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Esquizofrenia

  1. 1. Esquizofrenia y otros trastornos Psicóticos
  2. 2. Esquizofrenia y otros Trastornos Psicóticos <ul><li>Psicosis: </li></ul><ul><li>Pérdida de las fronteras del ego o un grave deterioro de la evaluación de la realidad. </li></ul>
  3. 3. Trastornos <ul><li>Esquizofrenia: </li></ul><ul><li>Es una alteración que persiste durante por lo menos 6 meses e incluye por lo menos 1 mes de síntomas de la fase activa (p.ej., dos o más de los siguientes: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado o catatónico y síntomas negativos). Subtipos: parnoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Trastorno esquizofreniforme: </li></ul><ul><li>Se caracteriza por una presentación sintomática equivalente a la esquizofrenia, excepto por la duración (p.ej., dura de 1 a 6 meses) y por la ausencia del requerimiento de que exista un deterioro funcional. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Trastorno esquizoafectivo: </li></ul><ul><li>Es una alteración en que se presentan simultáneamente un episodio afectivo y los síntomas de la fase activa de la esquizofrenia, y está precedida o seguida por al menos 2 semanas de ideas delirantes o alucinaciones sin síntomas importantes de alteración del estado de ánimo. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Trastorno delirante : </li></ul><ul><li>Se caracteriza por al menos 1 mes de ideas delirantes no extrañas sin otros síntomas de la fase activa de la esquizofrenia. </li></ul><ul><li>Trastorno psicótico breve: </li></ul><ul><li>Es una alteración psicótica que dura más de 1 día y que remite antes de 1 mes. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Trastorno psicótico compartido (folie à deux): </li></ul><ul><li>Es una alteración que se desarrolla en un sujeto que está influenciado por alguien que presenta una idea delirante de contenido similar. </li></ul><ul><li>Trastorno psicótico debido a enfermedad médica: </li></ul><ul><li>Se considera que los síntomas psicóticos son una consecuencia fisiopatológica directa de la enfermadad médica. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Trastorno psicótico inducido por sustancias: </li></ul><ul><li>Se considera que los síntomas psicóticos son una consecuencia fisiopatológica directa de una droga de abuso, una medicación o la exposición a un tóxico. </li></ul><ul><li>Trastorno psicótico no especificado: </li></ul><ul><li>Presentaciones psicóticas que no cumplen los criterios para ninguno de los trastornos descritos o la sintomatología psicótica es insuficiente o contradictoria. </li></ul>
  9. 9. Esquizofrenia
  10. 10. Emil Kräpelin 1856-1926
  11. 11. Emil Kräpelin 1856-1926
  12. 12. Emil Kräpelin <ul><li>A Kräpelin le debemos el concepto de demencia precoz, al que confirió unidad y extensión particulares al agrupar tres tipos clínicos principales, la catatonia, aislada entre 1863 y 1874 por Kahlbaum; la hebefrenia, descrita por Hecker en 1871, y una forma delirante, a la que calificó de paranoide. Esta entidad nueva tuvo amplísimo éxito en el mundo psiquiátrico y preparó el camino para la esquizofrenia de Bleuler. </li></ul>
  13. 13. Eugen Bleuler 1857 - 1939
  14. 14. Eugen Bleuler <ul><li>Introdujo el término de esquizofrenia en 1908 en un artículo basado en un estudio de 647 pacientes del asilo de Burghölzli. Bleuler explicó en esta monografía que la demencia precoz no era una enfermedad simple ni invariablemente incurable, y que no siempre progresaba a una demencia total. Describió un grupo de enfermedades, las esquizofrenias, cuyos síntomas basicos eran: curso desordenado de las asociaciones mentales y una fragmentación o ruptura de la personalidad. </li></ul>
  15. 20. Paciente catatónico
