FISIOPATOLOGÍA Y FORMAS CLÍNICAS DEL ACV Dr. Erich Rosas Álvarez Neurólogo Hospital Gustavo Fricke Universidad del Mar

Definición ACV Accidente cerebro vascular: Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración vascular.

Accidente cerebro vascular:

Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración vascular.

Epidemiología 2da causa de morbilidad en mayores de 60 años (OMS 2003.) Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs. 2da causa de muerte en 1999. Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74 años. Riesgo recurrencia anual: 5 %.

2da causa de morbilidad en mayores de 60 años (OMS 2003.)

Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs. 2da causa de muerte en 1999.

Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74 años.

Riesgo recurrencia anual: 5 %.

Fisiopatología FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej cerebral/minuto . Permanece constante con PAM > 40 y <150 mmHg. FSC < 20 ml/100g/min = disfunción neurológica (mecs. compensatorios insuficientes). FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla irreversible de la función de membrana.

FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej cerebral/minuto .

Permanece constante con PAM > 40 y <150 mmHg.

FSC < 20 ml/100g/min = disfunción neurológica (mecs. compensatorios insuficientes).

FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla irreversible de la función de membrana.

La zona con este FSC ( < 10 – 15), evoluciona a infarto cerebral. FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona de penumbra isquémica = células funcionalmente deprimidas pero viables.

La zona con este FSC ( < 10 – 15), evoluciona a infarto cerebral.

FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona de penumbra isquémica = células funcionalmente deprimidas pero viables.

FSC depende de factores vasculares: PAM, pr intravenosa y calibre vasos; intravasculares: viscosidad sanguínea y extravasculares: necesidades metabólicas. FSC se mantiene constante soportando variaciones de los distintos factores.

FSC depende de factores vasculares: PAM, pr intravenosa y calibre vasos; intravasculares: viscosidad sanguínea y extravasculares: necesidades metabólicas.

FSC se mantiene constante soportando variaciones de los distintos factores.

En la zona de penumbra se produce una despolarización anóxica recurrente liberándose glutamato .

En la zona de penumbra se produce una despolarización anóxica recurrente liberándose glutamato .

Proceso de Isquemia celular Disminución de O2 y glucosa produce disminución síntesis ATP estimulando glucolisis anaeróbica produciendo ácido láctico y acidosis intra y extracelular. La acidosis va a producir falla bomba Na/K= entrada masiva Na y Cl y aumento K extracelular.

Disminución de O2 y glucosa produce disminución síntesis ATP estimulando glucolisis anaeróbica produciendo ácido láctico y acidosis intra y extracelular.

La acidosis va a producir falla bomba Na/K= entrada masiva Na y Cl y aumento K extracelular.

Se produce edema celular por entrada de agua junto al Na. El aumento Na intracelular : despolarización prolongada de mb con apertura canales de Ca y liberación neurotransmisores excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato.

Se produce edema celular por entrada de agua junto al Na.

El aumento Na intracelular : despolarización prolongada de mb con apertura canales de Ca y liberación neurotransmisores excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato.

Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA provocando apertura canales calcio dependientes. Se produce entrada masiva de Ca en las neuronas provocando múltiples reacciones que llevan a la muerte celular.

Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA provocando apertura canales calcio dependientes.

Se produce entrada masiva de Ca en las neuronas provocando múltiples reacciones que llevan a la muerte celular.

FACTORES DE RIESGO No modificables: EDAD SEXO RAZA ANTECEDENTES FAMILIARES

No modificables:

EDAD

SEXO

RAZA

ANTECEDENTES FAMILIARES

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS Hipertensión Arterial (I A) Tabaquismo (III C) Diabetes Mellitus / Resistencia insulinica (I A) Estenosis carotidea (I A) Fibrilación auricular (I A) Hiperlipidemia (I A) Patología cardiaca

MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS

Hipertensión Arterial (I A)

Tabaquismo (III C)

Diabetes Mellitus / Resistencia insulinica (I A)

Estenosis carotidea (I A)

Fibrilación auricular (I A)

Hiperlipidemia (I A)

