Huitron

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Huitron

  1. 1. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón FIEBRE REUMÁTICAEnfermedad INFLAMATORIA como secuela de la infección faríngea porESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO GRUPO A. Tiene un componenteAUTOINMUNE.No es infecciosa.Órganos blanco: Corazón Articulaciones SNC (Ganglios basales Piel y Tejido cel subcutáneo.El Diagnóstico se hace clínicamente.PROTEINA M  Principal componente de virulencia.ENDOCARDITIS SUB-AGUDA Estreptococo viridans , Tx Peni-Estrepto.CRITERIOS DE JONES Se necesita mínimo 4 criterios para confirmar diagnóstico.Criterios mayores: Artritis Corea Eritema Marginal Nódulos subcutáneosNódulos de Aschof  Presentes en el endocardio.Soplo de Carey Coombs Es sistólico localizado en la punta del corazón relacionadocon insuficiencia mitral.Se presenta en edades de 5 a 15 años frecuentemente.Principal factor de riesgo Hacinamiento.La tendencia a recidivar disminuye con los años.Es común encontrar múltiples casos dentro de una familia.Cepas importantes del E.B.H.G.A. : M, 3, 5, 18 ,19, 24 1
  2. 2. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónOrden de frecuencia de afectación valvular: Mitral Aortica Tricuspidea Pulmonar.En la fase temprana  INSUFICIENCIA MITRALEn la fase tardía  ESTENOSIS MITRAL.CUADRO CLÍNICO: Poliartritis migratoria, fiebre, carditis.Siempre grandes articulaciones.Niños con arritmias pensar en MIOCARDITISLa corea es una manifestación tardía, comienzo gradual, aparece después de poliartritis,suele exagerarse con la excitación, inestabilidad emocional.2 criterios mayores Dx. de F.R.2 criterios menores y 1 mayorDIAGNOSTICO DEFINITIVO DE CARDITIS: 1. Aparición de soplo 2. Cardiomegalia 3. Roce o derrame pericardico 4. S y S de Insuficiencia cardiaca congestiva 5. Soplos mas frecuentes son los relacionado a Insuficiencia mitral o Ins. Aórtica.MIOCARDITIS REUMÁTICA CRÓNICA - Insuficiencia cardiaca crónica - Gran cardiomegalia - Datos físicos - Rx. - EKG.TRATAMIENTO SUPRESOR Glucocorticoides únicamente en carditis 60 mg prednisona Artritis: Salicilatos 6-8 gr/día. Corea : Diazepan /clorpromacina.Tratamiento de profilaxis o recidivas. 2
  3. 3. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónPenicilina Benzatinica 1.2 millones UI i.m. Dosis Unica.Penicilina procaínica 600,000 im x 10 días. INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Diseña, Ortopnea, EstertoresINSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Edema, Hepatomegalia, Distención venosa sistémicaGasto cardiaco 3.5 litros por minuto (hasta 5 litros por minuto)Anomalía en función cardiaca  disminución del gasto cardiaco  disminución del aportea los tejidos.Es necesario reconocer el origen fisiopatológico: miocardio, endocardio o pericardioPericarditis crónica  causa mas frecuente Tuberculosis Tb Adhesiva.- Tx Antifimicos, ventana pericardica. Insuficiencia cardiaca diastólica.Miocardiopatía dilatada  alcohol, virales (coksakie, ECO), Chagas (10-15 años edad)Ortopnea  tos al acostarse, se debe al aumento de flujo cardiaco por insuficienciacardiaca congestiva Tx.- Furosemida / diuréticosTratamiento de elección para insuficiencia cardiaca  IECA´sCLASIFICACIÓN DE LA NYHA:CLASE I Ninguna limitación de la actividad física, la actividad física no causa fatiga, diseña opalpitaciones anormalesCLASE II Leve limitación de la actividad física. No presentan síntomas en reposos. Laactividad específica produce fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho.CLASE III Limitación importante de la actividad física. No presentan síntomas en reposo, loscausa una actividad física un poco menor que la ordinaria.CLASE IV 3
  4. 4. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón DISEÑA EN REPOSO. Deben recibir tratamiento de prevención antiarrítmica.Anmiodarona.INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Estertores alveolares Edema Hepatomegalia Ingurgitación yugular Tos Tx. FurosemideINSUFICIENCIA CARDIACA Disnea y galope Tx.- Vasodilatadores.Causas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto: IAM, mocardiopatía dilatada, pericarditisfibrinosa, estenosis mitral apretada. En general todo lo que afecte estructuras cardiacas.Causas de insuficiencia cardiaca de gasto alto: Anemia severa, hipertiroidismo, enf dePaget, Embarazo, Hipertiroidismo (aumento metabolismo basal por estimulación excesivade T3) Enf de Paget  Def de vitamina B1 Tiamina Vasodilatación  Aumento de frec. cardiacaEn insuficiencia cardiaca congestiva con resistencia a diuréticos VasodilatadoresPac con edema pulmonar + IAM + HTA  nitroglicerina 2 cm en 100 ml de Sol a 10ml / hr.Emergencia hipertensiva + IC  Nitroprusiato (máximo 2 días) , la sobredosisocasiona intoxicación por cianuro o hipotiroidismo.El gasto cardiaco normal es de 2.5 – 3.8 l / min / m2SCUn IAM en las derivaciones V5 y V6 puede ser causado por IC sistólica por necrosisventricular izquierda (pared libre)Causas de IC de gasto bajo: IAM, HAS, Miocardiopatías, Pericarditis, Valvulopatías. Aguas IAM extenso, ruptura valvular, TEP  origen corazón derecho Crónicas Miocardiopatia dilatada, Enf. Multivalvular. 4
  5. 5. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónCausas desencadenantes: Infección, Anemia, Tirotoxicosis, embarazo, arritmias, miocarditis, endocarditis,excesos fisicos, excesos dietéticos, HAS, IAM.CLASIFICACIÓN DE IC: Gasto elevado o bajo Aguda o Crónica Derecha o Izquierda Anterógrada o retrógrada Sistólica o diastólica.Bronquitis produce fibrosis y trastornos de circulación y trastornos en corazón derecho. Ingurgitación yugular + Hepatomegalia + Edema extremidades inferiores Dx. Cor Pulmonare (IC derecha).Presión del Ventrículo izquierdo 8-10 mmHg Disfunción ventrículo izq (IAM)  IC izq  Problema de vaciamiento en formaretrógrada  aumento de presión pulmonar  congestión pulmonar  problema deintercambio gaseoso  DISNEAPresión de Ventrículo derecho 6-8 mmHg Causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca derecha  InsuficienciaCardiaca IzquierdaRETRÓGRADA: VI dañado  AI  circulación pulmonar  ventrículo derecho  aurícula derecha vena porta (ingurgitación yugular)  Hepatomegalia, etc.ANTEROGRADA: Trombo embolia pulmonar (de derecha a izquierda) S1 Q3 T3 , Tetralogía por estenosis pulmonar.SISTÓLICA IAM Ventrículo izquierdo pared libreDIASTOLICA Derrame pericardico Tamponade Problema en el vaciamiento al ventrículo.PRECARGA Postcarga del Ventrículo derechoPOSTCARGA Es el gasto cardiaco.Vasodilatadores  mejoran precarga y postcarga 5
  6. 6. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónDiuréticos  mejoran solo la precargaTx IC los diuréticos mejoran principalmente la PRECARGAIC leve  captoprilCAUSAS CLINICAS DE IC DIASTOLICA Pericarditis constrictiva Miocardipatía restrictiva  depósitos anormales, enf infiltrativas (Hierro, amiloides Sacroidosis, Wilson, glucógeno) Hpertensión Hipertrófia. Hemocromatosis  aumento de hierro  diabetes, cirrosis, IC.Miocardiopatía hipertrófica concéntrica del ventr izq.  síncope por gasto bajo  muerteCRITERIOS DE FRAMINGHAN MAYORES MENORES Disnea paroxística nocturna Edema Ingurgitación yugular Tos nocturna Estertores Disnea Cardiomegalia Hepatomegalia EAP Derrame Galope Taquicardia ( > 120) Presión venosa central (>16 cmH20) Capacidad vital reducida Reflujo hepatoyugular.Datos radiológicos Cardiomegalia Redistribución de flujo vascular pulmonar Derrame pleural Alas de mariposa  infiltrado alveolar por transudación choque de presiones.Tratamiento: Control de la IC Disminuir la carga de trabajo cardiaco (pre y postcarga) Control de la retención excesiva de sal y agua Mejoría de la contractilidad miocárdicaDigitalicos mejoran la postcarga y contractilidad miocárdica Inotrópico positivo.Dieta normal entre 3 a 5 gr de Sodio diario 6
  7. 7. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónHTA entre 2 a 3 gr / día de salDobutamina  mejora contractilidadDisminuir gasto cardiaco: Disminuir actividad física  disminuye renina  angiotensina II  disminuyealdosterona  no resorción de Na y H2O (1 a 2 semanas) Comidas poco copiosas.Diuréticos: Furosemide y bumetanida son los mas potentesPaciente estable con edema de extremidades inferiores  tiacidas.Tx. VasodilatadorHTA grave: Nitroprusiato, NitroglicerinaHidralacina: Puede provocar Sx como LESIsosorbide: IC + Angor inestablePrazosin: IC + Hiperplasia prostática “Efecto inotrópico” positivo actúa en bomba NaK antagonizando su efecto Digoxina (aumenta contractilidad miocárdica) Unico preparado IV y VO Retarda conducción en nodo SA, Cronotrópico negativo.INTOXICACIÓN DIGITALICA: Nausea, vómito, el paciente refiere ver “halos verdes”, diarrea Tx.-. Sol. Polarizantes Sol. Gluc + K + Insulina ó Anticuerpos antidigoxina ó Diálisis peritonealIC + Insuf Renal  acetildigitoxina (eliminación hepática) ACILANINUABAINA  acción mas potente y rápida.DIGOXINAIV Dosis inicial 0.5 – 1 mg Siguiente dosis total < 1.5 mg / 24 hrs 0.25 mg c/2-4 hr hasta 0.5 – 1.5 Comienzo de acción 10 – 15 minutos Efecto Máximo 30 min – 4 hrs Vida media de eliminación 36 hrs 7
