Fisiopatología y Formas Clínicas del ACV Dr. Erich Rosas

FISIOPATOLOGÍA Y FORMAS CLÍNICAS DEL ACV Dr. Erich Rosas Álvarez Neurólogo Hospital Gustavo Fricke Universidad del Mar

Definición ACV
Accidente cerebro vascular:
Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración vascular.

Epidemiología
2da causa de morbilidad en mayores de 60 años (OMS 2003.)
Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs. 2da causa de muerte en 1999.
Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74 años.
Riesgo recurrencia anual: 5 %.

Fisiopatología
FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej cerebral/minuto .
Permanece constante con PAM > 40 y <150 mmHg.
FSC < 20 ml/100g/min = disfunción neurológica (mecs. compensatorios insuficientes).
FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla irreversible de la función de membrana.

La zona con este FSC ( < 10 – 15), evoluciona a infarto cerebral.
FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona de penumbra isquémica = células funcionalmente deprimidas pero viables.

FSC depende de factores vasculares: PAM, pr intravenosa y calibre vasos; intravasculares: viscosidad sanguínea y extravasculares: necesidades metabólicas.
FSC se mantiene constante soportando variaciones de los distintos factores.

En la zona de penumbra se produce una despolarización anóxica recurrente liberándose glutamato .

Proceso de Isquemia celular
Disminución de O2 y glucosa produce disminución síntesis ATP estimulando glucolisis anaeróbica produciendo ácido láctico y acidosis intra y extracelular.
La acidosis va a producir falla bomba Na/K= entrada masiva Na y Cl y aumento K extracelular.

Se produce edema celular por entrada de agua junto al Na.
El aumento Na intracelular : despolarización prolongada de mb con apertura canales de Ca y liberación neurotransmisores excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato.

Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA provocando apertura canales calcio dependientes.
Se produce entrada masiva de Ca en las neuronas provocando múltiples reacciones que llevan a la muerte celular.

FACTORES DE RIESGO
No modificables:
EDAD
SEXO
RAZA
ANTECEDENTES FAMILIARES

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS
Hipertensión Arterial (I A)
Tabaquismo (III C)
Diabetes Mellitus / Resistencia insulinica (I A)
Estenosis carotidea (I A)
Fibrilación auricular (I A)
Hiperlipidemia (I A)
Patología cardiaca

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES MENOS DOCUMENTADOS
Obesidad (IV C)
Sedentarismo (III C)
Alcoholismo (IV C)
Hiperhomocisteinemia (IV C)

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Aterotrombótica Lacunar ECV Isquémica Hemorrágica Embólica Cardiogénica Causa no precisada Otras Intraparenquimatosa Sub-Aracnoidea

Clasificación del NINDS
Enfermedad cerebrovascular asintomática.
Disfunción cerebral focal
Demencia vascular
Encefalopatía hipertensiva
Flebotrombosis intracraneal.

Clasificación del NINDS
Disfunción cerebral focal:
CIT (crisis isquémica transitoria).
Infartos
Isquémicos
Hemorrágicos

Clasificación Sindromática
Síndromes carotídeos ( circulación anterior)
CIT
Establecidos
Síndromes vertebrobasilares ( circulación posterior)
CIT
Establecidos

Circulación anterior ( carotídeos)
80% de los ACV isquémicos
Amaurosis homolateral monoocular
Hemianopsia homónima contralateral
Paresia o plejia contralateral
Parestesias y/o déficit sensitivo en cara, mano, brazo o E I , afasia, disartria

Circulación posterior ( vertebrobasilar )
Déficit visual binocular
Vértigo
Ataxia
Disartria
Disfagia
Diplopia
Déficit motor o sensitivo bi o unilateral

