Fisiopatología y Formas Clínicas del ACV Dr. Erich Rosas

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Fisiopatología y Formas Clínicas del ACV Dr. Erich Rosas - Presentation Transcript

  1. FISIOPATOLOGÍA Y FORMAS CLÍNICAS DEL ACV Dr. Erich Rosas Álvarez Neurólogo Hospital Gustavo Fricke Universidad del Mar
  2. Definición ACV
    • Accidente cerebro vascular:
      • Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración vascular.
  3. Epidemiología
    • 2da causa de morbilidad en mayores de 60 años (OMS 2003.)
    • Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs. 2da causa de muerte en 1999.
    • Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74 años.
    • Riesgo recurrencia anual: 5 %.
  4. Fisiopatología
    • FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej cerebral/minuto .
    • Permanece constante con PAM > 40 y <150 mmHg.
    • FSC < 20 ml/100g/min = disfunción neurológica (mecs. compensatorios insuficientes).
    • FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla irreversible de la función de membrana.
    • La zona con este FSC ( < 10 – 15), evoluciona a infarto cerebral.
    • FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona de penumbra isquémica = células funcionalmente deprimidas pero viables.
    • FSC depende de factores vasculares: PAM, pr intravenosa y calibre vasos; intravasculares: viscosidad sanguínea y extravasculares: necesidades metabólicas.
    • FSC se mantiene constante soportando variaciones de los distintos factores.
    • En la zona de penumbra se produce una despolarización anóxica recurrente liberándose glutamato .
  5. Proceso de Isquemia celular
    • Disminución de O2 y glucosa produce disminución síntesis ATP estimulando glucolisis anaeróbica produciendo ácido láctico y acidosis intra y extracelular.
    • La acidosis va a producir falla bomba Na/K= entrada masiva Na y Cl y aumento K extracelular.
    • Se produce edema celular por entrada de agua junto al Na.
    • El aumento Na intracelular : despolarización prolongada de mb con apertura canales de Ca y liberación neurotransmisores excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato.
    • Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA provocando apertura canales calcio dependientes.
    • Se produce entrada masiva de Ca en las neuronas provocando múltiples reacciones que llevan a la muerte celular.
  6. FACTORES DE RIESGO
    • No modificables:
      • EDAD
      • SEXO
      • RAZA
      • ANTECEDENTES FAMILIARES
  7. FACTORES DE RIESGO
    • MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS
      • Hipertensión Arterial (I A)
      • Tabaquismo (III C)
      • Diabetes Mellitus / Resistencia insulinica (I A)
      • Estenosis carotidea (I A)
      • Fibrilación auricular (I A)
      • Hiperlipidemia (I A)
      • Patología cardiaca
  8. FACTORES DE RIESGO
    • MODIFICABLES MENOS DOCUMENTADOS
      • Obesidad (IV C)
      • Sedentarismo (III C)
      • Alcoholismo (IV C)
      • Hiperhomocisteinemia (IV C)
  9. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Aterotrombótica Lacunar ECV Isquémica Hemorrágica Embólica Cardiogénica Causa no precisada Otras Intraparenquimatosa Sub-Aracnoidea
  10. Clasificación del NINDS
    • Enfermedad cerebrovascular asintomática.
    • Disfunción cerebral focal
    • Demencia vascular
    • Encefalopatía hipertensiva
    • Flebotrombosis intracraneal.
  11. Clasificación del NINDS
    • Disfunción cerebral focal:
      • CIT (crisis isquémica transitoria).
      • Infartos
        • Isquémicos
        • Hemorrágicos
  12. Clasificación Sindromática
    • Síndromes carotídeos ( circulación anterior)
      • CIT
      • Establecidos
    • Síndromes vertebrobasilares ( circulación posterior)
      • CIT
      • Establecidos
  13. Circulación anterior ( carotídeos)
      • 80% de los ACV isquémicos
      • Amaurosis homolateral monoocular
      • Hemianopsia homónima contralateral
      • Paresia o plejia contralateral
      • Parestesias y/o déficit sensitivo en cara, mano, brazo o E I , afasia, disartria