  8. 8. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónVO Dosis de ataque (en 24 hrs) 1.0 – 1.5 mg Dosis de mantenimiento (24 hrs) 0.125 – 0.5 mg Absorción digestiva 60 – 85 % Vida media eliminación 36 hrs Vía principal de eliminación Renal Niveles séricos terpeuticos 0.10 – 2.0 ng / dlSe descansa sábados y domingos. EDEMA PULMONAR AGUDOAminas simpaticomimeticas Oxígeno -Dopamina 1. Furosemide -Dobutamina 2. Vasodilatador 3. Digoxina (si no es por falla de bomba) ↓ TA 4. DopaminaMecanismoEstimula el miocardio(receptores B1 adrenérgicos)DOPAMINA Dopa 1-3 µ / kg / min (Vasopresor, efecto vasodilatador en lechos esplenicos Coronarles y renales, mesentricos) Beta 3-5 µ / kg / min Alfa 5-10 µ / kg / minDOBUTAMINA Inotrópico positivo ( aumenta fuerza de contracción )Sulfato de morfina 1.4 mg IV ( 5-10 min) menos retorno venoso, menos ansiedadAminofilina Ataque mantenimiento Dilatación bronquialFlebotomía 200- 500 ml menos vol intravascularDiálisis menos volumen intravascularAMRINONA Agente inotrópico positivo Dosis impregnación: 750 mcgs en bolo No digitálico, ni catecolamínico Dosis 5-10 mcgrs/kg/min Actividad vasodilatadora Uso: IC Congestiva 8
  9. 9. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón HIPERTENSIÓN ARTERIALOrganos blanco: SNC: EVC Corazón: IAM, Cardiopatía isquemica Riñones: IRCVino tinto disminuye LDL en un 30%< 85 y 89 mmHg normal90 y 104 mmHg Hipertensión leve105 y 114 mmHg hipertensión moderada>115 hipertensión grave.En paciente joven  hipertensión secundaria.Forma secundaria de HTA en mujeres jóvenes  uso de anticonceptivos.Mayor incidencia en raza negraEn el paciente diabético 85 mmHg de diastólica se considera anormal.Cifras sistólicas:<140 normal140-150 hipertensión sistólica en el límite>160 hipertensión sistólica.Hipertensión maligna  200/140 mmHg + papiledema y exudadoHipertensión acelerada  aumento reciente significativa de valores previos hipertensosasocidados a signos de lesión vascular en fundoscopía pero sin papiledema.Hipertensión esencial (ó idiopática)  92-94% de todos los hipertensos entran en estaclasificaciónCausa más frecuente de HTA en mujeres en edad reproductiva Uso deAnticonceptivos Orales.HTA SECUNDARIA 9
  10. 10. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón 1. Renal 5% Endocrino Hiperaldosteronismo 0-3 % Sx. Cushing < 0.1 % Feocromocitoma < 0.1% 2. Anticonceptivos  aumenta renina  aumenta angiotensina II  vasoconstricción. Coartación de la aorta Segmento superior fornido, extremidades pélvicas atróficas. Sx. Cushing Mas frecuente medicamentosa, iatrogénico (exógeno) Endógeno (mas frecuente adenoma hipofisiario) Hipofisiario (1) Suprarrenal (2)  aumenta cortisol, aumenta mineralocorticoides, aumenta corticoides Ectópico (3) Fecocromocitoma Descarga catecolaminas Joven con palpitaciones, forma espasmódica, HAS Tx. Quirúrgico Dx. Ac. Vanililmandelico en orina de 24 hrs.Muescas debajo de espacios intercostales  Sx Roesler  por erosión por pulsaciónexcesiva de arteria intercostal.Signo de 3 invertidoSoplo sistólico (escápula)Dx. Cateterismo cardiaco Tx. QuirúrgicoRiñón  cel yuxtaglomerulares  reninaEfectos indeseables de IECA  Tos y rash cutáneoLosartan acción en angiotensina IIHiperinsulinismo: Produce retención de Na renal y Aumento de actividad simpática, hipertrofiamúsculo liso por lo que aumenta resistencia vascular, modifica el transporte de iones decalcio aumentándolo.Factores de mal pronóstico: Mujer, raza negra, joven, presión diastólica persistente >115 mmHg, trabaquismo,diabetes, hipercolesterolemia, obesidad y alcohol. 10
  11. 11. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónHTA no tratada 10-20 años de vidaCausas: incremento de aterosclerosisHTA leve no tratada 7 – 10 años lesión a órgano blanco.Organos blanco: Corazón Cardiomegalia, EKG isquemia y sobre carga ventricular, IAM, ICCV Ojo  Exudados y hemorragia Renales  Alteración de la función renal SNC  EVCRETINOPATÍA HIPERTENSIVA Clase 1  Rectificación de vasos sanguíneos Clase 2  Hilos de plata + rectificación Clase 3  Rectificación + hilos de plata + hemorragias en flama Clase 4  Papiledema y hemorragias en flama.Exámenes de control:BH  anemia colesterol y triglicéridosQS  urea y creatininaGlucosaDiabético + Proteinuria + 85 mmHg diastólica = IECA´sDiuréticos  osteopenia  osteoporosis  aumentan colesterol  precipitaciones de gotaTx de elección HTA de dx reciente : diuréticos  tiacidasFármaco HTA + DM + Proteinuria : IECAFármaco antihipertensivo con angina de pecho  B-bloqueadoresFármaco HTA + nerviosismo  b-bloqueadoresEsquema de tratamiento 1. Diuréticos .- Dosis baja  dosis media  dosis tope 2. b-Bloqueadores .- IECA  Ca Antagonistas 3. Combinados.Efecto indeseable de Clonidina  sedaciónQue efecto indeseable presenta hidralazina  Lupus LightEmbarazadas con eclampsia  ClonidinaEmbarazadas con HTA  metildopaEfecto indeseable de Metildopa  hepatitis o Icter. Hemolítica.Hipertensos + HBP  Prazosin  se da por la noche para evitar sincope 11
  12. 12. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónContraindicacion de b-bloqueadores DM1 Asmático EPOC IC 1 ó 2 Insuficiencia vascular periférica.Efectos indeseables de Nifedipina sublingual  muerte súbitaEfecto indeseable Nitroprusiato  Intoxicación por tiocianatos  Vit B12HTA + daño organo blanco = NitroglicerinaTRATAMIENTOEl objetivo es disminuir el riesgo cardiovascular.Grupos de Riesgo: A. PA normal alta (130-139/85-89) ó Etapa I, II, III. No enfermedad cardiovascular clínica ni factor de riesgo asociado. IA. Modificar estilo de vida (hasta 1 año) 140-159/90-99. Si no se logra, dar tratamiento. 2-3. Tratamiento farmacológico inmediato. B. No daño a órgano blanco pero si factor de riesgo diferente a Diabetes Mellitus. DM. Tratamiento farmacológico inmediato. C. Daño a órgano blanco.Cifras deseables 140/90D.M 130/85Proteinuria severa 125/75Proteinuria severa > 3.5 gr de proteinas en orina de 24 hrs en adulto de 1.7 m2 de superficiecorporal.MEDIDAS GENERALES MEDICAMENTOS Disminuir ingesta de sal Diuréticos Aumentar actividad física B-Bloqueadores Disminuir de peso Vasodilatadores No tabaco IECA´s Disminuir ingesta de alcohol Calcio antagonistas Disminuir consumo de café. Inhibidores simpáticos Bloqueadores de receptores de Angiotensina IIDIURÉTICOS Tiazidas, Clortalidona, Espirinolactona 12
  13. 13. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónMecanismo Disminuyen volumen intravascular por excreción de Na+ y H2O Disminuyen respuesta vasocontrictora de la adrenalina por la depleción deNa+ intravascular.Dosis Hidroclorotiacida 12.5 a 50 mgr Clorotiazida 150 a 250 mgr Espirinolactona 25-50 mg día.B-BLOQUEADROES Propranolol, nadolol, metropolol.Efecto: Disminuyen la Frecuencia cardiaca, disminuyen contractilidad, disminuyen gastocardiaco.Usos: Actividad simpática exagerada, Sx hipercinético renino dependientes.Asociados con: Diuréticos, IECA´s, Ca antagonistas, vasodilatadores.Propranolo para HAS reactiva y para pacientes tiroideos (hipertiroidismo) Inhibe la síntesis de T4 a T3 periféricamente.Efectos colaterales: Bradicardia, bloqueo AV, Hipotensión , asistolia.Contraindicados en : Diabéticos Tipo I, Asma bronquial, insuficiencia cardiaca. EPOC.Secuencia: Bbloqueadores  Diurético  IECA´s  Ca antagonista  VasodilatadoresCARVELIDOL  B bloqueadroes con efecto vasodilatador.VASODILATADORES: Arteriolares: poseen efecto adrenérgicos secundarios. 1. Hidralazina (Lupus like) + B bloqueador 2. Minoxidl (promueve la retención Na + H2O) Se debe de dar con diurético + B bloqueador 3. Diazoxido : Crisis hipertensivas.ALFA-BLOQUEADORES No poseen efectos adrenérgicos. 1. Prazocin: Fenómeno de Tolerancia. No en HAS crónica 13
  14. 14. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónCALCIO ANTAGONISTAS: Verapamilo, ditlizem, nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina.Mecanismo Inhiben el trasporte de Ca+ iónico a través de la membrana celular.Efecto especial Verapamilo y diltiazem Cronotropismo miocárdico, no causan secreciónadrenérgica. Usar con cautela con B bloqueadores.Efectos indeseables Dihidropridinas Nifedipina, nicardipina, amnlodipina, felodipina Sxhipercinético, cefalea edema, caída súbita de la presión.IECA´s.Efecto: Disminuyen acción vasoconstrictora de angiotensina Disminuyen la resorción de Na+ y Agua (renal) Disminuyn la degradación de bradiquinina. Aumenta bradiquinina. Aumentan la PGI2 y PGE2Asociaciones Diuréticos, B bloqueadores, vasodilatadoresEfecto colateral TOS por aumento de bradiquinina en plasama Hiperklemia.El Losartan se utiliza cuando hay intolerancia a los IECA´s, es un bloqueador de receptoresde angiotensina II Tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacientes con transtornos concomitantes. Indicaciones forzosas salvo contraindicación. INDICACIÓN FARMACOTERAPIADM tipo 1 con proteinuria Inhibidor de la ECAInsuficiencia cardiaca IECA , diuréticos.Hipertensión sistólica aislada (pacientes añosos) Diuréticos principalmente Bloqueadores de canales de calcio de acción prolon gada.IAM B-bloqueadoresIAM + IC IECA 14
