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    Esquizofrenia Esquizofrenia Presentation Transcript

    • Esquizofrenia Walter Lips Castro Médico Psiquiatra
    • Síndromes psicóticos Ernst von Feuchtersleben (1806-1849). Introduce vocablo psicosis para referirse al trastorno mental en general o enfermedad del alma.
    • Introducción e historia de la EQZ Siglo XIX Predomina un concepto unitario de la Psicosis. Benedict Morel Primeros intentos de separación y clasificación de la Psicosis unitaria (fundamentos: etiología, clínica, y pronóstico). Introduce término "Demencia precoz“: pacientes afectados de un deterioro cognitivo progresivo de inicio en la adolescencia (Teoría de la degeneración: heredabilidad + deterioro progresivo). No sería la entidad nosológica impuesta por Kraepelin. Benedict Morel 1809-1873
    • Introducción e historia de la EQZ Emil Kraepelin Modelo descriptivo. Tendencias pesimistas (influencias Teoría de la degeneración de Morel). Método experimental + curso de la enfermedad: establece tres formas de Psicosis funcionales: Demencia precoz; Paranoia; y Psicosis maníaco-depresiva. Demencia precoz: síndrome Hebefrénico + síndrome Catatónico + síndrome Paranoide. Demencia precoz: estado defectual general (intelectual y afectivo)  psicosis maníaco-depresiva (recuperación total). Emil Kraepelin 1856-1926
    • Introducción e historia de la EQZ Eugen Bleuler Más causal (Psicoanálisis). Modelo explicativo. Concepto Esquizofrenia tiene sus bases en el tipo paranoide: escisión de la vida psíquica (pérdida asociaciones) + interiorización y pérdida del contacto social. Pronóstico más optimista. Esquizofrenia  síndromes  psicopatología común (síntomas fundamentales: las 4 A: asociación; afecto; autismo; ambivalencia). Eugen Bleuler 1857-1940
    • Introducción e historia de la EQZ Kurt Schneider Descriptivo y práctico (pautas diagnósticas). Síntomas de primer rango: importantes para el diagnóstico. Kurt Schneider 1887-1967
    • Introducción e historia de la EQZ Década 60 Diferentes criterios diagnósticos entre Europa (modelo integrado Kraepelin-Bleuler) y EEUU (psicoanálisis; mayor importancia a lo psicógeno; menor importancia por precisar clínica para diagnóstico). 1975 (OMS) Estudio comparativo tasas de prevalencia de esquizofrenia (9 países)  tasas mayores en EEUU y URSS  más diagnósticos de esquizofrenia  criterios más flexibles. Resultados  estandarización del diagnóstico  CIE y DSM (Schneider y Kraepelin). Clasificaciones DSM y CIE Subtipos: paranoide, catatónica, desorganizada (hebefrénica), indiferenciada, residual, simple (CIE) y depresión postesquizofrenia (CIE). Tipos I (síntomas positivos) y II (síntomas negativos) (Crow 1980) Predominio de síntomas negativos  aplanamiento afectivo, empobrecimiento del lenguaje, pérdida motivación, anhedonia. Predominio síntomas positivos  delirios, alucinaciones, trastorno formal pensamiento.
    • Síndromes psicóticos
      • Trastornos psiquiátricos y síndromes psicóticos
      • Esquizofrenia
      • Trastorno esquizoafectivo
      • Depresión psicótica
      • Psicosis inducida por sustancias
      • Trastorno delirante crónico
      • Psicosis reactiva breve
      • Prevalencia vida: 1 / 100 personas (mujeres/ hombres igual o levemente superior para mujeres). Más frecuente en inmigrantes.
      • Incidencia promedio: 0.2 / 1000 personas.
      • Novena causa de incapacidad en el mundo, y cuarta causa en países desarrollados para personas entre los 15-44 años.
      • Edad promedio de inicio mujeres: 26,8 años.
      • Edad promedio de inicio hombres: 21,4 años.
      • Inicio posterior a los 30 años: 17% mujeres; 2% hombres.
      • Intentos suicidas: 30% aproximadamente.