  16. 22. Epidemiología <ul><li>Prevalencia de 1% a 1.5%. Igual en ambos sexos. Inicio (hombres: 15 a 25 años; mujeres: 25 a 35 años). Estacionalidad de nacimiento (invierno y principio de primavera). Suicidio del 10% e intento del 50%. Tabaquismo. Abuso de sustancias. Distribución geográfica desigual. Factores socioculturales (más frecuente en estrato débiles; mejor pronóstico en países subdesarrollados) </li></ul>
  17. 23. Etiología <ul><li>Modelo estrés-diátesis (vulnerabilidad específica) </li></ul><ul><li>Factores biológicos (alteración neuropatológica cerebral: sistema límbico, lóbulo frontal, ganglios basales); Hipótesis dopaminérgica y de otros neurotransmisores; Neuroimágenes (vetrículos aumentados, menor volumen cortical); Disfunción movimientos oculares; Psiconeuroinmunología; Psiconeuroendocrinología; Genética. </li></ul><ul><li>Factores psicosociales (individual, familiar, social) </li></ul>
  18. 24. Diagnóstico <ul><li>Síntomas: </li></ul><ul><li>Negativos: aplanamiento afectivo, alogia, abuli-apatía, anhedonia-asociabilidad, inatención. </li></ul><ul><li>Positivos: alucinaciones, ideas delirantes, conducta extravagante, trastornos formales del pensamiento. </li></ul><ul><li>Curso: </li></ul><ul><li>Fases de exacerbación y de remisión. Restitución no ad-integrum. Depresión psicótica. Vulnerabilidad al estrés de por vida. Los tres tercios. Sintomas negativos y positivos. </li></ul>
  19. 26. <ul><li>Pronóstico: </li></ul><ul><li>5 a 10 años posteriores al primer episodio psicótico, un 10 a 20% han obtenido un resultado positivo al tratamiento efectuado. Más del 50% con resultados escasos producto de frecuentes hospitalizaciones, reagudizaciones, trastornos de ánimo e intentos de suicidio. Grado de recuperación: 10 al 60%. Un 20 al 30% con vida relativamente normal. Un 20 al 30% con síntomas moderados. Un 40 al 60% con defecto severo. </li></ul>
  20. 27. <ul><li>Tratamiento: </li></ul><ul><li>Ambulatorio. Hospitalizaciones. </li></ul><ul><li>Tratamientos somáticos: antipsicóticos y otros. </li></ul><ul><li>TEC </li></ul><ul><li>Tratamientos psicosociales: psicoterapia individual, terapia conductual, terapia familiar, rehabilitación psicosocial (estructuras intermedias, reinserción laboral-social). </li></ul>
  21. 28. Neurofisiología de la Esquizofrenia
  22. 29. Neuropatología <ul><li>Atrofia cerebral frontal y áreas subcorticales. </li></ul><ul><li>Desorganización neuronal (hipocampo y áreas subcorticales [amígdala, hipocampo]) </li></ul>
  23. 30. Neuroimágenes <ul><li>TAC : hipertrófia ventrículos laterales y 3er ventrículo. Disminución volumen corteza. </li></ul><ul><li>PET y SPECT : disminución actividad lóbulos frontales y aumento actividad ganglios. </li></ul>
  24. 32. Las areas rojas del PET scan muestran un incremento de la actividad cerebral. Ej. Paciente leyendo una lista de palabras.                                                            
  25. 33. Dopamina <ul><li>La hipótesis de Dopamina ha sido la principal teoría que explicaría las causas de los síntomas de la esquizofrenia. Los investigadores creen que muchos de los síntomas son el resultado de un exceso de Dopamina en ciertas áreas del cerebro. Los fármacos antipsícoticos típicos (Haloperidol) bloquean la transmisión dapaminérgica (receptores D 2 ) </li></ul>
  26. 36. Serotonina <ul><li>Las nuevas teorías sugieren que el neurotransmisor Serotonina también juega un rol en las causas de la síntomatología de la esquizofrenia. Algunos fármacos antipsicóticos llamados atípicos (Clozapina [D 4 ], Risperidona y Olanzapina) que bloquean receptores de Serotonina y Dopamina, mejoran notablemente la sintomatología del paciente (síntomas negativos y efectos colaterales motrices) a pesar de su débil efecto antagónico dopaminérgico. Lo cual sugiere que el mecanismo de acción principal de este tipo de drogas es el bloqueo de la transmisión serotoninérgica. </li></ul>