  15. 15. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónAngina B-bloqueadroes, bloq de Canales de calcio de acción prolongada.Taquicardia y fibrilación auriculares b-bloqueadores, BCCAP.HTA inducida por ciclosporina BCCDM 1 y 2 con proteinuria IECA´s y BCC.Dislipidemia Bloqueadores alfaTemblor esencial b-bloqueadores no cardioselec tivos.IC Carvelidol, bloqueadores de receptores de angiotensina II b bloqueadores a dosis baja.Hipertiroidismo B-bloqueadoresMigraña B- bloqueadores. 15
  16. 16. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón ANGINA DE PECHOANGINA ESTABLE:Déficit del aporte sanguíneo relacionado con aumento de requerimientos metabólicos delcorazón al realizar un esfuerzo. CEDE CON REPOSO EN <30 MIN. Irradia a codos,muñecas, espalda. Cede con vasodilatadores coronarios.Exp. Física al momento Cuarto ruido Apex palpable Soplos cardiacos (afectación del músculo papilar) Reacción adrenérgica. Bajo gasto (astenia, adinamia, síncope)Dx. Dolor, EKG [Cambios Onda T y ST (infradesnivel: lesión subendocardica), NuncaOnda Q]., Prueba de esfuerzo, Arteriografía coronaria.Tx. Evitar o controlar: Tabaquismo, obesidad, dislipidemia, DM, HTA, ejercicio. Medicamentos: B-bloqueadores, Nitritos (aumentan flujo coronario/Ataque angor agudo), ASA 160-325 mgr/día. Ticlodipina: Inhibe la agregación plaquetaria. Angioplastía transluminal percutánea para reacanalizar arteria coronaria.ANGOR INESTABLE: Insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir infarto. TROMBOSISINTRAARTERIAL. De mayor duración (EKG y enzimas normales) Dolor en reposo 16
  17. 17. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Generalmente por la noche Es progresiva NO SE ALIVIA CON NITROGLICERINA.Tx. Unidad Coronaria, Reposo absoluto, anticoagulación total, ASA, Nitroglicerina I.v.250cc + 50 cc a 5-10 ml/hr., B-bloqueadores, arteriografía coronaria. Control con TPT 1 ½ a 2 veces mas que el testigo.ANGINA DE PRINZMETAL (Espasmo coronario) Anormalidad de insuficiencia coronaria aguda. Características clínicas y EKGespecífica. Aparece en fumadores Dolor aparece en reposo (tipo coronario) Intensidad variable Duración variable.EKG Elevación del ST (lesión sub-epicardica) en el momento del dolor No tiene relación con el esfuerzo Enzimas Normales.Tx. Nifedipina y Nicardipina Prueba con Ergonovina: Desencadena un espasmo coronario. 17
  18. 18. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIODolor en tórax anterior súbito y prolongado > 30 min asociado a hipotensión, choque,arritmias o insuficiencia cardiacaRara vez indoloro, “enmascarado” como si fuera ICCV, síncope, EVC o choque“inexplicable”EKG supra o infradesnivel de ST, ondas Q, inversión simétrica de ondas T.Elevación de enzimas CPK-MB, fracción DHL-1IAM indoloro: Diabéticos y Senectud.Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo en el sitio de unaestenosis atero-esclerótica pre-existente.Angina inestable  vasoespasmo prolongadoSíndrome X  VasoespasmoAngina Prinzmetal  mujeres, ergotamina  vasoespasmo arteria coronaria derechaSCA  angina estable + IAMCocaina  vasoespasmo  isquemia  IAMCLASIFICACION Transmurales : ST evolución onda Q subepicardico No transmurales: dolor, elevación enzimatica y cambios en el segmento ST Otra: Infarto con onda Q e infarto sin onda QFACTORES DE RIESGO: Tabaquismo, DM, HTA, hipercolesterolemiaDX DIFERENCIAL: 18
  19. 19. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Costocondritis .- el dolor aumenta al moverse de lado TEP Pericarditis.- Al agacharse disminuye el dolor, frote pericardico, supradesnivel entodas las derivaciones Disección aguda de la aorta Esofagitis Pancreatitis (dislipidemias)DATOS CLINICOS: Dolor precordial: en reposo, no lo alivia la nitroglicerina Síntomas asociados: diaforesis, debilidad, aprensión, disnea, ortopnea y síncope. Infarto indoloro: 25% se descubren en el EKG usual. DM y edad avanzada y sexofemenino los mas afectados por este tipo de infarto. Muerte súbita por arritmias: 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilaciónventricular.De qué mueren los pacientes con IAM en su casa  Fibrilación ventricularDe qué mueren los pacientes con IAM en el hospital  Insuficiencia CardiacaSIGNOS: Generales: Bradicardia /taquicardia, arritmias, hiper o hipotensión, disnea, febricula Tórax: Estertores Corazón: Distensión venosa yugular, RsCs suaves, galope ventricular, frotepericardico.Arritmias no letales en IAM  Contracciones ventriculares primitivasSx Dressler: Pericarditis por infarto Tx. Aspirina o indometacina.LABORATORIO: Aumento de VSG LeucocitosisEKG: Ondas Q (después de 20 hrs) > 0.4 Desaparición de ondas R Supra o infradesnivel ST T invertidasENZIMAS SERICAS 1. Mioglobina 30 min  desciende muy rápido 2. CPK Mb 3-4  max pico 6 hrs – 24 hrs descienden 3. Troponina T e I 4 hrs a 3 – 4 días 19
  20. 20. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónCPK – MB isoenzima específica de tej miocárdicoCPK 10% o mas de la MBCPK MB y troponina T se vuelven a tomar en 4 hrs.TÉCNICAS DE IMAGEN Gammagrafía con t99 ( 2-5 días ) Imágenes de perfusion miocárdica con talio (primeras horas) Ventriculografía isotópica con hematíes marcados t99 Ecografía bidimensional.LABORATORIO: Leucocitosis 10-20,000 CPK-MB 4-6 hrs /12-24 hrs / 48-72 hrs DHL-1  5 a 6 díasEKG Onda T : hiperaguda – invertida Segmento ST: supra-infradesnivel Onda Q: patológicaLOCALIZACIONES: Anterior V2-V4 (Descendente anterior izquierda) Son los que mas producenémbolos intracavitarios. Anteroseptal V1 –V4 (DAI) Anterolateral V1 a V6, DI y AVL (DAI) Inferior DII, DIII, AVF (Arteria circunfleja derecha) (Diafragmático. Lateral DI, AVL, V5 – V6 (Circunfleja) Posterior R alta en V1 a V3 Ventricular derecho V4 derecha (A. Circun. Derecha).RX Tórax: Datos de ICCongestivaECOCARDIOGRAMA Función Ventrículo izquierdoCENTELLOGRAMA Imagen de mancha caliente (Tec 99)TRATAMIENTO: Trombolítico El mejor factor activador tisular plasminogeno 20
  21. 21. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Estreptoquinasa: 1500000 en 250 de sol gluc en 4 hrs disminuye mort 40% Antitrombotico las primeras 3 hrsIniciar dentro de las primeras 3 hrs . Disminuye mortalidad a menos del 50% Activador tisular de plasminogeno Estreptoquinasa Urocinasa Continuar inmediatamente con AASContraindicaciones: EVC, diastasis hemorragica, hipertensión >190/110, embarazo, hemofilia, cirugíareciente de cabeza o raquisContraindicaciones relativas; Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria, retinopatía, hasta 60 años.Medida de orden lógico en IAM  Oxígeno (sirve 4 hrs), monitoreo, reposo, dieta,deambulación.Analgesia Nitroglicerina sublingual, opiaceos iv (morfina/meperidina)Profilaxis antiarrítmica Lidocaina (1-2 mg/min)Bloq. Beta-adrenérgicos Aumenta la mejoría de la supervivencia Reduce la frecuencia de falla ventricular. Reducen el dolor isquémico.Bloq. De los conductos de cálcio (CUANDO EL IAM CURSA CON ICC) NO SON DE UTILIDADAnticoagulación: Profilaxis Heparina 5,000 U sc c/12 hrs AAS 325 mg/día.Sx. Dressler –> Es una pericarditis post IAM y se presenta 2 semanas después del IAM Tx. Aspirina.INDICE DE KILLIP KIMBALI.- Sin signos de congestión pulmonar o venosa.II.- Insufciencia cardiaca con estertores a nivel pulmonar basales. S3, Taquipnea, ICderecha.III.- Edema Agudo pulmonar + Insuficiencia cardiaca grave 21
  22. 22. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónIV.- Shock con TA sistólica <90 mmHg, confusión mental, oliguria, vasoconstricciónperiférica. CARDIOMIOPATÍASCARDIOMIOPATÍA DILATADA.Crecimiento cardiaco progresivoRemodelación miocárdica (Pared Delgada)(Insuficiencia cardiaca congestiva sistólica)Causas: Abuso del alcohol, viral, embarazo, deficiencia de selenio, fósforo, calcio,enfermedad tiroidea, cocaínaFracción de eyección < 30%EKG: Taquicardia, arritmias ventriculares, fibrilación auricular.Complicación: Trombos murales.Tx.- DIGITAL DIURÉTICOS NITRATOS ANTICOAGULACIÓN INR : 2.5 y 3.5CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA 22