      • Suicidios consumados: 2-3 % por Esquizofrenia.
      Epidemiología
    • Prevalencia en Chile De cada 1.000 personas mayores de 15 años 5 presentan esquizofrenia. En Chile, la Esquizofrenia tiene una prevalencia de vida del 1,02 % en la población general en estudios realizados en Santiago; si se consideran sólo los últimos 6 meses previos al estudio, el 0,51% de las personas refiere síntomas de la enfermedad. (MINSAL 2005). Epidemiología
    • Factores riesgo familiar
    • Factores de riesgo
    • Factores de riesgo
    • Factores de riesgo
    • Curso natural de la Esquizofrenia
    • Factores etiológicos y fisiopatológicos Nancy Andreasen
    • Factores etiológicos y fisiopatológicos
    •  
    • Comparaciones campo dendrítico normal y en Esquizofrenia
    • Fisiopatología y curso clínico de la Esquizofrenia
    • Clínica de la Esquizofrenia
      • Dimensión psicótica (positiva)
        • Ideas delirantes
        • Alucinaciones
      • Dimensión de desorganización conductual
        • Lenguaje desorganizado
        • Comportamiento desorganizado
        • Afecto inapropiado
      • Dimensión negativa
        • Alogia
        • Aplanamiento afectivo
        • Abulia
    • Clínica de la Esquizofrenia: f enotipos intermedios en la Esquizofrenia
      • Endofenotipos funcionales
        • Alteraciones memoria de trabajo: CPDL
        • Alteraciones atención mantenida (visual).
        • Memoria verbal episódica: alteración conectividad parahipocampal
        • Alteraciones en la función oculomotora (movimientos oculares de seguimiento).
        • Alteraciones funciones ejecutivas.
        • Anomalías procesamiento información sensoriomotora (supresión P50 alterada, inhibición prepulso alterada).
      • Endofenotipos estructurales
        • Anomalías sustancia gris cortical
        • Volúmenes lóbulo temporal y de hipocampo disminuídos
        • Alteraciones conectivas en corteza prefrontal (principalmente CPDL)
        • Otros
    • Sistemas neurales en la Esquizofrenia Alteraciones funcionales en el circuito cortico-límbico (prefrontal/amígdala-hipocampo). Esquizofrenia: actividad dopaminérgica aumentada en estructuras mesolímbicas (per se o por disminución de modulación prefrontal) produce estado de hiperrreactividad y alteraciones en procesos de significación frente a estímulos emocionales: ideas paranoides y psicosis.
    •  
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    • Hiperdopaminergia y conducta social
      • Estudios en ratas aisladas (Boydell et al.; 2001): sensibilización sistema dopaminérgico.
      • Estudios con macacos (Morgan et al.; 2002):
        • Macacos socialmente dominantes presentan mayor disponibilidad de receptores D2 que macacos subordinados (mayores niveles dopamina).
      • Por lo tanto, se postula que:
        • Aislamiento social y/o ubicación social disminuída (roles) en la jerarquía de un grupo social podría correlacionarse con un estado hiperdopaminérgico.
      • Grace, A. (2004): normalmente la corteza prefrontal modula actividad de estructuras mesolímbicas dopaminérgicas (hipocampo, amígdala ), favoreciendo balance emocional frente a estímulos externos (sociales).
