Complicaciones Crónicas DM Dra. Acuña
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Complicaciones Crónicas DM Dra. Acuña Complicaciones Crónicas DM Dra. Acuña Presentation Transcript

  • Complicaciones crónicas del paciente diabético: Microangiopatías Dra. Silvia Acuña B.
  • Diabetes Mellitus 1999 OMS Trastorno metabólico de etiología múltiple, caracterizado por hiperglicemia crónica debido a alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, a consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la insulina.
  • Clasificación de la Diabetes
    • I) Diabetes Mellitus Tipo 1
      • Autoinmune.
      • Idiopática.
    • II) Diabetes Mellitus Tipo 2
    • III) Otros tipos específicos de diabetes.
    • IV) Diabetes Gestacional.
  • Complicaciones
    • Agudas:
    • Cetoacidosis diabética.
    • Sindrome Hiperglicemico Hiperosmolar no cetósico.
    • Hipoglicemia.
    • Cronicas:
    • Microvasculares
    • Macrovasculares
  • Complicaciones crónicas: Microvasculares consecuencia de hiperglicemia crónica. 10 años o más.
  • Complicaciones Crónicas: Macrovasculares Consecuencia de hiperglicemia + factores de riesgo cardiovascular: dislipidemia, HTA, obesidad, tabaquismo. Presentes antes del diagnóstico. Alto impacto: 65% de mortalidad.
  • Microangiopatías
    • Nefropatía Diabética.
    • Retinopatía Diabética.
    • Neuropatía Diabética
  • Nefropatía Diabética
  • Nefropatía Diabética Introducción
    • Es la causa más frecuente de Insuficiencia Renal Crónica.
    • Prevalencia: 40-50% en DM1 y de 5-10% en DM2.
    • Diabéticos portadores de ND tienen morbi-mortalidad cardiovascular 4 veces mayor que diabéticos sin ND y 37 más alta que la población general.
  • Nefropatía Diabética Epidemiología
    • El 25 a 45% de los DM1 desarrollan ND en el transcurso de su vida. Se manifiesta a los 15 a 20 años de evolución de la enfermedad.
    • En DM2 5-10% al momento del diagnóstico. Estas cifras se elevan al 25% a los 20 años, y de ellos el 20% desarolla IR a los 10 años.
  • Patogenia e Histología
    • 1.Hiperglicemia:
      • Alteración metabólica (activación vía sorbitol, glicación no enzimática de proteinas).
      • Transtornos funcionales y
      • Transtornos anatómicos
    • 2. Factores genéticos.
    • Cambios histológicos:
      • Engrosamiento de la membrana basal.
      • Expansión mesangial.
      • Glomeruloesclerosis, forma nodular de Kimmestiel y Wilson.
  • Historia Natural. Etapa 1
    • Hiperfiltración glomerular (20-40%) e hiperfunción renal.
    • Suele haber hipertrofia renal.
    • Presente al diagnóstico de la DM.
    • PA normal.
    • Reversible con buen control metabólico.
  • Historia Natural. Etapa 2.
    • Luego de 3 a 10 años de evolución de la DM.
    • Aumento de la tasa de FG 20-30%.
    • PA normal.
    • Cambios morfológicos precoces:
      • engrosamiento de membrana basal glomerular,
      • hipertrofia glomerular,
      • expansión de la matriz mesangial y del espacio tubulo-intersticial.
  • Historia Natural: Etapa 3: Nefropatía Incipiente.
    • Aparece tras 6-15 años de evolución.
    • Presencia de microalbuminuria.
    • La tasa de FG puede mantenerse elevada o reducirse a rangos normales.
    • Se asocia con mal control metabólico y se observa con frecuencia alteraciones de la presión arterial con modificaciones del ritmo circadiano.
  • Historia Natural: Etapa 4 o Nefropatía clínica.
    • Progresión de micro a macroalbuminuria ocurre luego de 5 a 10 años.
    • Proteinuria.
    • Disminución progresiva de filtración glomerular.
    • Asociada a otras complicaciones microangiopáticas y de hipertensión arterial.
    • Pacientes que no reciben tratamiento adecuado el clerence de creatinina desciende app. 10 ml/min/año.
    • No revierte con control metabólico, sí enlentece la progresión.
  • Historia Natural. Etapa 5. Insuficiencia Renal.
    • Se desarrolla después de 7 años iniciada la proteinuria.
    • Severo deterioro de función renal. Irreversible.
    • Hipertensión arterial.
    • Necesidad de tratamiento sustitutivo (diálisis, trasplante).