  23. 23. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónHipertrofia ventricular izquierda “Típicamente no dilatada” INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIASTÓLICAECO: Asimetría hipertrófica CONCÉNTRICAFracción de Eyección > 60%C. Clínico: ICC + Síncope / FA MAL PRONÓSTICOEKG: Onda Q septal (V3, V4)TX, Verapamilo y Diltiazem ( disminuyen el endurecimiento) B-bloqueadores (angor/sincope) Amiodarona (Arritmias) EVITAR NIFEDIPINACARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVAPared rígida del ventrículo e impide el llenado ICC DIASTÓLICAFracción de eyección 25-50%Causas: Fibrosis endomiocárdica Hemocromatosis Sarcoidosis AmiloidosisTx De difícil respuesta DiuréticosDx. BIOPSIATRIADA DE LA HEMOCROMATOSIS: INSUFICIENCIA CARDIACA DIABETES CIRROSISENFERMEDAD DE POMPEDeficiencia de Alfa 1-4 glucosidasa Depósito de glucógenoSinónimo : GLUCOGENOSIS TIPO II Aspecto cretinoide, lengua grande, cardiomegalia.Hipertrofia ventricular izquierda 23
  24. 24. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónMIOCARDITIS VIRALAgente Fisiopatología Clínica Histopatología RxCocsakie Autoinmune ICCV Necrosis/edema CardiomegaliaPolio “Citotoxicidad” intersticial ySarampión pérdida de laParotiditis estriaciónRabiaVIHPERICARDITISCLASIFICACIÓNClínica: Aguda Subaguda CrónicaEtiológica Infecciosa No infecciosa. Relacionada a autoinmunidad Secundaria a lesión cardiaca.Aguda (< 6 semanas) Fibrinosa Con derrame o sanguinolentaSubaguda (6 semanas a 6 meses) Constrictiva Con derrame constrictiva.Crónica (> 6 meses) Constrictiva Con derrame Adhesiva (no constrictiva)Pericarditis Aguda mas frecuentemente es viralPericarditis Crónica mas frecuente TuberculosaNo infecciosa .- Urémica.Dolor en pericarditis: Suele ser intenso, es un síntoma constante, puede estar ausente en latuberculosa. A menudo tipo pleurítico, puede aliviarse al inclinarse hacia delante. Esretroesternal y precordial izquierdo.Claves Diagnósticas: Dolor, roce pericardico, alteraciones en EKG, derrame pericardico,taponamiento cardiaco. 24
  25. 25. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónEKG: Supradesnivel en derivaciones no relacionadas, Enzimas cardiacas normales,descenso P-R. Alternancia eléctrica (QRS de diferentes tamaños) Presentación de Ondas QRoce Pericardico: Es de alto tono, sugiere un rascado, debe auscultarse sobre el borde esternalizquierdo, es independiente de la frecuencia respiratoria, es constante.Derrame pericardico: Asociado a dolor, alteración del EKG, aumento de la silueta cardiaca. Importancia: Taponamiento cardiaco. Tonos cardiacos débiles. Puede hacer desaparecer el roce pericardico. El pulso apical puede desvanecerse. Rx de Torax: EN CANTIMPLORADerrames Pericardicos crónicos: TB Fiebre, caquexia, aumento de silueta cardiaca, Rx torax con TB pulmonar,cultivos y frotis, biopsia. OTRAS : Mixedema, Enfermedad pericardica por colesterol, neoplasias, LES, A.R.,micosis.ENDOCARDITIS:ENDOCARDITIS MARÁNTICA: Metástasis de un CA hacia las válvulas. Mas frecuente el CA de cabeza depáncreas.ENDOCARDITIS INFECCIOSA: El sitio afectado comúnmente es una válvula cardiaca y la lesión es unavegetación.Causas: Bacterias, virus, parásitos, hongos, chlamidyas, rickettsias.ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Estreptococo ViridansENDOCARDITIS EN PACIENTES CON VÁLVULA: Staph. Epidermidis.MIXOMA: CA mas frecuente de las aurículas.ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS Pacientes con LES. 25
  26. 26. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónSignos clínicos: Soplo cardiaco, hemorragia sub-ungueales, petequias, manchas de ROTH,NÓDULOS DE OSLER, Lesiones de Jane Way, dedos hipocráticos, esplenomegalia.Estudios de Laboratorio: BH: Leucocitosis 18 a 22,000 EGO: Proteinuria, por depósito de complejos inmunes. HEMOCULTIVO: Tres hemos dentro de las primeras 24 hrs. Factor AR: Es solo 1 criterio Dx. V:D.R.L. ECOCARDIOGRAMA.Tx. Debe ser durante 1 mes Antimicrobiano depende del germen causante. Bacilos Gram (-): Cefalosporinas de 3ª grn + Aminoglucósido. Bacilos Gram (+) (-) Anaerobios y Pseudomona.: Otros B-lactámicos(Imipenem, carbapenem) Staph Aureus Meticilino Resistente: VANCOMICINA (causa síndrome de cuellorojo) ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Penicilina G Sodica + Estreptomicina 26
  27. 27. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón ELECTROCARDIOGRAFÍAOnda QS = Infarto Localizaciones de infartos según onda QS: V1-V4 cara anteroseptal V2-V3-V4 cara anterior (es muy común ) V5-V6 cara lateral de ventrículo izquierdo DII-DIII-AVR cara diafragmática o inferiorLa fracción de eyección normal del corazón es de 70 a 75% El valor normal de QRS es 0.10 segundos. Entre 0.10 y 0.12 = Hemibloqueo QRS > 0.12 seg en v1-v2 = Bloqueo de rama derecha (se ve ensanchado como letra“M”) QRS > 0.12 seg en v5-v6 = Bloqueo de rama izquierda. Onda P en forma de “m” en V1 = Hipertrofia auricular izquierdaIndice de Sockolof = Tomar la R mas alta en V5-V-6 y restar la S mas profunda en V1-V2para verificar hipertrofia ventricular izquierda.Segmento ST en infra o supra desnivel en V5-V6 = lesión en pared de ventrículo izquierdo V1-V4 = lesión anteroseptal.Valores normales en duración : 27
  28. 28. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón P = < 0.10 seg ( 2 y medio cuadritos ) PR = 0.12 – 0.20 seg ( 3 – 4 cuadritos ) QRS = 0.05 – 0.10 seg ( 1 a 2 ½ cuadritos ) T = 0.10 – 0.12 seg ( 2 ½ a 3 cuadritos ) QT = 0.34 - 0.42 seg (8 ½ cuadritos a 10 ½ ) Q patológica = 0.04 seg . > 25% de la onda R HIPERTROFIASAD = P > 2.5 mm de altura en DII Onda P difásica Onda P en AD clásico en EPOC ó Insuficiencia Cardiaca que de inicio eraizq y se volvió derecha en forma retrógrada.AI = Onda P difásica con componente terminal ancho en V1. P > 0.12 seg ( > 3 cuadritos)VD = Eje derecho, Bloqueo de rama derecha de H de Hiz R > S en V1 Onda R decreciendo en V1 a V4VI = Eje a la izquierda S (v1 o V2 ) mas de 25 mm R (v5 o v6) mas de 25 mm. MAS DE 35 mm DE INDICE DE SOCKOLOF = HVIBLOQUEO DE RAMA DERECHA: QRS > 0.12 seg ( V1 – V3 ) Patrón “M” Ondas S redondas y profundas en DI, AVL, V4 – V6 (Imagen en Espejo)BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: QRS > 0.12 seg en (v5 – v6 ) Patrón “M” NO Q septal en V4 – V6 , DI, AVLBLOQUEO HEMIFASCICULAR: Anterior, = Eje Izquierda QRS 0.10 – 0.12 seg Q pequeña en DI, AVL Posterior = Eje derecha QRS 0.10 – 0.12 seg 28
  29. 29. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón S en DI Q en DII, DIII, AVFPERICARDITIS = supradesnivel ST en precordiales Infradesnivel del PR Dato clinico: El dolor cede si ST prolongado ( 0.20 seg ) el paciente se agacha hacia Adelante.EPOC = Eje derecha P pumonares ( DII ) Bloqueo ramda derecha.Tromboembolia Pulmonar : S profundas en DI, Q pequeñas en V3, T invertida en V3,taquicardia.Hemorragia ( ej. EVC) = QT prolongado, con onda T invertida.TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN EL EKG: Hiper K = Onda T picuda (acuminada) Onda P ancha y plana Hipo K = Onda T aplanada Onda U ( U > T ) Hiper Ca = QT corto Hipo Ca = QT prolongado Toxicidad por Digoxina = Bloqueo AV Extrasistoles Bi-Trigeminismo Taquicardia Fibrilación ventricular 29
  30. 30. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón ARRITMIAS CARDIACASBRADICARDIA SINUSAL < 60 latidos, Onda P, causa inhibición vagal del nodo sinusal. Presente enhipotiroidismo, hipertensión intracraneal, atletas, digital (retarda conducción nodo SA),reserpina.TAQUICARDIA SINUSAL .> 100 latidos por minuto, variación intervalo R-R, por ejercicio, fumar,hipertiroidismo, ansiedad.TAQUICARDIA PAROXÍSTICA Sigue un patrón previo normalARRITMIA SINUSAL Variación durante la respiración (relacionada con la inspiración), común en niños,espiración retardada, inspiración-más rapida, tono vago tónico, variaciones sin llegar ataquicardia.MARCAPASOS ERRANTE El marcapasos cambia su posición en aurícula desplazándose hacia abajo hasta elnodo AV y regresa de nuevo al nodo SA. PR corto, P suele desaparecer, suele cederespontáneamente.CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS Impuslo originado en aurícula pero fuera del nodo SA. Onda P diferente yprematura en tiempo, PR corto, P pequeña, transtorno EPOC, Desequilibrio HidroElectrolítico. 30