  14. Circulación posterior ( vertebrobasilar )
      • Déficit visual binocular
      • Vértigo
      • Ataxia
      • Disartria
      • Disfagia
      • Diplopia
      • Déficit motor o sensitivo bi o unilateral
  15. Factores de riesgo Edad 65 (50 - 80) HTA - DM - Tabaquismo Hiperlipidemia - Obesidad CIT 50% Inicio Reposo Progresión Lenta- Rápida Clínica: Déficit Depende de la localización del infarto Convulsiones 10% Signos Meningeos (-) Soplo Carotídeo (+) Hipertensión Intracraneana (+) en los extensos Anatomía Patológica Infarto anémico TC - RM Infarto Estudio Vascular (+) (ECO, ARM, angio) Estudio cardíaco (-) Fuente embólica (Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV ATEROTROMBOTICO
  16. LACUNAR Factores de riesgo Edad 65 (50 - 80) HTA - DM CIT 20% Inicio Reposo Progresión Lenta Clínica: Déficit Síndrome lacunar Convulsiones (-) Signos Meningeos (-) Hipertensión Intracraneana (-) Anatomía Patológica Infarto lacunar TC - RM Infarto lacunar Estudio Vascular (-) (ECO, ATC, ARM, angio) Estudio cardíaco (-) Fuente embólica (Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV
  17. Síndromes Lacunares
    • Hemiparesia pura
    • Hemisensibilidad pura
    • Sensitivo-motor
    • Disartria mano torpe
    • Hemiparesia atáxica
  18. Infarto Lacunar
  19. Infartos Lacunares
  20. EMBOLIA CARDIOGÉNICA Factores de riesgo Edad 68 (< 50 - > 80) FA no valvular, IM Valvulopatía, prótesis mecánica Miocardiopatía dilatada Mixoma, endocarditis CIT 15% Inicio Reposo o actividad Progresión Rápida Clínica: Déficit Cerebral media (afasia pura) Cerebral posterior (Hemianopsia pura) Convulsiones 10% Signos Meningeos (-) Hipertensión Intracraneana (+) en los extensos Anatomía Patológica Infarto anémico o hemorrágico TC - RM Infarto anémico o hemorrágico Estudio Vascular (+) Precozmente (ECO, ATC, ARM, angio) Estudio Cardíaco (+) Fuente embólica (Clínico, ECG,ECO, Holter)
  21. Infarto Cardioembólico
  22. ACV HEMORRÁGICOS
    • Hemorragia Intraparenquimatosa
    • Causas:
      • HTA 60 %
      • Angiopatía Amiloídea 2 – 17 %
      • Tumores 2 – 10 %
      • MAV 4 – 8 %
      • Alteraciones Coagulación 3 – 21 %
      • Vasculitis
      • Drogas
  23. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA
    • Factores de riesgo Edad 63 (50 - 80)
    • HTA
    • CIT (-)
    • Inicio Actividad
    • Progresión Intermedia
    • Clínica: Déficit Depende de la localización y tamaño de la hemorragia
    • Convulsiones Hasta 35% lobares
    • Signos Meningeos (+)
    • Hipertensión Intracraneana (+) en las masivas
    • Anatomía Patológica Hematoma
    • TC - RM Hematoma
    • Estudio Vascular Deformación
    • (angio, ARM) anatomía vascular
    • Estudio Cardíaco HVI
  24. Hemorragia Intracerebral
    • Arterias penetrantes lesionadas por HTA.
    • Putamen.
    • Tálamo.
    • Protuberancia.
    • Cerebelo.
    • Lobar: angiopatía amiloídea en ancianos
  25.  
  26. HIC
  27.  
  28. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
    • Factores de riesgo (-)
    • CIT (-)
    • Inicio Actividad
    • Progresión Rápida
    • Clínica: Déficit (-)
    • Convulsiones Rara vez
    • Signos Meningeos (+)
    • Hipertensión Intracraneana (+)
    • Anatomía Patológica HSA, aneurisma
    • TC - RM HSA
    • Estudio Vascular Aneurisma
    • (ATC, ARM, angio)
    • Estudio cardíaco Puede dar arritmias
  29. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
    • Rotura Aneurisma.
      • Defecto lámina elástica interna.
      • Puntos de bifurcación.
      • Asintomáticos hasta que se rompen.
      • Se instala cefalea intensa y súbita.
      • Examen clínico puede ser normal al principio.
      • Signos irritación meníngea y fiebre.
  30. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
    • Malformaciones Arteriovenosas (MAV)
      • Combinación de HSA e intracerebral.
      • Infancia y adulto joven.
      • Cefalea crónica.
      • Soplo globo ocular, carótida y mastoides.
  31. Aneurisma
  32. Hemorragia Subaracnoídea
  33. Malformación Arteriovenosa
  34. GRACIAS

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