Patología cardiaca

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES MENOS DOCUMENTADOS Obesidad (IV C) Sedentarismo (III C) Alcoholismo (IV C) Hiperhomocisteinemia (IV C)

MODIFICABLES MENOS DOCUMENTADOS

Obesidad (IV C)

Sedentarismo (III C)

Alcoholismo (IV C)

Hiperhomocisteinemia (IV C)

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Aterotrombótica Lacunar ECV Isquémica Hemorrágica Embólica Cardiogénica Causa no precisada Otras Intraparenquimatosa Sub-Aracnoidea

Clasificación del NINDS Enfermedad cerebrovascular asintomática. Disfunción cerebral focal Demencia vascular Encefalopatía hipertensiva Flebotrombosis intracraneal.

Enfermedad cerebrovascular asintomática.

Disfunción cerebral focal

Demencia vascular

Encefalopatía hipertensiva

Flebotrombosis intracraneal.

Clasificación del NINDS Disfunción cerebral focal: CIT (crisis isquémica transitoria). Infartos Isquémicos Hemorrágicos

Disfunción cerebral focal:

CIT (crisis isquémica transitoria).

Infartos

Isquémicos

Hemorrágicos

Clasificación Sindromática Síndromes carotídeos ( circulación anterior) CIT Establecidos Síndromes vertebrobasilares ( circulación posterior) CIT Establecidos

Síndromes carotídeos ( circulación anterior)

CIT

Establecidos

Síndromes vertebrobasilares ( circulación posterior)

CIT

Establecidos

Circulación anterior ( carotídeos) 80% de los ACV isquémicos Amaurosis homolateral monoocular Hemianopsia homónima contralateral Paresia o plejia contralateral Parestesias y/o déficit sensitivo en cara, mano, brazo o E I , afasia, disartria

80% de los ACV isquémicos

Amaurosis homolateral monoocular

Hemianopsia homónima contralateral

Paresia o plejia contralateral

Parestesias y/o déficit sensitivo en cara, mano, brazo o E I , afasia, disartria

Circulación posterior ( vertebrobasilar ) Déficit visual binocular Vértigo Ataxia Disartria Disfagia Diplopia Déficit motor o sensitivo bi o unilateral

Déficit visual binocular

Vértigo

Ataxia

Disartria

Disfagia

Diplopia

Déficit motor o sensitivo bi o unilateral

Factores de riesgo Edad 65 (50 - 80) HTA - DM - Tabaquismo Hiperlipidemia - Obesidad CIT 50% Inicio Reposo Progresión Lenta- Rápida Clínica: Déficit Depende de la localización del infarto Convulsiones 10% Signos Meningeos (-) Soplo Carotídeo (+) Hipertensión Intracraneana (+) en los extensos Anatomía Patológica Infarto anémico TC - RM Infarto Estudio Vascular (+) (ECO, ARM, angio) Estudio cardíaco (-) Fuente embólica (Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV ATEROTROMBOTICO

LACUNAR Factores de riesgo Edad 65 (50 - 80) HTA - DM CIT 20% Inicio Reposo Progresión Lenta Clínica: Déficit Síndrome lacunar Convulsiones (-) Signos Meningeos (-) Hipertensión Intracraneana (-) Anatomía Patológica Infarto lacunar TC - RM Infarto lacunar Estudio Vascular (-) (ECO, ATC, ARM, angio) Estudio cardíaco (-) Fuente embólica (Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV

Síndromes Lacunares Hemiparesia pura Hemisensibilidad pura Sensitivo-motor Disartria mano torpe Hemiparesia atáxica

Hemiparesia pura

Hemisensibilidad pura

Sensitivo-motor

Disartria mano torpe

Hemiparesia atáxica

Infarto Lacunar

Infartos Lacunares

EMBOLIA CARDIOGÉNICA Factores de riesgo Edad 68 (< 50 - > 80) FA no valvular, IM Valvulopatía, prótesis mecánica Miocardiopatía dilatada Mixoma, endocarditis CIT 15% Inicio Reposo o actividad Progresión Rápida Clínica: Déficit Cerebral media (afasia pura) Cerebral posterior (Hemianopsia pura) Convulsiones 10% Signos Meningeos (-) Hipertensión Intracraneana (+) en los extensos Anatomía Patológica Infarto anémico o hemorrágico TC - RM Infarto anémico o hemorrágico Estudio Vascular (+) Precozmente (ECO, ATC, ARM, angio) Estudio Cardíaco (+) Fuente embólica (Clínico, ECG,ECO, Holter)