  31. 31. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Nodal alto.- Se origina en la cabeza de nodo AV, se convierte en marcapaso.Despolarización auricular retrograda del nodo AV al nodo SA Nodal bajo.- Despolarización ventricular antes que las aurículas. QRS primero yonda P después e invertida en DII, DIII y AVF.CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (Extrasístoles) CVP derecha, Onda P intacta, contracción ventricular por estimulo nacido en focoextópico derecho, la onda de acceso viaja de derecha a izquierda. QRS + en DI con mayorduración > .10 segs seguida por onda T opuesta a la definición normal. TX. Lidocaina 1 mg / min en infusión. CVP izquierda: Onda P intacta, marcapaso lado izquierdo, DI QRS ancho, invertidocon ST y onda T positiva.TAQUICARDIA PAROXÍSTICA CON BLOQUEO: Causa más frecuente: intoxicación digitalica. Igual a la TP pero de vez en cuandono aparece QRSTAQUICARDIA VENTRICULAR: Formación rápida del impulso en un ventrículo Causas: Toxicidad por digital, Quinidina, Procainamida, Enfermedad cardiacagrave. Significado: Arritmia grave Observar frecuencia ventricular > frecuencia auricular QRS ancho, ondas T invertidas y PR no es exacto Pulso y presión presente  lidocaina Pulso y presión ausente  desfibrilaciónFIBRILACIÓN VENTRICULAR Base fisiológica: Multiples focos extópicos localizados en ambos ventrículos QRS ancho de diferente morfología Tx. Desfibrilación 200, 300, 360  compresiones toráxicas durante 1 minuto  Epinef 1 mgdiluido en 10 cc sol salina  360, 360, 360  compresiones toráxicas durante 1 minuto seguir el circulo...FIBRILACION AURICULAR: Múltiples islas de miocardio anormal, de manera que la onda de despolarizaciónauricular da como resultado potenciales de bajo voltaje con direcciones variables. Soloalgunos se transmiten al nodo AV por lo tanto los intervalos PR son diferentes. Causas: 31
  32. 32. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Cardiopatía reumática, tirotoxicosis, arteriosclerosis. FA de Respuesta normal- 60-100 x´ FA de respuesta lenta - < 60 x´ FA de respuesta rapdia .- los focos alcanzan a > 100 x´ despolarizando losventrículos mas veces que lo normal Tx.- Respuesta rápida + Insuficiencia cardiaca  DIGITAL o B-Bloqueadores FA respuesta normal  Aspirina FARN + IcardCong  Furosemida + Aspirina FARL + Ins Card  NO DIGITALOndas f (minúsculas)Intervalo PR diferenteFLUTTER AURICULAR(FC 300 – 340 x´) Patrón de dientes de sierra, descargas auriculares altas, F Mayúsculas BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES1er Grado.- PR largo y constante > 0.20´´ (mas de 5 cuadritos)2º Grado .- Mobitz I Fenómeno de Wneckebach : El PR se va a alargando en forma progresiva hasta que no conduce Mobitz II Bloqueo 2: 1 P que no conduce y P que si conduce Bloqueo 3: 1 P que no conduce, P que no conduce, P que siconduce Tx.- Marcapaso.3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV Ritmo de P constante Ritmo de QRS constante FCbaja 30 – 40 x´ Tx.- Marcapaso 32
  33. 33. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón PRINCIPALES MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS • Persistencia del conducto arterioso • Comunicación interventricular (Cardiopatía cong. mas frecuente ) • Comunicación interauricular ( en Sx de Down mas frecuente ) • Tetralogía de Fallot (Cardiopatía CIANOGENA mas frecuente ) • Coartación de la aorta ( Dato clave clinico Hipertenso JOVEN ) • Transposición de grandes vasos • Atresia tricuspidea • Tronco arterioso común.PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO 20% de todas las cardiopatías congénitas Cierre funcional a las primeras horas de vida extrauterina Cierre anatómico a las primeras 2 semanas Cuadro Clínico: Infecciones respiratorias crónicas, desarrollo ponderal insuficiente, cianosisaustente, Thrill sistólico en 2do Espacio intercostal, soplo contínuo (Soplo de Gibson) enfoco pumonar y pulsos saltones. SOPLO EN MAQUINARIARX: Cardiomegalia (izquierda principalmente) Cono de la pumonar prominente 33
  34. 34. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Aumento de vascularidad pulmonar Botón aórtico prominenteTX: Indometacina 0.2 mg / KgCOMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR 25% de cardiopatías congenitas y es la mas frecuente ACIANOGENA. Puede ser única o múltiple Cortocircuito izquierda derecha Existe sobrecarga sistólica de ventrículo derecho Aumento de flujo y resistencia a nivel pumonar Diseña , ortopnea.Cuadro clínico: Retraso de crecimiento, Enf respiratorias frecuentes, diseña, Thrill sistólicoparaesternal izquierdo, apex desviado (6to y 7º espacio) 2º Ruido acentuado, Insuficienciacardiaca durante la lactancia.RX: Cardiomegalia bi-ventricular, Cono de la pulmonar prominente, vascularidadpulmonar aumentada hacia los ápices.EKG: Hipertrofia ventricular derecha y posteriormente crecimiento izquierdoDX: ECO para un dx preciso, ausencia de ecos a nivel del septum ventricular.TX: Quirúrgico (pequeños y moderados defectos no se someten a riesgo quirúrgico).COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: 10% de las cardiopatías Cortocircuito izquierda – derecha por lo tanto es ACIANÓGENA Osteum secundum mas frecuente ( sx. Down )Cuadro clínico: Con frecuencia asintomático, diseña de grandes esfuerzos, infecciones respiratoriasfrecuentes, acianosis, soplo sistólico de eyección en 2º Espacio intercostal, en líneaesternal, segundo ruido pulmonar reforzado.RX: Cardiomegalia moderada a expensas aurícula derecha, ápex levantado, vascularidadpulmonar aumentada y cono de la pulmonar prominente. 34
  35. 35. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónEKG: HVD, bloqueo AV de 1er grado, crecimiento auricular derechoDX: ECO, dilatación ventricular derecha, sobrecarga de volumen ventricular derechoTX: Quirúrgico, cateterismo cardiaco.TETRALOGÍA DE FALLOT: CIV, HVD, Atresia tricúspide (estenosis pulmonar), Cabalgamiento de Aorta 10% La presión del ventrículo derecho esta aumentada Es CIANÓGENA y es la mas común de estas.Cuadro clínico: Cianosis en los primeros meses, diseña de esfuerzo, “posición cuclillas”, plétorafacial, hipocratismo digital, tórax no deformado, con thrill , soplo de eyección en área depulmonar, 2º ruido reforzado, sobrecarga sistólica de ventrículo derecho, disminución deflujo en la arteria pulmonar.RX: Corazón de tamaño normal, apex levantado, segmento de la pulmonar excavado,arco aórtico desenrollado. ZAPATO SUECO.EKG: HVD, cambios en el QRS en V1 y V2TX: QuirúrgicoTRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS DX: CateterismoCO. DE LA AORTA 3% de las cardiopatías. AcianógenaCuadro clínico: Hipertensión en JÓVENES, las presiones en brazos y piernas son diferentes, pulsoscefálicos intensos y caudales debiles, cintura hacia arriba corpulentos, abajo hipotróficos.RX: Cardiomegalia. Signo de Roesler (mordida de ratón en parte inferior de arcos costales) 35
  36. 36. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónDX: Cateterismo cardiacoTX: Quirúrgico. SECCION PEDIATRIA CRECIMIENTO Y DESARROLLOPeriodo embrionario de la 1ª a 8ª semana ( Organogénesis )Periodo fetal de la 13ª a 40ª semanasEl Crecimiento neuronal es rápido en etapa fetal y va disminuyendo en la semana 18.Los latidos del corazón están presentes en la semana 4 por ultrasonografía.1ª SDG: Germinativa2ª SDG: Se desarrolla el Endo y Ectodermo3ª SDG: Se desarrolla Mesodermo4ª SDG: Somitas embrionarios8ª SDG: Mide 2.5 cm y pesa 1 gr.12ª SDG: Mide 7.5 cm y pesa 14 gr. Producción de bilis16ª SDG: aparición de meconioFinal del 1er Trimestre: Diferenciación de sexo por características externasFinal del 2º Trimestre: Crecimiento lineal principalmenteFinal del 3er Trimestre: Crece en peso (tejido cel subc y músculo )Sistema circulatorio entre las 8 y 10 SDGAparato respiratorio a la sem 18 de gestación.Síntesis de HB “A” hasta la fase final Al nacer solo 30% es Hb fetal 36
  37. 37. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónDEGLUCIÓN 17ª SDG protruye labio superior 20° SDG ambos labios 28 – 30 sdg succión.Las actividades neurológicas inician a la 8ª SDG (reacciones musculares locales)Reflejos de aprehensión bien desarrollado a las 27 SDGReflejo de tos 25 SDG (primeros signos) • Asfixia moderada  4 – 6 APGAR Asfixia severa  < 4 APGAR.RECIEN NACIDOCabeza relativamente grande, cara redonda, micrognatia aparente, pecho redondeado,abdomen globos, extremidades relativamente cortas, flexión parcial, conducto auditivoexterno corto, tímpano grueso y mas opaco, trompa de Eustaquio corta y ancha, senosparanasales no desarrollados, hígado bazo y riñón a menudo palpables.Neumatizaciones Etmoidales  2 meses Esfenoidales  6 meses Maxilares  2 años Frontales  6 a 8 añosIndice cardiotoracico en lactante < 2 años 0.6 (60%) > 2 años 0.5 (50%)Frecuencia respiratoria RN : 35 a 50 /min (taquipnea transitoria del RN > 60/ min )Frecuencia cardiaca 120 a 160 / minSoplos transitoriosPrimera evacuación en las primeras 24 hrsEvacuaciones meconiales hasta el 3º a 4º día de Vida extrauterinaExamenes previos antes de utilizar indometacina para cerrar el conducto arterioso : QS,BH, ES. Hb 17 a 19 gr/dl Leu 8 a 31 Relación Linf / NeuInmunoglobulinas: mas elevadas las IgG, IgM bajas “Tolerancia Inmunológica” 37
