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Demencias Dr. Alejandro Varas
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  • Transcript

    • 1.
      • Dr. Alejandro Varas B.
      • Geriatra. Médico Internista
      • CONACEM
      • DOCENTE:
      • U. de Valparaíso
      • U. Andrés Bello
      • U. del Mar
      • Sub especialidad: Deterioro Cognitivo y Demencias
      • Becas: Universidad Complutence
      • Hospital Cruz Roja, Madrid
      • Hospital Ostra Gôtemburgo
      • Universidad de Barcelona
      • Hospital Generalité Geriatric
      • Lugar de Trabajo: Unidad de Geriatría, Hospital Naval
      • Unidad de Geriatría, Clínica Ciudad del Mar
    • 2. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS Dr. Alejandro Varas B. Geriatra Hospital Naval Escuela de Medicina U. del Mar
    • 3.
      • DEMENCIA
      • DEFINICIÓN
      • TRASTORNO DE LAS CAPACIDADES COGNITIVAS
      • ALTERACIONES CONDUCTUALES
      • DISMINUCIÓN DE LA AUTONOMÍA
    • 4.
      • CARACTERISTICAS
      • DETERIORO DEL NIVEL PREVIO DE FUNCIONAMIENTO
      • INTERFERENCIA SIGNIFICATIVA CON EL TRABAJO O ACTIVIDADES SOCIALES HABITUALES
    • 5.
      • EPIDEMIOLOGÍA
      • AFECTA PRINCIPALMENTE A MAYORES DE 65 AÑOS
      • ESTADOS UNIDOS Y EUROPA: 5% > DE 65 AÑOS
      • LA CIFRA SE DUPLICA CADA 4 AÑOS
      • HASTA TASA 30% > DE 80 AÑOS
      • CHILE: 100.000 PERSONAS PRESENTAN DEMENCIA
      • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: DENTRO 10 PRIMERAS CAUSAS DE MUERTE
    • 6.
      • DEMENCIA EN EL MUNDO
      • 24 MILLONES 2001
      • 43 MILLONES 2020
      • 81 MILLONES 2040
      • 120 MILLONES 2050
    • 7.
      • COSTOS
      • 315.000 MILLONES DE DÓLARES, EN EL MUNDO
      • 485.000 MILLONES, COSTO GLOBAL
      • ESTADOS UNIDOS: 3 MILLONES CASOS DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
      • COSTO POR DIABETES: 56 BILLONES
      • TABAQUISMO: 265 BILLONES
      • DEMENCIA: 485 BILLONES
    • 8.
      • FÁRMACO ECONOMÍA
      • LOS FÁRMACOS HAN PROBADO MEJORÍAS SIGNIFICATIVAS DE COMPORTAMIENTO Y FUNCIONALIDAD
      • ACHEI: RIVASTIGMINA DURANTE 3 AÑOS AHORRÓ UN TOTAL DE 1.100 LIBRAS ESTERLINAS POR CADA PACIENTE TRATADO EN INGLATERRA
      • MEMANTINA: AHORRO EN HORAS DE TRABAJO DEL CUIDADOR
      • DISMINUCIÓN DE INSTITUCIONALIZACIÓN
    • 9.
      • Existen intervenciones psicosociales efectivas para mantener la inserción social de los adultos mayores por el tiempo más prolongado posible, evitando o postergando la institucionalización.
      • Plan Nacional de Salud Mental y Psiquiatría. Ministerio de Salud
    • 10.
      • En el estudio sobre carga de enfermedad realizado en Chile en 1993, las demencias (Alzheimer y tipo Alzheimer) figuran en el 12º lugar de las principales enfermedades causantes de pérdida de años de vida saludable por muerte prematura o discapacidad (Indicador AVISA)
    • 11.
      • El subdiagnóstico de las demencias es muy frecuente, aproximadamente un 30 a 40% de los pacientes con demencia atendidos en la atención primaria no han sido diagnosticados:
        • Falta de formación
        • Ausencia de guías clínicas
        • Iliffe et al, 2002
    • 12. Estándares de Calidad SEGG 2007
      • Los AM que presentan pérdida de memoria deben ser evaluados
      • Para la valoración del deterioro cognitivo se deben utilizar herramientas validadas y estandarizadas
      • A todos los AM con demencia se les debe realizar una valoración integral periódica
    • 13.