  • Microalbuminuria
    • Marcador de riesgo de ND clínica, enfermedad cardiovascular y de mortalidad en DM1 y DM2.
    • Predice que el 80% en 20 años desarrollará IR si no se trata adecuadamente.
    • Se define como eliminación urinaria de albumina de 30-300 mg/dia o índice de excreción de albúmina en orina de 20-200 ug/min.
    • Diagnóstico de Nefropatía incipiente: si existen 2 de 3 determinaciones positivas en el plazo de 6 meses.
    • Recomendación de la ADA (American Diabetes Association): medición de albuminuria/creatinuria en muestra aislada.
  • Micralbuminuria
    • Falsos positivos:
      • Infección urinaria,
      • Fiebre,
      • Descompensación metabólica,
      • Ejercicio físico intenso el día previo,
      • Insuficiencia cardiaca congestiva y
      • Contaminación con sangre o flujo
  • Valores de referencia de microalbuminuria > 300 > 200 > 300 Macroalbuminuria 30-300 20-200 30-300 Microalbuminuria < 30 < 20 < 30 Normoalbuminuria Albuminuria/ Creatininuria mg/g Ug/min Mg/24h Muestra aislada Orina nocturna 12 horas Orina 24 horas
  • Valores de Proteinuria < 3 g/día > 3000 mg Rango nefrótico < 0,50 g/día > 500 mg Macroalbuminuria < 0,15 g/día < 150 mg Normal Proteinuria/creatininuria Mg/dl mg/dl Orina 24 horas
  • Algoritmo de diagnóstico de microalbuminuria DM1: > 12 años de edad y con 5 años de evolución DM2: al momento del diagnóstico. Examen de orina completo (+). Proteinuria de 24 horas (-) Nefropatía clínica Microalbuminuria (-) (+) Repetir en 1 año Repetir en 3-6 meses (-) (+) Nefropatía Incipiente Tratamiento Derivar
  • Nefropatía Diabética
    • Diagnóstico por laboratorio: microalbuminuria.
    • Macroproteinuria: orinas espumosas. Examen: orina completa, proteinuria de 24 horas.
    • Sindrome nefrótico: edemas periférico, proteinuria rango nefrótico(3gr/24 horas) e hipoalbuminemia.
    • Insuficiencia Renal.
  • Tratamiento
    • Control glicemico estricto.
    • Tratamiento antihipertensivo.
    • Bloqueo sistema renina-angiotensina.
    • Tratamiento nutricional.
    • Abandono tabaquismo.
    • Evitar y tratar factores que agravan nefropatía.
  • 2. Tratamiento Antihipertensivo
    • El control de la PA reduce el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares.
    • Objetivo terapéutico es PA< 130/80 mmHg y < 120/80 mmHg en aquellos con Nefropatía clínica.
    • Si PA es 130-139/80-89 mmHg: 3 meses de medidas no farmacológicas. Si es > 140/90 mmHg, tratamiento farmacológico desde el comienzo.
  • Tratamiento farmacológico de la HTA en Diabéticos Elegir en orden de precedencia y según indicaciones clínicas específicas una de las siguientes drogas. Inhibidores de la enzima convertidora (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) Diuréticos tiazídicos a dosis bajas. Bloqueadores B adrenergicos. Antagonistas de canales de calcio idealmente no dihidropiridinicos. Objetivo no logrado Aumentar dosis Agregar 2º fármaco (preferir diuréticos) Objetivo no logrado Derivar a especialista
  • 6.Factores que agravan nefropatía
    • Infecciones urinarias.
    • Uropatía obstructiva.
    • Drogas y sustancias nefrotóxicas.
  • Derivación
    • Derivar a especialista paciente que no logra adecuado control de la PA.
    • Velocidad de filtración glomerular (VFG) sea menor de 60 ml/min o creatinina mayor de 2 mg/dl.
    • Macroproteinuria.
    • Derivar a nefrologo: hiperkalemia o VFG menor a 30 ml/min.
  • Retinopatía Diabética
  • Retinopatía Diabética Introducción
    • Causa principal de ceguera antes de los 60 años prevenible.
    • Con 20 años de duración de DM: 90% DM1 y más de 60% DM2 tendrán algún grado de RD.
    • Factores de riesgo: mal control glicémico, HTA, dislipidemia, nefropatía, pubertad, embarazo, tabaco, factores genéticos.
    • Pérdida de visión es tardia y gradual. Mecanismos: edema e isquemia macular
    • Pérdida brusca de la visión: hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma neovascular (fases más avanzadas)
  • Patogenia
    • Duración y mal control de la Diabetes.