  38. 38. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónSueño tipo REMPrimeras semanas : Ojos de Muñeca.Sonrisa social 3 – 5 mesesSonidos guturales 4ª sem, vocales 8ª semana4 meses agarra objetos6 meses: se rueda, LEVANTA LA CABEZA EN POSICIÓN SUPINA7 meses : Gira sobre su eje8-9 meses: Dice Adios10 meses: Descubre cosas nuevasDuplicación de peso a las 5 meses y triplican al añoTalla: 50 cm al nacer y aumenta de 25 a 30 cm en el 1er añoFontanela anterior se cierra entre los 9 y 15 mesesPerímetro cefálico al año 47 cmCalculo de peso1 a 6 años (Edad x 2) + 86 a 12 años (Edad x 7) + ( 5 ) entre 2 INTOXICACIONESÁlcalis: sosa caustica: Ayuno, NO sonda, calcular requerimientos de líquidos, analgésico,antimicrobiano (ampicilina) corticoide (metilprednisolona) Endoscopía a partir de las 18 hrs. Paciente en programa de dilataciones esofágicas que posteriormente inicia con cefaleay fiebre............ - ABSCESO CEREBRAL.Plomo: Dolor abdominal difuso o agudo  Adulto Síntomas neurológicos  NiñoA partir de que compuestos se inicia la síntesis del grupo Hem  Succinil coenzima A LisinaLavado: Contraindicado en estupor, hemesis, causticos, convulsionesJarabe de ipecacuana : 9 – 12 meses 10 cc 1 – 12 años 15 cc 12 años 30 cc Seguido de 100 a 500 cc de líquidosDiálisis : método para eliminación sistémica. 38
  39. 39. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónCarbón activado.- NO a hidrocarburos, alcoholes, hierro, ac. Bórico, y acetaminofen.Lavado con carbón activado se hace con 30 gr / 250 cc de agua..... 3 ml/kg SNGForzar diuresis: salicilatos, barbitúricos (líquidos altos + 3500 m2 SC.Alcalinizar orinaORGANOFOSFORADOS – Pralidoxima /AtropinaANILINAS – AZUL DE METILENOPARACETAMOL – n-acetilcisteinaATROPINAS – FISOSTIGMINACO – O2CIANURO – NITRITO Y NITRATO DE AMILO (Presente en huesos de manzana y durazno)HIERRO – DeferoxaminaPLOMO – VERSENATO D-PENICILAMINA Quelantes DIMERCAPROL (BAL)Alcohol metilico – Alcohol etílicoOpiaceos – Clorhidrato de naloxonaSALICILATOS: Nauseas, vómito, desorientación, alcalosis inicial, acidosis posterior, hipo ohiperglucemia, hemorragias, hipoprotrombinemia, fiebre, convulsiones y coma. DX.- Salicilatos en plasma > 30 mg / 100 ml TX.- Lavado, alcalinizar orina, líquidosFENOTIAZINAS: Antipsicoticos, flufenazina, meclizina (bonadoxina), extrapirimidalismo, acaticia,movimientos, parkinsonismo. DX.- Diferencial, intoxicación por metoclopramida  súbito. TX.- Difenhidramina 1 mg / kg / dosis i.v. (72 hrs) DiperidermACETAMINOFEN: Nauseas, vómitos, palidez, diaforesis (primeras 12-24 hrs) Hepatalgia, ictericia, hepatomegalia ( 24- 72 hrs) Coma, insuficiencia renal, miocarditis ( > 72 hrs ) DX.- elevación de azoados, elevación de PFH, elevación de bilirrubinas. EKG.- Taquicardia, transtornos de conducción. En plasma: arriba de 30 mg / dl a las 4 hrs Arriba de 50 mg/ dl 12 hrs Indican daño hepático. TX: n-acetilcisteina: 140 mg / kg 1ª dosis, luego 70 mg / kg/ dosis c/ 4 hrs hastacompletar 20 dosis 39
  40. 40. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónANTICOLINERGICOS: Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, ileo, midriasis, fiebre, visiónborrosa, retención urinaria, estreñimiento, coma, alucinaciones TX.- Lavado gástrico, medidas generales FisostigminaOPIACEOS: TRIADA CARACTERÍSTICA: Miosis, depresión respiratoria, coma,hipotensión, hipoglucemia. Dextrometorfan y difenoxilato no producen miosis TX.- Lavado gástrico Naloxona Dosis: 100 a 200 microgramos / kg / dosis c/15 min en 3 ocasionesSIMPATICOMIMETICOS Nerviosismo, irritabilidad, hiperhidrosis TX.- Lavado gástrico Diazepam 0.1 a 0.3 mg / kg / dosis.HIDROCARBUROS: Neumonitis quimica, disnea, cianosis TX: NO vomito, ambiente humedo oxigeno mas agua, antibiótico, corticoides.RATICIDAS: Talio: Alopecia, neuropatía periferica, estreñimiento, Sx Lupus like, leuconiquia,anestesia en silla de montar Tx.- D-penicilamina 30-50 mg/kg/dia v.o. c/12 hrs por 10 días Diálisis peritoneal. Cumarinicos: Sx. Hemorragíparo Tx.- Vitamina K, PlasmaPara avaluar cumarinicos que examen se requiere?R= Tiempo ProtrombinaMedicamento de elección = Plasma fresco. 40
  41. 41. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón SÍNDROME ICTERICOBilirrubina indirecta – liposolubleBilirrubina directa - hidrosolubleSíndrome icterico pre-hepatico : No bilis en orinaSíndrome ictérico Hepático y post hepático : Coluria y Acolia b- glucoroniltransferasa desdobla a la Bilirrubina directa RN produce 8 a 10 mg /kg de Bilis al día (2 veces o mas que en adulto / kg )Prueba Dx para esferositosis hereditaria : ____________________Defecto o aberración del eritrocito en esferositosis: Deficiencia de espectrina y________________ que son proteinasPolicitemia: cuando el Hct rebasa los 65 con o sin sintomatología.Sx. Kliger Nahar: Deficiencia en la conjugación I .- Absoluta Deficiencia de glucoroniltransferasa II.- Relativa Bilirrubina Directa aumentada de 20% de las bilies es igual a COLESTASIS 41
  42. 42. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónICTERICIA FISIOLÓGICAInicia en las primeras 24 hrs, incremento mas de 5 mg por día, Bilirrubina directa superior a1.5 – 2 mg / dl.Evaluación de Kramer I.- II.- III IVKernicterus.- I.- Letargia, hipotonía, anorexia II.- Hipertonía, llanto agudo, fiebre III.- Hipotónico/después de la 1ª semana IV.- Encefalopatía crónica. FIEBRECausa mas frecuente de fiebre de larga evolución: MICOBACTERIOSISInterleucina 1 e Interleucina 6 Estimulan a los monocitos y macrófagos para producirFiebre. Hipertermia > 40 °C Fiebre 37.5 – 39.9 ° C Febricula < 37.5°CBacteria  Respuesta inflamatoria  Activación del complemento  Fagocitosis debacteria por macrófagos  liberación de IL1 e IL6 que va a viajar por todo el organismo.FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE Infección  Reacc Inflamatoria  Activación C5B y C5A  Diapédesis Quimiotaxis  Opsonización fagocitosis  Lisis intracelular  Producción de IL-1 e IL-6 Efectos multisistemicos.Síndrome Febril Agudo (SFA) < 2 semanas de evolución sin manifestaciones específicas.Síndrome Febril de Larga Evolución (SFLE)Fiebre de Origen Desconocido. 42
  43. 43. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónSFA Inicio súbito, fiebre mayor de 38.9°C a 40.6°C, manifestaciones inespecíficas,cuenta leucocitaria elevada. Causas mas frec.: Virus  ECHO, Cockaskie, Hepatitis, citomegalovirus. Bacterias: Salmonellas, Brucelas, E. Coli. Parásitos  Amibas, Plasmodium.SFLE Infecciosas, neoplásicas, tejido conectivo, granulomatosis, diversas, metabólicas,psicológicas, cíclica idiopática, transtornos de la termo-regulación, sin diagnóstico (FOD).CRITERIOS PARA FOD Temperatura cuantificada intrahospitalariamente de 38.3°C Por lo menos 2-3 semanas. No diagnóstico en una semana de estudio intenso. NEUMONÍASPatogenia: Inhalación Diseminación hematógena ContigüidadNeumonía aguda: Adquirida en la comunidad  neumococo (Moraxellas, H. Influenzae) Adquirida Intrahospital  Bacilos Gram (-) (Coli, Klebsiella, P. Aeruginosa) P. Aeuruginosa mas frecuente Tx. Cefalosporinas III, IV, Quinolo- Nas IV, Imipenem Adquirida en la comunidad por aspiración  Anaerobios ( Tx. Metro, Cloranf ) Adquirida intrahospital por aspiración  BG (-) / Anaerobios Huésped inmunocomprometidos  BG (-) /Pneumocistis / Hongos Atípica  Virus, Micoplasma (18-25 años de edad, se desarrolla fenómeno deRaynauld, lesiones en blanco de tiro, miringitis bulosa, Tx. Eritromicina, Rx. Parches),Legionela. INTRAHOSPITALARIO SE CONSIDERA DESPUÉS DE 72 hrs DE ESTANCIAINTRAHOSPITALARIA. 43
  44. 44. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón NEUMONÍA DEL ALCOHOLICO  KLEBSIELLALegionela  Cardiomiopatía dilatada, aumento de azoados, proteinuria, dolor, tos,disnea, palabra clave “torres de enfriamento, aire acondicionado”Chlamidia (psitacosis) “Pajaros, aves, cotorros”Virus.- Historia de alguna enfermedad viral como rinofaringitis u otra.Neumococo: Cuadro clínico.- Sx febril grave, diaforesis, tos, dolor pleuritico, ESPUTOHERRUMBROSO (GROSELLA), Herpes labial en neumococo tipo III, pulso rápido,taquipnea, disnea, utilización músculos accesorios, disminución de movimientos dehemitorax afectado, percusión mate, ictericia por hemólisis, distención abdominal.Aspiración: Perdida del conocimiento, fiebre, estertores, hernia hiatal grande, epilepsia, pulmónderecho lóbulo medio segmento posterior el mas afectado  Rx lateral para confirmar. Cuadro clínico.- Disnea súbita y marcada, tos, hipoxia marcada, trastornos de laconciencia, hernia hiatal, fiebre, estertores gruesos, apnea, otalgia.Intrahospitalaria: Por BG (-) Cuadro clínico.- Tos productiva (gres verdoso), dolor pleurítico, cianosis, fiebre, MAS DEUN LÓBULO AFECTADO (focos multiples), consolidación pulmonar.Atípica.- Por virus, Micoplasma, Chlamidia, Legionela Cuadro clínico.- HIPOTERMIA, fiebre, bradicardia, afección sistémica, tos seca, dolortorácico pleurítico, cefalea, diarrea, confusión, ataxia, alucinaciones, dolor abdominal.IMÁGENES RADIOLÓGICAS: A.C. : Consolidación / broncogramas aereos / derrame A.H. : Necrotizante / Neumatoceles (Staph Aureus) / Consolidación lobar / Abscesopulmonar ACBA: Pulmón derecho / lóbulo medio segmento posterior AHBA: Patrón necrotizante Inmunocomprometido: Patrón necrotizante focos múltiples Atípica: Micoplasma  PARCHES 44