      • Se debe informar al cuidador de la persona con demencia de los recursos disponibles para demencias en la comunidad
      • A los cuidadores de AM con enfermedad de Alzheimer se les debe ofrecer programas de educación para el manejo de la enfermedad
    • 14. Deterioro cognitivo en Chile MINSAL-INE, 2003 270 mil personas
    • 15. Conclusiones y recomendaciones OMS, 2006
      • La demencia es una enfermedad
      • Afecta a 24 millones de personas en el mundo
      • Conciencia del problema es muy baja
      • Se puede hacer mucho por la calidad de vida de las personas
      • Los gobiernos deben asumir el problema e incorporarlo en los programas de salud y servicios de bienestar
      • Es prioritario reforzar los servicios de cuidado primario
      • Organizaciones estatales, ONG´s, profesionales y cuidadores deben trabajar juntos y combatir los estigmas
    • 16. MINISTERIO DE SALUD Y DEMENCIAS
      • Programa de Salud del Adulto Mayor
      • Programa de Salud Mental
      Control de Salud del Adulto Mayor Plan Nacional de Salud Mental
    • 17. “ La calidad de vida después de haber cumplido las etapas anteriores del ciclo vital es una responsabilidad ética de la máxima importancia”
    • 18. Guías para Atención Primaria
    • 19. Guías para especialistas GUÍAS CLÍNICAS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS 2007 Grupo de Trabajo de Demencias Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía
    • 20. CONCLUSIONES EL CRECIMIENTO SOSTENIDO DE LA POBLACION DE ADULTOS MAYORES HA DETERMINADO QUE LA DEMENCIA CONSTITUYA YA UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA MAYOR EXISTEN EVIDENTES FALENCIAS TANTO EN EL NIVEL PRIMARIO COMO EN LOS NIVELES DE MAYOR COMPLEJIDAD PARA RESPONDER OPORTUNA Y EFICAZMENTE EN DIAGNOSTICO Y EN TRATAMIENTO SE NECESITA CON URGENCIA CREAR SISTEMAS ESTRUCTURADOS, INTEGRALES Y ARTICULADOS DE ATENCION DE DEMENCIAS EN TODOS LOS SERVICIOS DE SALUD
    • 21. Epidemiología Enfermedad de Alzheimer:
      • El 25% de los casos de E Alzheimer, tienen un familiar afectado
      • Hay familias en que la enfermedad comienza temprano, 5ta o 6ta década y afecta la descendencia de manera autosómica Dominante.
      • Pacientes que padecen el Sdr de Down, padecen estos cambios ya en 3 o 4ta d écada.
      • En principio se debilitan lentamente la memoria y la capacidad de tomar decisiones, en un plazo aproximado de 10 años.
      • La mayor incidencia de EA en la mujer estaría relacionada con su mayor longevidad.
    • 22. Prevalencia de los 4 tipos principales de demencia EA EA DVa DCL DLF Otras 60% 5% 5% 15% 15% DCL pura 3% DLF Otras DCL con EA, 12% DVa Mixta, con EA, 10% D Va Pura 5%
    • 23. Disbalance en Neurotransmisores en EA
      • Los 2 neurotransmisores principales han sido estudiados:
      • Acetil Colina (ACh)
        • Los niveles de acetilcolina son anormalmente bajos – esta es la base para el uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa
      • Glutamato
        • Se ve una elevación en los niveles de este neurotransmisor excitatorio en la enf de Alzheimer.