    • Activación de vías bioquímicas:
      • Vía sorbitol (actividad aldosa-reductasa),
      • glucación no enzimática de proteínas,
      • proteina kinasa C,
      • hexosamina,
      • estrés oxidativo.
    • Factores hemodinámicos:
      • Perdida autoregulación flujo y permeabilidad capilar.
      • Aumento viscosidad sanguínea.
    • Factores paracrinos: múltiples factores de crecimientos.
  • Histología y Fisiopatología
    • Pérdida de pericitos.
    • Proliferación de células endoteliales.
    • Formación de microaneurismas.
    • Engrosamiento de la membrana basal.
    • Oclusión capilar.
    • Permeabilidad vascular alterada.
    • Hipoxia retinal.
  • Retinopatía Diabética
    • Clinica: asintomatico. Pérdida moderada de visión, visión borrosa y dificultad para la lectura (edema macular).
    • Tamizaje: Fondo de Ojo con oftalmoscopía indirecta o con biomicroscopía con lámpara de hendidura. Realizado por oftalmólogo. Angiofluoresceína (procedimiento diagnóstico determinado por oftalmólogo). Examen de tamizaje: anual.
    • Descripción: dilataciones venosas, microaneurismas, hemorragias, exudados duros o algodonosos, neovascularización.
  • Retinopatía Diabética Clasificación
    • Sin Retinopatía Diabética (RD) aparente.
    • Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) leve.
    • RDNP moderada.
    • RDNP severa.
    • Retinopatía Proliferativa.
    • Con y sin Edema Macular.
  •  
  • Tratamiento
    • Control metabólico.
      • Estudio DCCT. Insulinoterapia intensiva: reducción de aparición de RD del 27%.
      • Reducción de su progresión de 60,8%.
    • Fotocoagulación con láser (láser de argón). Determinado por oftalmólogo.Reduce la progresión de pérdida de visión en un 50%.
      • Fotocoagulación focal.
      • Panfotocoagulación.
    • Vitrectomia.
  • Seguimiento y Derivación
    • DM1: anual en todo sujeto con más de 5 años de enfermedad.
    • En los más pequeños no es necesario hasta la pubertad (10 años de edad).
    • Si revela RDNP leve o moderada: control oftalmológico cada 6-12 meses.
    • DM2: fondo de ojo desde el diagnóstico.
    • Periodicidad: anual si muestra RD leve, cada 2 años en pacientes bajo riesgo con Fondo de Ojo normal.
    • Con RDNP moderada control cada 6-12 meses.
    • En ambos tipos de DM:
      • RDNP severa cada 4 meses
      • RDP máximo cada 2 meses.
      • Con EM significativo y < 6 meses de evolución cada 4 meses
  • Derivación
    • Patología con riesgo visual. Referir en plazo de 1 mes:
      • EM significativo.
      • Retinopatía proliferativa.
      • Hemorragia vitrea o pre retinal.
      • Rubeosis iridiana.
    • Derivación urgente, menos de 5 días:
      • Perdida súbita y severa de la visión.
      • Desprendimiento de retina.
  • Prevención
    • Primaria: buen control metabólico
    • Secundaria: buen control metabólico y de HTA. Fotocoagulación temprana en RD preproliferativa y edema macular.
    • Terciaria: evitar amaurosis: fotocoagulación oportuna, amplia y suficiente. Vitrectomia en caso de hemorragia vítrea.
    • En mujer que planifica embarazo: información del riesgo de desarrollar RD o agravar la existente.
    • Derivación a oftalmólogo en primer trimestre.
  • Neuropatía Diabética
  • Neuropatía Diabética Introducción
    • Elevada prevalencia. El 40% de diabéticos presenta algún tipo de neuropatía al diagnóstico.
    • Múltiples manifestaciones.
    • Patogenia diferente.
  • Patogenia
    • Mecanismos metabólicos, isquémicos e inmunologicos implicados en Poli neuropatía periférica y neuropatía autonómica.
    • Hiperglicemia: alteración del metabolismo neural, disfunción de los vasos del endoneuro, alteración de las fibras neurales.
    • Atrapamiento neural.
    • Infarto en vasavasorum implicado en mononeuropatía.
  • Neuropatía Diabética (ND). Clasificación según Thomas.
    • ND simétricas: periféricas.
      • ND motora.
      • ND sensitiva.
      • ND autonómica.
    • ND focales:
      • Neuropatías proximales y radiculares.
      • Lesión de los pares craneanos.
      • Amiotrofia diabética.
  • Historia natural
    • Polineuropatía bilateal simétrica y distal: formas mixtas las más comunes.