    • Avances neurocientíficos en la Esquizofrenia Predisposición genética/ambiental Alteración dopaminérgica Alteración del sentido frente a lo novedoso y de la significación frente a estímulos externos o frente a representaciones internas (Perplejidad. Pródromo). Desarrollo de un esquema cognitivo delirante para explicar la alteración de la significación de los estímulos Compromiso conductual y/o distress importante en relación a alteración de la significación estímulos y desarrollo cognitivo delirante. Antipsicóticos bloquean dopamina y disminuyen significación de los estímulos La disminución de la significación de los estímulos permite disminución síntomas mediante resolución psicológica Adicionalmente los antipsicóticos pueden disminuír aspectos motivacionales del paciente Suspensión de antipsicóticos (recaída). Síndrome psicótico según hipótesis de la dopamina y la significación de los estímulos (Shitij Kapur. Universidad de Toronto, Canadá)
    • Alteraciones en lóbulo temporal, hiperdopaminergia estriatal e hipodapaminergia frontal
    • El conocimiento interpersonal requiere de la representación acerca de subjetividad del otro. Teoría de la mente Atribuciones o creeencias acerca estado mental de otros (intenciones). Habilidad propiamente humana adquirida alrededor de los 4-5 años edad (disminuída en EQZ y autismo). Corteza frontomedial, giro temporal superior, corteza parietal inferior, y amígdala  distinción del yo en relación al otro. Neurociencias del conocimiento interpersonal y EQZ
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    • Clínica general de la EQZ Inicio generalmente insidioso: paciente joven que se vuelve introvertido y con tendencia al aislamiento; mal rendimiento académico; cambio de conducta (percibido por familiares). Repentinamente presenta alteraciones sensoperceptivas y del pensamiento. En otros casos el inicio puede ser agudo y florido (estrés ambiental). Sintomatología general -Descuido personal. -Pérdida de capacidad para asociar ideas: lenguaje disgregado (alteración formal pensamiento). -Alucinaciones: auditivas complejas (voces dirigidas al paciente o entre terceros acerca de él). -Alteraciones contenido pensamiento: delirios (de persecución). -Apatía e indiferencia. -Incongruencia ideo-afectiva. -Hipersensibilidad emocional. -Alteraciones movimiento: catatonía (estereotipias, manierismos, negativismo, obediencia automática, flexibilidad cérea, etc). -Alteraciones cognitivas (memoria, atención). -Falta de insight. -Tendencia al descontrol de impulsos.
    • Definición general CIE 10
    • Definición general CIE 10
    • Clasificación EQZ CIE 10
    • Formas de inicio y curso
    • Evolución EQZ
    • Evolución EQZ Los estudios muestran una importante variabilidad en el curso de la esquizofrenia. A pesar de las diferencias metodológicas hay coincidencia en que en porcentajes cercanos al 45% existe una significativa recuperación tras uno o más episodios psicóticos. Que aproximadamente un 35% de las personas afectadas presenta una evolución con sucesivos episodios de exacerbación aguda y remisiones parciales de duración variables Que un 20% presenta síntomas que no remiten y presentan un deterioro progresivo Y que la remisión completa (es decir, el retorno total al nivel premórbido) no es habitual. Cerca del 60% de los pacientes esquizofrénicos siguen un curso prolongado.
    • Factores de buen pronóstico - Edad tardía de comienzo. - Comienzo agudo de la enfermedad. - Existencia de factores precipitantes: drogas. - Ausencia de embotamiento afectivo. - Factores precipitantes de la enfermedad claramente identificables. - Si la persona presentaba buena adaptación social, sexual y laboral antes de la aparición de la enfermedad. - Ambiente social y familiar favorable. - Buen cumplimiento del tratamiento. - Antecedentes familiares de trastornos de humor. - Confusión y síntomas atípicos. - El subtipo de mejor pronóstico es la Esquizofrenia Paranoide.
    • Factores de mal pronóstico - Inicio en edad temprana. - Comienzo progresivo o insidioso de la enfermedad. - Prevalencia de síntomas negativos. - Aislamiento social o pocos sistemas de apoyo social. - Trastorno previo de la personalidad. - Embotamiento afectivo. - Historia familiar de esquizofrenia. - Larga evolución antes del primer contacto médico. - Abuso de drogas. - Presencia de anomalías cerebrales claras (ventrículos dilatados). - Cuando la enfermedad no remite en tres años y hay múltiples recaídas. - La esquizofrenia de tipo desorganizado es la de mayor gravedad.
    • Diagnóstico diferencial -Epilepsia (especialmente del lóbulo temporal). -Tumores del SNC (particularmente frontales o límbicos). -Traumatismos del SNC. -Infecciones del SNC (particularmente cisticercosis y otras parasitosis, neurosífilis, encefalitis herpética). -Accidentes cerebro-vasculares. -Otras enfermedades del SNC (leucodistrofia, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson, LES, etc.)