Infarto Cardioembólico

ACV HEMORRÁGICOS Hemorragia Intraparenquimatosa Causas: HTA 60 % Angiopatía Amiloídea 2 – 17 % Tumores 2 – 10 % MAV 4 – 8 % Alteraciones Coagulación 3 – 21 % Vasculitis Drogas

Hemorragia Intraparenquimatosa

Causas:

HTA 60 %

Angiopatía Amiloídea 2 – 17 %

Tumores 2 – 10 %

MAV 4 – 8 %

Alteraciones Coagulación 3 – 21 %

Vasculitis

Drogas

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA Factores de riesgo Edad 63 (50 - 80) HTA CIT (-) Inicio Actividad Progresión Intermedia Clínica: Déficit Depende de la localización y tamaño de la hemorragia Convulsiones Hasta 35% lobares Signos Meningeos (+) Hipertensión Intracraneana (+) en las masivas Anatomía Patológica Hematoma TC - RM Hematoma Estudio Vascular Deformación (angio, ARM) anatomía vascular Estudio Cardíaco HVI

Factores de riesgo Edad 63 (50 - 80)

HTA

CIT (-)

Inicio Actividad

Progresión Intermedia

Clínica: Déficit Depende de la localización y tamaño de la hemorragia

Convulsiones Hasta 35% lobares

Signos Meningeos (+)

Hipertensión Intracraneana (+) en las masivas

Anatomía Patológica Hematoma

TC - RM Hematoma

Estudio Vascular Deformación

(angio, ARM) anatomía vascular

Estudio Cardíaco HVI

Hemorragia Intracerebral Arterias penetrantes lesionadas por HTA. Putamen. Tálamo. Protuberancia. Cerebelo. Lobar: angiopatía amiloídea en ancianos

Arterias penetrantes lesionadas por HTA.

Putamen.

Tálamo.

Protuberancia.

Cerebelo.

Lobar: angiopatía amiloídea en ancianos

HIC

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Factores de riesgo (-) CIT (-) Inicio Actividad Progresión Rápida Clínica: Déficit (-) Convulsiones Rara vez Signos Meningeos (+) Hipertensión Intracraneana (+) Anatomía Patológica HSA, aneurisma TC - RM HSA Estudio Vascular Aneurisma (ATC, ARM, angio) Estudio cardíaco Puede dar arritmias

Factores de riesgo (-)

CIT (-)

Inicio Actividad

Progresión Rápida

Clínica: Déficit (-)

Convulsiones Rara vez

Signos Meningeos (+)

Hipertensión Intracraneana (+)

Anatomía Patológica HSA, aneurisma

TC - RM HSA

Estudio Vascular Aneurisma

(ATC, ARM, angio)

Estudio cardíaco Puede dar arritmias

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Rotura Aneurisma. Defecto lámina elástica interna. Puntos de bifurcación. Asintomáticos hasta que se rompen. Se instala cefalea intensa y súbita. Examen clínico puede ser normal al principio. Signos irritación meníngea y fiebre.

Rotura Aneurisma.

Defecto lámina elástica interna.

Puntos de bifurcación.

Asintomáticos hasta que se rompen.

Se instala cefalea intensa y súbita.

Examen clínico puede ser normal al principio.

Signos irritación meníngea y fiebre.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Malformaciones Arteriovenosas (MAV) Combinación de HSA e intracerebral. Infancia y adulto joven. Cefalea crónica. Soplo globo ocular, carótida y mastoides.

Malformaciones Arteriovenosas (MAV)

Combinación de HSA e intracerebral.

Infancia y adulto joven.

Cefalea crónica.

Soplo globo ocular, carótida y mastoides.

Aneurisma

Hemorragia Subaracnoídea

Malformación Arteriovenosa

GRACIAS