  45. 45. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Temprana  Unilateral Tardía  Bilateral Legionenla  Pequeños derrames. BRONCOASPIRACION + DIABETES + UN NIVEL EN LA RX  ABSCESOPULMONARPRONOSTICO: AC  Tratada con Azitro o Claritro 5% , con factor asociado 25% Hospitalizar con > 100 x´ de FC, FR > 25x´ , Diabetes, cirrosis o insuficienciarenal. AH  Alta morbi-mortalidad ACBA  Mal pronóstico AHBA  Mayor morbi-mortalidad HIC  Mayor morbi-mortalidad Atípica Micoplasma  Baja morbi-mortalidad Legionella  Alta morbi-mortalidad Chlamidia  Baja morbi-mortalidadLABORATORIALES: AC  Leucocitosis (12,000 – 15,000 ) Cultivo, Si el Gram muestra Diplococosgram (+) lansiolados es por  S. Pneumoniae en un 80% . Tx. Penicilina. Sx Austria  Neumonía + Meningitis + EndocarditisAH  HemocultivoACBA  Mezcla de flora en Gram, Anaerobios, AerobiosAHBA  Hemocultivo, Gram y cultivo de esputoHIC  Hemocultivo , Gram, Metenamina Argéntica (Tinción para P. Carini), CIE,Reacción en cadena de polimerasa.Atípica  Micoplasma  Anticuerpos fríos (crioglobulinas), Prueba de fijación decomplemento. Legionela  EGO, Hemocultivo negativo, Gram neutrófilos sin bacterias, RCP,Cultivo específico para Legionela. Chlamidia  Anticuerpos contra Chlamidia IgM... ( IgG cuando se tuvo contacto)TRATAMIENTO: Tx de AC: penicilina Tx de AC por neumoco resistente  Ceftriaxona Tx AC + EPOC  TMT / SMX 45
  46. 46. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Joven con 37.5° con polipnea de 20x´, consolidación  Tx. Azitromicina o ClaritroAH  BG (-) Fluoroquinolonas ( Ciprofloxacino, Ofloxacino, Perfloxacino, Levofloxacino) Cefalosporinas de 3ª Generación con actividad antipseudomona) (Ceftazidime, Cefoperzaona) Mozalactam + Aminoglucosido Cefalosporinas de 4ª Generación Cefepime, Cefpirone Imipenem o Carbapenem Vancomicina + Aminoglucosido para S. Aureus Meticilino Resistente ENFERMEDADES EXANTEMATICASSARAMPIÓN 3 FASES: 1ª.- Incubación : 10 a 12 días (pocos síntomas o no hay) 2ª.- Prodrómico: Enantema (Manchas de Koplik) fiebre ligera o moderada,conjuntivitis leve, rinitis y tos 3ª.- Exantema maculopapuloso ETIOLOGÍA Virus ARN (Paramixovirus) Genero morbilivirus, en periodo prodrómico ybreve al aparecer exantema, presente en secreción nasofaríngea, sangre y orina. CONTAGIOSIDAD: Fase catarla 9º - 10º día después de aparecer exantema es contagiosa aún. AISLAMIENTO: 7º día de aparecido el exantema hasta 7 días después de desaparecer. 46
  47. 47. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónPredomina en primavera, epidemias c/2 –4 años, mas común a los 5-10 años, lactanteinmune si la madre ha sido inmunizada o padeció en su vida de sarampión. INMUNIDAD POST NATAL: A los 4-6 meses completa, 9 meses poca, 15 meses no hay. PATOGENIA Cels gigantes de Wrthim Finkeldey, panencefalitis esclerosantesubaguda de Dawson (Degeneración de corteza y sustancia blanca y cuerpos de inclusiónintranucleares y citoplasmáticas) Cuadro clínico: Prodrómico.- Febricula, tos seca, rinitis, conjuntivitis, manchas de Koplik,paladar blando y duro de color moteado o rojo, aparecen y desaparecen con rapidez en 12 –18 hrs. Exantematica.- Erupción maculopapular en región preauricular  regiónalta de cuello  postauricular  cara  tronco alto y hombros (primeras 24 hrs)  brazos espalda , abdomen, muslos (24 – 48 hrs)  pies (2-3 día). Fiebre 40 – 40.5° NO HAY ADENOPATIAS COMO EN LA RUBÉOLA COMPLICACIONES: Otitis media (mas frecuente), bronconeumonía, gastroenteritis,traqueobronquitis. OTRAS: Guillian Barré, Hemiplejia, T.E. cerebral, neuritis. DX.- Clínico, cels gigantes en mucosa nasal, anticuerpos elevados en sangre (aguday convalecientes), linfocitosis relativa, punción lumbar muestra aumento de proteínas ylinfocitos. PROFILAXIS: Vacuna al año de vida y a los 6 años refuerzo, no se recomienda enembarazadas o TB no tratada. TX.- Inmunoglobulinas  en pacientes inmunocomprometidos 0.25 ml/kg por 5 días para prevenirlo al exponerse al virus En SIDA 0.5 ml/Kg Antipiréticos Humidificar el ambiente Vitamina A oral (Sarampión grave) Antivirales no sirven.RUBÉOLA: (Sarampión de los 3 días, sarampión alemán) Virus ARN, Togavirus, Rubivirus. Durante infección se presenta en secreciones faríngeas, sangre, heces y orina.Contagioso: 7 días previos al exantema hasta 8 días después de aparecer exantema Atraviesa barrera placentaria, adolescentes y jóvenes vacunados en los 5-14 añosde los no vacunados. Se presenta durante la primavera, epidemia cada 6 – 9 años. 47
  48. 48. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Periodo de incubación 2-3 semanas Prodrómico: Síntomas catarrales o asintomático Linfadenopatía retroauricular, cervical posterior y postoccipital (24 hrs antesdel exantema), enantema. Exantemático: Cara tórax y abdomen, extremidades inferiores (aparece en tórax ydesaparece en cara), todo el cuerpo en 24 hrs, 3er día desaparece. Prurito leve.Conjuntivitis y faringitis leve. NO fotofobia como el sarampión, NO fiebre o febrícula, Anorexia, Cefalea,Malestar general. DX.- Clínico, Aislamiento del virus en tejido, detección de Ac´s por aglutinación enlatex, Sangre de RN IgM contra rubéola. Complicaciones.- Sx. Rubéola congénita Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones) Encefalitis ( 1:6,000) Prevención: Inmunoglobulinas. IgM (0.25 – 5 ml / kg ) primeros 7-8 días después delcontacto. No aplicarse a embarazadas, VIH, enfermedades febriles graves. Tratamiento: Sintomático, Antivirales.- Adamantadina (poca utlidad), Interferon eIsoprinosina (éxito limitado) SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGENITA: 50-100% de las mujeres pueden ser asintomaticas. La inmunizaciónaccidental en embarazadas (RA 27/3) rara vez causa infección fetal y no anomalíascongénitas. Riesgo de malformaciones congénitas. 30% 9-12 SDG 10% 13-20 SDG Muy reducido después de 20 SDG Cardiopatía relacionada: Persistencia del conducto arterioso Complicación que mas se presenta: Sordera Ocular: Retinitis de “Sal y Pimienta”ROSEOLA INFANTIL: Fiebre alta de 5 días, desaparece al aparecer el exantema (39 – 41.2 ° C), Herpesvirus tipo 6, se presenta en la primavera- otoño, primeras 24-36 hrs leucocitosis de 16-20ml/mm con predominio de neutrofilos, 3°- 4° día leucopenia con linfocitosis. TX.- Sintomático. 48
  49. 49. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónERITEMA INFECCIOSO: (5ª Enfermedad) Virus ADN, parvovirus B19, contagio por vía respiratoria, reticulocitopeniaen BH, en inmunocomprometidos causa anemia crónica. Cuadro clínico: Fiebre baja o no, exantema de 3 etapas, súbitamente eritema en mejillas,exantema en aspecto de ENCAJE O RETICULADO, dura 2-39 días (promedio 11)ESCARLATINA: Estreptococo B-hemolítico grupo A Inicia con fiebre, vómitos, cefalea, faringitis, calosfríos, dolor abdominal, adenitisentérica. El exantema aparece 12-48 hrs, asociado a PIODERMITIS OFARINGOAMIGDALITIS. -Lengua de fresa blanca -Lengua de fresa aframbuesada -Signo de Filatov Dukes (palides circumoral) -Líneas de Pastia (pliegues de codos blancos) -Exantema rojo, puntiforme, finalmente papular. Tratamiento: Penicilina Dx diferencial: Mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, LES. MENINGITISMicroorganismos más frecuentes: S.Pneumoniae, Meningococo, H. Influenzae Neonatos (Bacilos gram - ) 1 mes a 4 años ( H. Influenzae ) Niños mayores y adultos jóvenes de 5- 29 años (Meningococo) Adultos mayores (S. Pneumoniae)Presión normal de LCR 80-180 mmH20Glucosa normal 50% de la glucemia. Presión Polimorfos Proteinas GlucosaBacterias ↑ ↑ ↑ ↓Virus igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↑ =Parasitarias ↑ eosin ↑ = ó lig. ↑ ↓Micoticas ↑ poli – linf ↓ lig. ↓ 49
  50. 50. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónSífilis igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↓Absceso ↑ ↑ = ó lig. ↑ = ó lig ↓TB ↑ ↑ ↑ lig. ↓Meningitis parcialmente tratada Que han recibido al menos 1 antimicrobiano Si fue tratado con amoxicilina entonces tratar con ampi-cloranf ó cefotaxima Cultivo a las 72 hrs.Riesgo de actividad bactericida Liberación de antígenos de pared celular Producción de IL1, IL6, FNT6-7 días de vida postnatal la barrera hematoencefálica está maduraAntibióticos >50 años  S. Pneumoniae Listeria monocitogenes  Con inmunidad alterada (Tx. Ampi +Ceftazidima) RN  BG (-)  Coli  Tx Ampi + Aminoglucocidos Ceftriaxona H. Influenzae  Tx Ampi + CloranfenicolTinción de Gram: Cocos Gram (+)  Vancomicina + Cefalosporina Cocos Gram (-)  Penicilina G Bacilo Gram (+)  Ampi ó PG + Aminoglucosido Bacilo Gram (-)  Cefalosporina + AminoglucosidoMedidas generales: Ayuno, líquidos bajos a requerimientos, anticonvulsivantes, controlar fiebre,corregir desequilibrio ac-base, control de electrolitos séricos. Corticoides ↓ Cantidad de líquido cefalorraquídeo ↓ Pleocitosis ↓ Concentración de lactato Aplicar solo a >2 meses de edad ↓ Citoquinas inflamatorias 50