      • Inicialmente se afectan las fibras mielinizadas, denominadas “cortas” o “finas” responsables de la sensibilidad táctil y termoalgésica. Requiere para su medición instrumental especializado.
      • Fibras largas: disminución de reflejos y de los umbrales dolorosos y vibratorios.
    • Lesiones motoras: acompañan a las manifestaciones sensoriales, afecta las 4 extremidades.
      • En los miembros inferiores se produce atrofia de los músculos propios del pie, modificaciones de las líneas de fuerza, apareciendo una extensión de la 1ª falange sobre el metatarso, conformando el dedo en martillo.
  • Sindromes clinicos mayores de ND
    • Polineuropatía bilateral simétrica y distal: formas mixtas son comunes. Dolor neuropático, parestesias, predominio nocturno, alteración umbral térmico. Pérdida reflejos osteotendinosos y sensibilidad vibratoria, hipoestesia. Hipotrofismo muscular. No perciben microtraumas (pie charcot).
    • Mononeuropatía motora proximal: atrofias muscular, pérdida de fuerza y compromiso sensorial. Afecta cintura escapular y pelviana.
  • Sindromes clínicos mayores de ND
    • Mononeuropatía focal y asimétrica:
      • Neuropatía de pares craneanos: III, IV,VI y VII par. Dolor ocular, cefalea, ptosis palpebral, reflejo pupilar indemne. Diplopia. Dura 6 a 8 semanas.
      • Neuropatía troncal: brusco, dolor, disestesias. Hiperestesia, hipotonicidad muscular.
  • Neuropatía Autonómica
    • Puede encontrarse en etapas muy precoces de la diabetes.
    • Puede deberse a características anatómicas de la fibra nerviosa autonómica. Es practicamente desmielinizada, siendo más sensible a la noxa metabólica.
    • Prevalencia: según algunos autores han demostrado un 35%.
    • Asintomáticas.
    • Sintomáticas: con más de 10 años de enfermedad: hipotensión postural, diarrea nocturna y disfunción sexual.
  • Sindromes clinicos mayores de ND
    • ND Autonómica:
      • Cardiovascular:
        • Anormalidades en frecuencia cardiaca.
        • Hipotensión ortostática.
        • Ausencia de dolor coronario.
      • Perifericas:
        • Alteraciones de la sudoración (anhidrosis).
      • Genitourinaria:
        • Vejiga neurogénica.
        • Disfunción sexual masculina.
        • Disfunción sexual femenina.
      • Gastrointestinal:
        • Gastropatía diabética.
        • Enteropatía diabética.
  • Tratamiento
    • Mejoría del control metabólico.
    • Tratamiento sintomático.
    • Terapias etiológicas y neurotróficas.
  • Pie Diabético
    • Pie con al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera).
    • Principal factor de riesgo para la amputación.
    • Uno o + de los sgtes factores:
      • Neuropatía periferica.
      • Infección.
      • Enfd vascular periférica.
      • Trauma.
      • Alteraciones de la biomecánica del pie: hiperqueratosis, pie cavo, dedos en garra, movilidad articular limitada, pie caido. Artropatía de Charcot.
  • ISQUEMIA POR ENFERMEDAD VASOS TIBIALES DISMINUCION SENSIBILIDAD DEDOS EN GARRA DEFORMIDAD EN CAVUS AUMENTO DE PRESION CABEZA METATARSIANOS ALTERACION INTERCAMBIO CAPILAR DISFUNCION VASOMOTORA
  • Examen Físico Segmentario
    • Examen neurológico:
      • reflejos aquiliano y rotuliano.
      • Sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Hz en dorso de ortejo mayor.
      • Sensibilidad presora con monofilamento de 10 g.
      • Sensibilidad dolorosa con punta de alfiler.
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  • Derivación
    • Detección de síntomas y signos de ND constituyen factores de alto riesgo de pie diabético. Reforzar el autocuidado y eventualmente referir a un ortopedista.
    • Pacientes con síntomas de N autonómica deben ser derivados al especialista correspondiente.
    • Pie diabético: lesiones de cualquier extensión o profundidad hacen imperativo un tratamiento inmediato. En APS o nivel secundario según corresponda.
  • Seguimiento
    • Glicemia en ayunas y post prandial.
    • HbA1c.
    • Perfil lipídico.
    • Creatinina plasmática.
    • Examen de orina.
    • Microalbuminuria.
    • Electrocardiograma.
    • Fondo de ojo.
    • TSH.
    • Examen sistemático de pies.
  • Gracias…
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