosis tubular renal• Expansión de volumen• Diuréticos de asa• Depleción de fosfato• Carga proteíca4. Hipercalciuria idiopática
  • 8. Tratamiento de la hipercalciuria1. Aumentar volumen urinario a > 2 litros/día2. Modificar la dieta:• Restricción proteica moderada• Ingesta de calcio 800 mg/día• Restricción sodio a 150 mg/24 hrs3. Aumentar reabsorción tubular de calcio:• Tiazidas• Amiloride• Ortofosfatos
  • 9. Hipocitraturia (20 - 40% de litiasis) CAUSAS:1. Acidosis tubular renal (distal) (< 100 mg/24 hrs)2. Insuficiencia Renal crónica3. Terapia con acetazolamida4. Depleción de potasio (acidosis intracelular)5. Hipocitraturia idiopática (10 - 20 % de litiásicos)6. Déficit de Mg, ayuno prolongado, ejercicio intenso
  • 10. Tratamiento de Hipocitraturia• Controlar factores corregibles• Citrato de potasio suficiente para llegar a citraturia > 300 mg/24 hrs
  • 11. Efecto de la acidosis metabólica en lareabsorción de citrato en el túbulo proximalCitrato-3 H+Citrato-2 Metabolismo Citrato mitocondrial 3HCO3 Na - Citrato-2 cotransporte H+
  • 12. Hiperoxaluria (8 -20% de litiásicos) CAUSAS:1. Dieta pobre en calcio y/o rica en oxalatos2. Aumento de la absorción intestinal de calcio (hipercalciuria idiopática)3. Hiperoxaluria entérica (desórdenes de mala absorción intestinal)4. Hiperoxaluria primaria (aumento de producción endógena)5. Megadosis de Vitamina C
  • 13. Hiperoxaluria entérica Intestino Grueso Oxalato dieta Absorción 90% complejo insoluble calciointestinal 10% - oxalato disponibilidad de calcio Deposiciones Se unen a calcioHipercalciuria Dieta pobre absortiva Mala absorción de en calcio ácidos grasos y sales biliares Mala absorción intestinal
  • 14. Tratamiento de la Hiperoxaluria• Aporte de calcio en la dieta para mantener < 40 mg / oxalato en 24 hrs• Dieta baja en oxalato y baja en grasas• Tratamiento de síndromes de mala absorción
  • 15. Hiperuricosuria (15 - 35% de litiasis) CAUSAS:1. Gota 6. Drogas uricosúricas 7. Defectos enzimáticos2. Dieta rica en purinas 8. Mala absorción intestinal3. Desórdenes mieloproliferatitos 9. Idiopática4. Anemia hemolítica5. Síndrome de lisis tumoral
  • 16. Caso clínico de litiasis por ácido úrico• Hombre de 42 años con antecedentes de litiasis por ácido úrico.• Encuesta alimentaria normal. Ca/P, ELP, creatinina, ac. úrico normales• Rx renal simple normal. Orina Ph= 5, cristales ac. úrico +• Estudio orina 24 hrs: creatinina 1,4 gr/24 hrs, calciuria 180 mg/24 hrs, sodio 130 mg/24 hrs, oxalato 28 mg/24 hrs, citrato 550 mgs/24 hrs, ac. úrico 750 mg/24 hrs
  • 17. Gráfico 1
  • 18. Gráfico 2
  • 19. Gráfico 3
  • 20. Gráfico 4
  • 21. Tratamiento de litiasis por ácido úrico1. Iniciar citrato de potasio para mantener PH 6.52. Lograr ingesta líquida 3,5 litros/día3. Disminuir ingesta de purinas (hiperuricosuria)4. Considerar alopurinol (hiperuricemia)5. ¿Acetazolamida nocturna?
  • 22. Cálculos e Infección Urinaria CASO CLINICO:• Mujer de 56 años con antecedentes de ITU a repetición es derivada desde el Servico de Urgencia por ecografía que muestra presencia de litiasis coraliforme en pelvis renal izquierda.• Encuesta dietética adecuada, fármacos: antibióticos en relación a ITU
  • 23. Cálculos de Estruvita FACTORES DE RIESGO:1. Hiperuricemia 15%2. Hipercalciuria 40% PATOGENIA:1. Infección por gérmenes productores de ureasaUREA H+ 2NH3 + CO2 NH4 ALCALINIZACION DE ORINA PRECIPITACION DE FOSFATO COMO Mg NH4 PO4
  • 24. Tratamiento de Cálculos de Estruvita1. Terapia antimicrobiana2. Inhibidores de la ureasa (ácido acetohidroxámico)3. Depleción de sustratos4. Quimiolisis5. Tratamiento quirúrgico
  • 25. Evaluación Metabólica Visita inicial Primer episodio Litiasis recidivanteSin factores Con factores Estudio ampliado de riesgo de riesgo Estudio Estudiosimplificado ampliado
  • 26. Estudio simplificado• Historia Clínica – Antecedentes familiares, enfermedades de riesgo, actividad física, fármacos, encuesta alimentaria.• Examen fisico – Presión arterial, peso , IMC, enf. Específicas.• Laboratorio – Calcemia, fosfemia,albúmina,uricemia, creatininemia,ELP, HCO3. – Orina completa, PH – Imágenes: Rx renal simple, ecografia.
  • 27. Estudio Ampliado• Estudio simplificado• Recolección de orina de 24 horas (2) – Calciuria,fosfaturia, uricosuria,oxaluria, citraturia, magnesuria,sodio, creatinina, nitrógeno ureico. – Volumen urinario.• Otros estudios – PTH, Densitometria, test de sobrecarga ácida, etc
  • 28. IMÁGENES DE LITIASIS• Ecografías de litiasis renal

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