Factores de riesgo Edad 65 (50 - 80) HTA - DM - Tabaquismo Hiperlipidemia - Obesidad CIT 50% Inicio Reposo Progresión Lenta- Rápida Clínica: Déficit Depende de la localización del infarto Convulsiones 10% Signos Meningeos (-) Soplo Carotídeo (+) Hipertensión Intracraneana (+) en los extensos Anatomía Patológica Infarto anémico TC - RM Infarto Estudio Vascular (+) (ECO, ARM, angio) Estudio cardíaco (-) Fuente embólica (Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV ATEROTROMBOTICO

LACUNAR Factores de riesgo Edad 65 (50 - 80) HTA - DM CIT 20% Inicio Reposo Progresión Lenta Clínica: Déficit Síndrome lacunar Convulsiones (-) Signos Meningeos (-) Hipertensión Intracraneana (-) Anatomía Patológica Infarto lacunar TC - RM Infarto lacunar Estudio Vascular (-) (ECO, ATC, ARM, angio) Estudio cardíaco (-) Fuente embólica (Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV

Síndromes Lacunares
Hemiparesia pura
Hemisensibilidad pura
Sensitivo-motor
Disartria mano torpe
Hemiparesia atáxica

Infarto Lacunar

Infartos Lacunares

EMBOLIA CARDIOGÉNICA Factores de riesgo Edad 68 (< 50 - > 80) FA no valvular, IM Valvulopatía, prótesis mecánica Miocardiopatía dilatada Mixoma, endocarditis CIT 15% Inicio Reposo o actividad Progresión Rápida Clínica: Déficit Cerebral media (afasia pura) Cerebral posterior (Hemianopsia pura) Convulsiones 10% Signos Meningeos (-) Hipertensión Intracraneana (+) en los extensos Anatomía Patológica Infarto anémico o hemorrágico TC - RM Infarto anémico o hemorrágico Estudio Vascular (+) Precozmente (ECO, ATC, ARM, angio) Estudio Cardíaco (+) Fuente embólica (Clínico, ECG,ECO, Holter)

Infarto Cardioembólico

ACV HEMORRÁGICOS
Hemorragia Intraparenquimatosa
Causas:
HTA 60 %
Angiopatía Amiloídea 2 – 17 %
Tumores 2 – 10 %
MAV 4 – 8 %
Alteraciones Coagulación 3 – 21 %
Vasculitis
Drogas

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA
Factores de riesgo Edad 63 (50 - 80)
HTA
CIT (-)
Inicio Actividad
Progresión Intermedia
Clínica: Déficit Depende de la localización y tamaño de la hemorragia
Convulsiones Hasta 35% lobares
Signos Meningeos (+)
Hipertensión Intracraneana (+) en las masivas
Anatomía Patológica Hematoma
TC - RM Hematoma
Estudio Vascular Deformación
(angio, ARM) anatomía vascular
Estudio Cardíaco HVI

Hemorragia Intracerebral
Arterias penetrantes lesionadas por HTA.
Putamen.
Tálamo.
Protuberancia.
Cerebelo.
Lobar: angiopatía amiloídea en ancianos

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Factores de riesgo (-)
CIT (-)
Inicio Actividad
Progresión Rápida
Clínica: Déficit (-)
Convulsiones Rara vez
Signos Meningeos (+)
Hipertensión Intracraneana (+)
Anatomía Patológica HSA, aneurisma
TC - RM HSA
Estudio Vascular Aneurisma
(ATC, ARM, angio)
Estudio cardíaco Puede dar arritmias

Rotura Aneurisma.
Defecto lámina elástica interna.
Puntos de bifurcación.
Asintomáticos hasta que se rompen.
Se instala cefalea intensa y súbita.
Examen clínico puede ser normal al principio.
Signos irritación meníngea y fiebre.

Malformaciones Arteriovenosas (MAV)
Combinación de HSA e intracerebral.
Infancia y adulto joven.
Cefalea crónica.
Soplo globo ocular, carótida y mastoides.

Aneurisma

Hemorragia Subaracnoídea

Malformación Arteriovenosa

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