  51. 51. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónCLAVES: Agentes más frecuentes Métodos Dx Características del líquido para c/germen Manejo y Tx. ABSCESO CEREBRALProceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Poco común (1 en 100,000personas por año). Factor predisponente  Sinusitis, otitis media, infección dental.ETIOLOGÍA: Sinusitis Haemophilus, bacteroides, fusobacterias. Infección dental  Streptococo, prebotella y bacteroides Otitis, mastoiditis Streptococo, bacteroides, pseudomona y enterobacteraceas.VIAS DE DISEMINACIÓN Directa (Otitis, sinusitis, infección dental) TCE o procedimiento Diseminación hematógena.ESTADIOS 1. Cerebritis temprana (1-3 días): Infiltración de PMN 51
  52. 52. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón 2. Cerebritis tardía (4-9 días) : Formación de pus. Delgada cápsula. Fibroblastos. 3. Cápsula temprana (10-13 días) : Tumoración y cápsula. 4. Cápsula tardía (14 días o mas). Cápsula densa, centro necrótico. Rodeado por un halo de edema.CUADRO CLÍNICO Masa ocupante Cefalea > 15% Fiebre 50% (bajo grado) Crisis focal 25 – 30% Déficit neurológico focal (60%) Hemiparesia (Frontal) Transtorno del lenguaje (Temporal) Nistagmus / Ataxia cerebral Papiledema, nauseas, vómitos.DIAGNOSTICO Neuroimágen. TAC Aspirado por aguja RMN Punción lumbar (CONTRAINDICADA)TERAPIA EMPÍRICA FUENTE ANTIMICROBIANO Sinusitis PNC + Metronidazol / Cefalosporína 3ª Generación + Metronidazol Otitis media PNC + Metronidazol + Ceftazidima Infección dental PNC + Metronidazol Endocarditis Vancomicina + Metronidazol + Cefa- losporina 3ª generación TCE o procedimiento Vancomicina + Ceftazidima Cardiopatía cianógena Cefalosporina 3ª generación + Metroni- dazol. 52
  53. 53. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón DIABETESDiabetes : causa no. 1 de IRA50%de amputaciones.Sint. Agudos:Glucosa mayor de 180/dlAumento de la osmoloridadDiuresis osmoticaNicturia, poliuria, glucosuria. polidipsia. polifagia.Deshidratación.Tratamiento :Eliminar hiperglucemiaPrevenir complicaciones agudas: hipoglucemia, cetoacidosis, estodo hiperosmolar. crónicas: 53
  54. 54. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón hipoglicemias.Cifras : 100 - 140.OBJETIVOS DEL TX CON INSULINAEn ayuno: 60-130 mg/dlPosprandial: <160mg/dlPre-prandial: 60 - 1303:00am: >65mg/dl. (efecto Somogy)Tx DM2Dieta (30 kcal/kg)Baja en grasas y colesterol.Control de peso.Sobrepeso: disminución de caloríasDelgados: no restringir caloríasAumento de grasas poli-insaturadas y saturadas.Sulfonilureas: Estimulan la liberación de insulina por parte de la célula Beta y aumenta el mínimo dereceptores celulares.Tolbutamida o tolasamida: ideal para pacientes con I.R.C.Clorpropramida: Diabetes InsipidaVida media: 36 hrsFenformida fuera del mercado por producir acidosis láctica.NO BIGUANIDAS A PACIENTES CON I.R.C.Metformin: en obesosCarbohidratos: <50%Proteinas: 15%Lipidos: 35%Insulina NPH: accion media.Requerimientos por dia: 20 y 60 NPHarriba de 200U: resistencia.1U de insul rápida: baja 7 mg.1U de insul NPH: baja 21 mg.Seguimiento con glucometroAumentar 5U c/2 dias con NPH.Fraccionar 2/3 por la mañana y 1/3 antes de la cena. 54
  55. 55. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónTX para efecto Somogy (hiperglucemia matinal somogy): ligera disminución de dosisde insulina.Dieta:Colesterol: 300mg. díaProteínas:.19-20% de calorías totalesGrasa saturada: <8-9% cal. totalesFibra dietética: 20-35gv.Sustituir carne roja por blanca.Edulcurantes: aspartame (Nutra Sweet)Sorbitol (causa diarrea)Mecanismo por el q las Sulfonilureas expulsan la insulina: EXOCITOSISSulfonilureas: Tolbutamida clorpropramida (la de mayor vida media)(duración del efecto: 60-72hrs)S.U. De 2da gcion: gliburida glipicidaBiguanidas: Metformin.(para DM2 obeso)Inhibidores de la alfa glucosidasa AcarbosaSensibilizantes a la insulina TroglitazonaCeto-acidosis diabéticaManejo: Buscar factor predisponente. Glucosa capilar Electrólitos Monitorizar: PA, FR, Estado mental, Control de líquidos. Remplazar K 10mEq/hr cuardo <5.5mEq/L, EKG normal, gasto urinario presente y creatinina normal. 40-80mEq/hr cuando<3.5mEq/L o si se administra HCO3 Continuar así hasta q glucosa 150-250 mg/dl y/o acidosis resuelta. NPH cuando el paciente este comiendo Estado hiperosmolar no cetôcicoCaracterísticas: DM2 55
  56. 56. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón Poliuria severa Letargia, convulsiones, coma Edad avanzada, obeso Semanas con poliuria, perdida de peso HiperosmolaridadFactores: IAM EVC Sepsis Neumonía IVUFisiopatología Disminución insulina, disminución utilización glucosa, baja ingesta de líquidos, aumentode producción de glucosa por el hígado.Laboratorio Hiperglucemia >1000mg/dl Hiperosmolaridad >350 Azoemia prerenal Na normal o bajo Acidosis ausente Cetonemia ausente.Líquidos (no. 1 en el Tx): Sol NaCl 1-3L en 2-3hrs sol NaCl al .45% si existe hipernatremia >150mEq/L.Si se vuelve el paciente estable: Sol NaCl 0.45% + Glucosada 5%.Insulina: 5-10U i.v. En bolo. 3-7U/hr en bomba de infusión. Debe continuar hasta q el paciente coma y se encuentre hemodinámicamente estable. ALTA CON INSULINA. Atender factor desencadenante. 56
  57. 57. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón EJE HIPOTALAMO HIPOFISISHipofisis anterior (adenohipófisis) deriva de la Bolsa de Rathke - Hormona de Crecimiento - Adrenocorticotropa - Tirotropina (10%) - Prolactina - Hormona foliculo estimulante - Hormona luteinizanteHipofisis posterior (Neurohipofisis) Excrecencia del hipotalamo - Antidiurética (Vasopresina) Solo se almacenan - Oxitocina 57
  58. 58. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. HuitrónPars intermedia - Pro opio melanocortina - Endorfinas - Encefalinas - Hormona melano estimulante.TIPOS DE CELULAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR - Somatotropas (hHG) 30-40 % Acidófilas - Corticotropas (ACTH) 20% - Tirotropas (FSH) 3-5% - Gonadotropas (FSH –L) 3-5% - Lactotropas (PRL) 3-5%Control de la secreción hipofisiaria por el hipotálamo: H. Anterior  Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas H. Posterior  Señales nerviosas originadas en el hipotálamo. ACROMEGALIAEnfermedad crónica debilitante e insidiosa asociada a una hipersecreción de hGH por locual existe un crecimiento de huesos y partes blandas. Ocurre después del cierre epifisiario.Edad 40-45 años. ADENOMA HIPOFISIARIO HGH Organo blanco Cierre epifisiario No cierre epifisiario Acromegalia Gigantismo 58
  59. 59. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón GIGANTISMOHiperactividad de celulas acidofilas adenohipofisiariasTumores hipofisiariosHiperglucemia 10%Panhipo/hiperpituitarismo GLANDULA TIROIDESSecreta principalmente T4, muy poca cantidad de T3.T3 es la más activa (porque tiene mas receptores en el organismo)Cerca del 90% de T3 circulante deriva de la T4 periférica.Existe un proceso de retroalimentación negativa >99% de las hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG)El propranolol inhibe la formación de T3 a partir de la T4 periférica, por tánto es demucha utilidad en la “Tormenta Tiroidea”.TSH  estimula varios pasos de la producción de la hormona tiroidea. 59
  60. 60. Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias Dr. Huitrón - Captación de yodo - Fijación del yodo a la tirosina - Acoplamiento de monoyodotirosina - Acoplamiento de diyodotirosina - Para formar T3 o T4 - Liberación de T3 o T4.METABOLISMO DEL YODOAbsorción L-Tirosina (aminoácido) + yodo = Tiroglobulina Fuente: alimentos marinos Requerimiento por día = 80 microgramos Absorción intestinal  tiroides  riñon.Transporte Membrana basal de la célula folicular por TRANSPORTE ACTIVO dependiente deenergía cinética de saturación (TSH) importante estimulador.Yodación proteínica: En la celula tiroide es oxidado. Forma activa por acción de una hemoperoxidasa.Tiroglobulina Constituye el 75% del contenido protéico de la glándula. La cual es sujeta ayodación.ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Receptores celulares: Núcleo  Alterando la expresión del genoma Mitocondrias  Metabolismo oxidativo Membranas plasmáticas  Favorece el flujo de sustratos y cationes.Hipertiroidismo  Transtorno PRIMARIO de la glandula tiroides TIROTOXICOSISDefinición 60

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