  27. 37. GABA <ul><li>Los estudios con GABA han demostrado que la producción de dopamina en las células dopaminérgicas estan bajo control directo de neuronas GABAérgicas. En estudios post-mortem de esquizofrénicos se encontró una significativa disminución en el número de neuronas que contenían GABA. </li></ul>
  28. 38. Gráficos de un paciente esquizofrénico
  29. 39. Historias <ul><li>Marina </li></ul><ul><li>15 años. Hace 2 años con marcada inseguridad, conductas atípicas, risas inmotivadas, ideas extrañas. Viviendo en un hogar de menores. Llega inquieta, mirada fija, perpleja, llorosa, no puede hablar, a ratos grita. Dice: “quiero saber porque, porque, porque...” Se golpea, vuelve a reir y llorar. Sin conciencia de anormalidad. </li></ul>
  30. 40. <ul><li>Marcos </li></ul><ul><li>35 años. Desde los 18 años con enfermedad actual. Con diferentes hospitalizaciones. Verborreico, a veces agresivo. Dice que le tratan de tomar el estómago, que las voces se burlan de él, que es comunista y lo persiguen y que alguien gana dinero con esto. Pide que le cambien la sangre. Sin conciencia de enfermedad. </li></ul>
  31. 41. <ul><li>Jaime </li></ul><ul><li>23 años. Desde los 18 años comenzó con cuadro de agitación psicomotora y lenguaje disgregado y diciendo que era “hotdog, porque eran un tipo de amistad...”. Refiere: “Cuando yo era tu...”, sonrie y cambia de tema. Ha intentado de cortarse el pene. En una ocasión subió al techo porque creía ser ratón que lo perseguía un gato. Hoy está con clozapina rehabilitándose </li></ul>
  32. 42. TRASTORNO DEL ÁNIMO
  33. 43. Trastornos del estado de ánimo <ul><li>Tienen como caracteristica principal: alteración del humor </li></ul><ul><li>Episodios afectivos: depresivo mayor, maníaco, mixto e hipomaníaco . Sirven como fundamento para diagnosticar los trastornos, ya sea por la presencia o ausencia de los episodios afectivos. </li></ul>
  34. 44. Trastornos del estado de ánimo <ul><li>1.Trastorno depresivo mayor: uno o más episodios depresivos mayores. </li></ul><ul><li>2. Trastorno dístimico: al menos 2 años en los que ha habido más días con estado de ánimo depresivo que sin él, acompañado de otros síntomas depresivos que no cumplen los críterios para un episodio depresivo mayor. </li></ul>
  35. 45. <ul><li>3. Trastorno bipolar: episodios depresivos mayores acompañados de episodios maníacos o hipomaníacos. </li></ul><ul><li>4. Trastorno ciclotímico: al menos 2 años de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos (no episodio maníaco) y síntomas depresivos (no episodio depresivo mayor). </li></ul><ul><li>5. Trastorno del estado de ánimo por enfermedad médica o sustancias. </li></ul>
  36. 46. Trastorno depresivo mayor <ul><li>EPIDEMIOLOGÍA </li></ul><ul><li>Prevalencia del 15%. Mujeres: 25%. Edad: el 50% con inicio entre los 20 y 50 años. Solitarios. </li></ul><ul><li>Factores socioeconómicos y culturales sin correlación. </li></ul>
  37. 47. <ul><li>ETIOLOGíA </li></ul><ul><li>Desconocido. </li></ul><ul><li>1 ) Factores biológicos: aminas biógenas, regulación neuroendocrina, trastornos del sueño, ritmos circadianos, regulación neuroinmune (anormalidades inmunológicas), neuroanatomía. </li></ul><ul><li>2 ) Factores genéticos. </li></ul><ul><li>3 ) Factores psicosociales: sucesos vitales-familiares y factores estresantes ambientales, de personalidad premórbidos, psicodinámicos, indefensión aprendida, teoría cognitiva. </li></ul>
  38. 48. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Ambulatorio u hospitalización. </li></ul><ul><li>Farmacoterapia (antidepresivos, reguladores del ánimo). </li></ul><ul><li>Psicoterapia (individual, pareja o familiar). </li></ul><ul><li>Otros. </li></ul>
  39. 52. Dementia. The Scan from a patient with clinically diagnosed Alzheimer´s disease, shows reduced 18Ffluorodeoxyglucose uptake in both parietal lobes (arrowheads) compared to the normal control scan. (PET)                                                                

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