    • EQZ en el AUGE Se establece en la Guía clínica del primer episodio de Esquizofrenia del Ministerio de Salud (2005) lo siguiente con respecto al ingreso al sistema de Atención primaria: -Acceso: beneficiarios con sospecha de esquizofrenia en quienes se manifiestan por primera vez los síntomas desde la entrada en vigencia de este Decreto. -Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico y tratamiento de prueba por 180 días. -Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento. -Diagnóstico: atención por especialista dentro de 20 días desde derivación. -Tratamiento: se inicia desde primera consulta. Serán derivados para Atención secundaria aquellos casos en que no se trate de un primer brote de esquizofrenia, es decir que tenga cierta cronicidad y en el caso de complicaciones secundarias comorbiles.
    • EQZ en el AUGE
    • Evaluación y manejo del primer brote EQZ -Diagnóstico adecuado y precoz, con el consiguiente inicio temprano del tratamiento integral de un primer brote esquizofrénico resultan definitorios en el pronóstico de la enfermedad. -Se debe enfatizar el uso de todos los recursos clínicos y tecnológicos (laboratorio, imagenología, etc.) necesarios para ello. -El tratamiento debe ser enfocado a evitar al máximo el deterioro del paciente utilizando para ello los mejores recursos farmacológicos de que se disponga y con intervenciones psicosociales destinadas a favorecer la rápida reinserción del paciente en su medio natural. -El equipo de trabajo debe realizar una evaluación del sujeto y elaborar un plan individualizado de intervención, previo consenso con el usuario y su familia. -Se debe estimular la participación activa del usuario en su recuperación, para lo cual, en conjunto con él, se debe evaluar periódicamente los progresos y redefinir el plan de tratamiento.
    • Evaluación y manejo del primer brote EQZ -Se debe privilegiar las intervenciones destinadas a apoyar la permanencia del sujeto en sus actividades habituales. -La hospitalización puede estar indicada para propósitos diagnósticos, establecer un tratamiento farmacológico y el control de la sintomatología más disruptiva como agitación o intento de suicidio. La hospitalización debe ser breve y se debe contar con posibilidades de reinsertar al paciente en la comunidad o de integrarlo a instituciones tales como hospitales de día, centros de rehabilitación, etc. -La hospitalización prolongada favorece la tendencia a la cronicidad. -En las distintas fases del tratamiento, un profesional del equipo clínico se debe hacer cargo del caso y se debe ocupar de coordinar las acciones que la persona requiera de acuerdo a las necesidades evaluadas.
    • Fases del tratamiento En términos prácticos resulta útil considerar tres fases distintas del tratamiento. Fase aguda: se considera desde el primer contacto con el paciente en estado psicótico, en el cual se inician las primeras intervenciones, hasta el momento en el cual se logran las primeras mejorías producto del tratamiento. Fase de recuperación: se considera el período en el cual se logra el control de la sintomatología aguda y de los trastornos conductuales más perturbadores, de tal forma de permitir una incorporación del individuo a su medio ambiente habitual. Fase de integración social: se considera el período en el que se logra que el individuo alcance el mejor nivel de funcionamiento social e individual posible de acuerdo a sus potencialidades.
    • Seguimiento y rescate
        • Seguimiento
        • En aquellas personas en quienes, después de los 30 días del proceso de evaluación diagnóstica, persisten los síntomas de sospecha, pero aún no se logra un diagnóstico definitivo, se mantendrá un seguimiento por un período máximo de 6 meses, con el objetivo de descartar o confirmar la sospecha diagnóstica.
        • Si es necesario un tratamiento antipsicótico durante este período, las personas afectadas podrán acceder al uso de risperidona y/o de neurolépticos clásicos.
        • Asimismo, tendrán acceso a hospitalización parcial o completa, si fuese necesario.
        • Rescate
        • Se deberá tener una política activa de rescate de las personas que no asistan a su control con el equipo especializado.
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      • Fin de la presentación