ACCIDENTE   CEREBROVASCULAR Dr. Rodrigo Covarrubias Ganderats Depto. Neurocirugía .Clinica Reñaca UCI Neurointensivo. Inst...
ACCIDENTE   CEREBROVASCULAR 1 Es un AVE?   2 Hay enfermedad grave concomitante?   3 Qué tipo de AVE es?   4 donde está en ...
2% peso corporal Consumo 20% del total de O2 Recibe 14% del gasto cardiaco SIN reserva de energía
Fisiopatología Vía Aeróbica 38 ATP
Fisiopatología Vía Anaeróbica 2 ATP
Fisiopatología PPC =  (PAM - PIC) RVC PPC = PAM - PIC
Fisiopatología
Fisiopatología FSC
Fisiopatología
Fisiopatología Markus H. S. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry: 75 ; 353-361. 2004
Fisiopatología
Fisiopatología
AVE Etiopatogenia isquémico: 90% a.- Embolías  15%  b.- Alteraciones hemodinámicas. c.- Trombóticos   45% Hemorragico:10% ...
AVE Emobólicos Cardioembólicos: FA , IAM reciente, Protesis valvular, endocarditis, miocardiopatia dilatada. Embolia arter...
AVE Tormbóticos Aterotrombóticos: Ocurren como accidente de placa en arterias intra o extracraneales . En pacientes jóvene...
Etiopatogenia Otras causas: -Anemia -Disección areterial -Policitemia -Trombocitosis -Hiperlipidemia extrema -Macroglobuli...
AVE Es un AVE?
ACCIDENTE   CEREBROVASCULAR OMS: cuadro de inicio rapido de alteracion focal de la funciones cerebrales (a veces global), ...
AVE <ul><li>Sintomas: </li></ul><ul><li>Súbito adormecimiento o debilidad de cara, brazo, piernas  </li></ul><ul><li>Súbit...
AVE
Diagnósticos diferenciales Tumores Epilepsia Migraña HSD Síncope Hipoglicemia Alteraciones vestibulares Desprendimientos d...
Manejo Hospitalizar  !!! Resucitación Reperfusión de tejido isquémico Disminución de demandas metabólicas Inhibición de ca...
Resucitación A B C Deletéreos Hiperglicemia: >140mg% Hipertermia: >37ºC Hiponatremia: <135meq/lit Hto bajo :  Hb<7gr% Hipo...
A Objetivo: Saturación > 95% PO2 > 90 mmHg PCO2 35-45 mmHg  (B) Intubación si: Alteración de patrón respiratorio Hipoxemia...
Reperfusión Trombolíticos (rtPa) Atiplaquetarios Aspirina Ticlopidina Dipiridamol Clopidogrel TRATAMIENTO C
TPA AVE
Manejo C TRATAMIENTO
Manejo
Manejo Diagnóstico es clínico. TAC: 11-47% pacientes con imagen de infarto IRM: 46-84% con imagen de infarto. Mayor sensib...
Prevención
AVE
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

6 Ave Dr. Rodrigo Covarrubias

1,967

Published on

Published in: Business, Travel
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
1,967
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
27
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