    • 24. Glutamato como neurotransmisor
      • Es un neurotransmisor excitatorio Principal
      • Activo casi en 1/3 del total de sinapsis en el SNC
      Kornhuber, with permission Gln Gln Glut Glut Glut Glut Glut ATP ADP Glutaminase Glutamine synthetase ATP ADP Na + Na + Na + Na + Glutamate receptor subtypes Glut Neurona Presináptica Glia Neurona Postsinaptica
    • 25. Aprendizaje y memoria
      • El aprendizaje y la memoria se ven facilitados por la plasticidad neuronal
      • La Potenciación al Largo Plazo (LTP) representa los cambios sinápticos en que se basa la formación de la memoria
      • La activación de receptores NMDA por el glutamato es crucial para la inducción de LTP y la plasticidad neuronal
    • 26. Rol del glutamato en la Fisiopatología de EA
      • La activación del receptor NMDA se requiere para LTP (Potenciación al Largo Plazo)
      Danysz et al 2000 Mg 2+ Glutamato Calcio receptor AMPA Neurona Presinaptica Neurona Postsinaptica receptor NMDA Na + [Ca 2+ ]
    • 27. Rol del glutamato en la Enf de Alzheimer
      • En la Enf de Alzheimer, puede haber incremento en la actividad de las sinapsis glutamatérgicas
      Muerte neuronal luego de agresión crónica Déficit Cognitivo debido a decremento en la relación señal - ruido El déficit de energía aumenta los niveles de glutamato, etc. Llevando a una activación leve tónica de los receptores NMDA
    • 28. Mecanismo de Acción
      • La Memantina es un antagonista no competitivo voltaje dependiente de afinidad moderada al receptor NMDA
      • Ebixa bloquea el efecto de la elevación tónica patológica en los niveles de glutamato, que llevarían a disfunción neuronal
      • Sin embargo, preserva la activación fisiológica a través del receptor lo que se requiere para el aprendizaje y memoria
      Memantine SmPC
    • 29. Indicaciones
      • Tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer en etapas moderada y severa.
      • Demencia vascular
      • Enfermedad de Alzheimer Leve
    • 30.  
    • 31. Anatomía Patológica
      • Depósitos betaamiloides (AB) extracelular
      • - Depósitos difusos carentes de componentes neuríticos.
      • - Placa neurítica : Es lesión mixta
      • Parte central : Depósito focal AB
      • Corona : Prolongaciones con
      • proteína Tau
    • 32. Hipótesis de la Cascada
      • Depósitos AB
      • Acumulación proteína Tau
      • Pérdida sináptica y neuronal
      • Estos procesos están relacionados entre sí .
    • 33. ¿Qúe lesiones aparecen primero? ¿Qué lesiones causan síntomas?
      • Clínica: Los ovillos neurofibrilares (NF) son la mejor correlación del déficit cognitivo
      • Enfermedad de Alzheimer (EDA) familiar
      • Mutación de proteína precursora del amiloide (PPA)
      • Inducen mayor secreción de AB
      • Esto también ocurre en la trisomía 21
      • Luego: Aparece primero acumulación de AB
    • 34.
      • Población General
      • La aparición de enfermedad NF precede casi 30 años al AB.
      • Las lesiones se distribuyen de forma selectiva en forma sucesiva en las áreas corticales
    • 35.  
    • 36. Clínica de EDA
      • Demencia de inicio insidioso y pérdida progresiva de la memoria y otras funciones cognitivas que afectan el lenguaje, la capacidad visoespacial, la función ejecutiva, la orientación, la práctica y el comportamiento.
    • 37. EDA y Demencia vascular (DV)
      • En el DSM-IV los criterios sintomáticos para EDA y DV son idénticos, excepto en la presencia y ausencia de enfermedad cerebrovascular (infartos o ictus)
      • El diagnóstico es complejo. Comparten factores de Dg.
      • Ej: DV inicial: Insidioso, lento, sin signos focales ni infartos en TAC.
      • Muchas veces una DV pasa desapercibida en personas con Dg EDA.
    • 38. Deterioro Cognitivo Mínimo
      • Criterios Dg
      • Notificación por paciente o por tercero de problemas cognitivos
      • Notificación por tercero de pérdida cognitiva o funcional del año anterior
      • Función intelectual general conservada
      • Constatación de deterioro de la memoria y/o de otros dominios por pruebas cognitivas
      • Dificultades leves en AVD
      • Ausencia de demencia
    • 39. Factores Vasculares y EDA
      • EDA: AB
      • Alois Alheimer describió:
      • Angiopatía amiloide
      • Degeneración del endotelio
      • Alteración membrana vascular
      • Microangiopatía por denervación
    • 40.
      • Muchas de estas alteraciones microvasculares patológicas pueden causar enfermedad cerebrovascular o ser desencadenadas por factores de riesgo vascular
      • Una EDA menor + DV menor pueden combinarse y causar síntomas, en que cada una por separado no habrían presentado.
      • = Demencia mixta
    • 41.