6 Ave Dr. Rodrigo Covarrubias

  1. 1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Dr. Rodrigo Covarrubias Ganderats Depto. Neurocirugía .Clinica Reñaca UCI Neurointensivo. Instituto Neurocirugía
  2. 2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR 1 Es un AVE? 2 Hay enfermedad grave concomitante? 3 Qué tipo de AVE es? 4 donde está en el cerebro? 5 Cuál es la etiología? (aterotrombotico, cardioembólico, hemodinámico, etc) 6 Cuál es la gravedad del enfermo?
  3. 3. 2% peso corporal Consumo 20% del total de O2 Recibe 14% del gasto cardiaco SIN reserva de energía
  4. 4. Fisiopatología Vía Aeróbica 38 ATP
  5. 5. Fisiopatología Vía Anaeróbica 2 ATP
  6. 6. Fisiopatología PPC = (PAM - PIC) RVC PPC = PAM - PIC
  7. 7. Fisiopatología
  8. 8. Fisiopatología FSC
  9. 9. Fisiopatología
  10. 10. Fisiopatología Markus H. S. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry: 75 ; 353-361. 2004
  11. 11. Fisiopatología
  12. 12. Fisiopatología
  13. 13. AVE Etiopatogenia isquémico: 90% a.- Embolías 15% b.- Alteraciones hemodinámicas. c.- Trombóticos 45% Hemorragico:10% a.-HIC b.-HSA
  14. 14. AVE Emobólicos Cardioembólicos: FA , IAM reciente, Protesis valvular, endocarditis, miocardiopatia dilatada. Embolia arterial: embolos aterotromboticos o de colesterol que se desarrollan en el arco aortico, carótidas o vertebrales Tienden a ser de inicio muy brusco y neuroimagen demustra infartos previos en diferentes territorios arteriales
  15. 15. AVE Tormbóticos Aterotrombóticos: Ocurren como accidente de placa en arterias intra o extracraneales . En pacientes jóvenes o sin factores de riesgo considerar estados de hipercoagulabilidad (eg, antiphospholipid antibodies, protein C deficiency, protein S deficiency), displasia fibromuscular, abuso de drogas, Lacunar: principalmente arteria penetrantes ACM, Causados por microateromas, lipohialinosis, necrosis fibrinoide, o vasculitis. La mayoria son HTA
  16. 16. Etiopatogenia Otras causas: -Anemia -Disección areterial -Policitemia -Trombocitosis -Hiperlipidemia extrema -Macroglobulinemia -Hipoglicemia -Síndrome antifosfolípidos -Vasculitis. Meningitis AVE
  17. 17. AVE Es un AVE?
  18. 18. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR OMS: cuadro de inicio rapido de alteracion focal de la funciones cerebrales (a veces global), que dura>24hrs sin otra causa aparente que la vascular TIA: dura<24hrs
  19. 19. AVE <ul><li>Sintomas: </li></ul><ul><li>Súbito adormecimiento o debilidad de cara, brazo, piernas </li></ul><ul><li>Súbita confusion, dificultad para hablar o comprender </li></ul><ul><li>Súbito deterioro de la vision </li></ul><ul><li>Súbita dificultad para caminar, mareos, desbalance o descoordinacion </li></ul><ul><li>Súbito y severa cefalea sin causa aparente </li></ul><ul><li>Signos: </li></ul><ul><li>Hemiparesia o hemiplejia </li></ul><ul><li>Hemianopsia, ceguera, diplopia </li></ul><ul><li>Disartria o afasia </li></ul><ul><li>Ataxia, vertigo o nistagmo </li></ul><ul><li>Depresión de conciencia </li></ul>
  20. 20. AVE
  21. 21. Diagnósticos diferenciales Tumores Epilepsia Migraña HSD Síncope Hipoglicemia Alteraciones vestibulares Desprendimientos de retina Glaucoma Arteritis de la temporal Eclampsia AVE
  22. 22. Manejo Hospitalizar !!! Resucitación Reperfusión de tejido isquémico Disminución de demandas metabólicas Inhibición de cascada isquémica AVE
  23. 23. Resucitación A B C Deletéreos Hiperglicemia: >140mg% Hipertermia: >37ºC Hiponatremia: <135meq/lit Hto bajo : Hb<7gr% Hipoxemia: PaO2<90 o sat<95% Hipocapnia: PaCO2<30 mmHg Hipercapnia: PaCO2>45 mmHg Convulsiones TRATAMIENTO
  24. 24. A Objetivo: Saturación > 95% PO2 > 90 mmHg PCO2 35-45 mmHg (B) Intubación si: Alteración de patrón respiratorio Hipoxemia o hipercapnia GCS < 8 por riesgo de aspiración TRATAMIENTO
  25. 25. Reperfusión Trombolíticos (rtPa) Atiplaquetarios Aspirina Ticlopidina Dipiridamol Clopidogrel TRATAMIENTO C
  26. 26. TPA AVE
  27. 27. Manejo C TRATAMIENTO
  28. 28. Manejo
  29. 29. Manejo Diagnóstico es clínico. TAC: 11-47% pacientes con imagen de infarto IRM: 46-84% con imagen de infarto. Mayor sensibilidad, pero poco especifica. 35% de infartos en AP son s/historia. Arteriografía: 1/4 a 1/5 de CIT carotídeo c/ angiografía normal (s/ estenosis o ulceración). La mayoria de los casos con angio normal duran > 1 hora. (sugiriendo embolía). Factor pronostico* Eco-Doppler carotídeo: Ecocardiograma trans esofágico AVE
  30. 30. Prevención
  31. 31. AVE
  1. A particular slide catching your eye?

    Clipping is a handy way to collect important slides you want to go back to later.

×