      • Estudio con TAC en mayores de 85 años
      • 1/3 personas sin demencia
      • 2/3 con EDA
      • Todas ellas tenían lesiones isquémicas de la sustancia blanca.
    • 42. Factores de Riesgo EDA
      • Edad
      • Síndrome de Down
      • Bajo nivel de estudios
      • Antecedentes familiares de demencia
    • 43. Factores de Riesgo de DV
      • Síndrome metabólico
      • HTA
      • Dislipidemia
      • DM
      • Apolipoproteína E (Alelo E-4)
    • 44. Mecanismos Patogénicos Comunes en EDA y DV
      • Agresión oxidativa
      • Isquemia
      • Disfunción barrera hematoencefálica
      • Sistema Renina – Angiotensina
      • Sistema de vida y stress psicológico
    • 45. Conclusión
      • Hay relación entre EDA y factores vasculares pero no está totalmente claro el mecanismo
      • La relación de EDA y DV tiene implicaciones clínicas (superposición)
      • Detectar precozmente deterioro cognitivo en pacientes con enfermedad CV
      • Los EDA + DV se pueden beneficiar de un tto con Inhibidores con Acetilcolinesterasa.
    • 46.
      • SINTOMAS NEURPSIQUIÁTRICOS
      • DE LA EDA
      • DEPRESION
      • APATÍA. Alteración del Sueño y Apetito
      • IDEAS DELIRANTES. Ansiedad y Alucinaciones
      • AGITACIÓN
      • DETERIORO CALIDAD DE VIDA Y DISFUNCIÓN DE LAS AVD
    • 47.  
    • 48.
      • TRATAMIENTO DE LA EDA
      • FARMACOLÓGICOS
      • MANEJO AMBIENTAL
      • REHABILITACIÓN Y MANTENCIÓN DE LAS FUNCIONES REMANENTES
    • 49.
      • TRATAMIENTO TRASTORNO
      • DE MEMORIA
      • INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERESA
      • RIVASTIGMINA
      • DONEPEZILO
      • GALANTAMINA
      • ACETILCOLINA: PARTICIPA EN LAS FUNCIONES DE MEMORIA
      • PÉRDIDA NEURONAS COLINÉRGICAS Y DE COLINACETILTRASFERASA
      • EN EL NUCLEO BASAL DE MEYNER (BARTHUS, 2000)
    • 50.
      • TACRINA:
      • EL PRIMERO EN ALCANZAR USO CLINICO DEMOSTRADO Y MEDIBLE POR ADAS COG Y CIBIC-PLUS (JORLOW, 1992)
      • MAL TOLERADO. DESAPARECIÓ
      • DONEPEZILO:
      • PRIMER INHIBIDOR DE ACETILCOLINESTERASA QUE SE MANTIENE HASTA HOY.
    • 51.
      • RIVASTIGMINA:
      • DEMOSTRÓ EFICACIA EN DOSIS DE 6 A 12 MG/DIA (ROSLER, 1999)
      • APROBADO POR FDA, AÑO 2000
      • GALANTAMINA:
      • APROBADO EN FEBRERO DE 2001. INHIBIDOR DE ACETILCOLINESTERASA Y EFECTO MODIFICADOR DEL RECEPTOR NICOTÍNICO
      • (PONTECORVO, 1998)
    • 52.
      • ANTAGONISTA DEL GLUTAMATO
      • MEMANTINA:
      • ANTAGONISTA DEL RECEPTOR NMDA
      • (N-METIL-D-ASPARTATO)
      • LA ESTIMULACIÓN PATOLÓGICA DE LOS RECEPTORES NMDA, PRODUCE INCREMENTO ANÓMALO DE LA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE CALCIO Y DA MUERTE CELULAR
    • 53.
      • MEMANTINA:
      • EFECTO POSITIVO SOBRE LA COGNICIÓN Y CONDUCTA.
      • ESTOS EFECTOS SE HAN ESTUDIADO EN DEMENCIAS MIXAS Y EDA, MODERADA A SEVERA.
      • TAMBIÉN SE HA VISTO EFECTO POSITIVO EN DV.
      • NO HAY PRUEBAS QUE DEMUESTRES QUE DETIENEN LAS DEMENCIAS, PERO SÍ LAS ENLENTECEN.
    • 54.  
    • 55.
      • F I N

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