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  • 23 R C I U

    1. 1. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO “ RCIU”
    2. 2. INTRODUCCIÓN <ul><li>Feto con RCIU implica mayor mortalidad perinatal, secuelas neurológicas, prematurez. </li></ul><ul><li>Se asocia con patologías obstétricas tales como SHE, Diabetes, Embarazo múltiple. </li></ul>
    3. 3. DEFINICIÓN <ul><li>Clásicamente: “ Feto bajo el percentil 10 </li></ul><ul><li>(o -2DS) para su edad gestacional”. </li></ul><ul><li>Feto con crecimiento menor o insuficiente al esperado para su potencial genético. </li></ul>Se calcula en base a fórmulas obstétricas y se compara con una curva determinada para cada Edad Gestacional (EG).
    4. 4. “ T odo aquel cuyo peso al nacer se sitúa por debajo del p10 del peso que le correspondería por su EG , referida a la curva de crecimiento intrauterino del país”
    5. 5. Epidemiología <ul><li>2° causa de m orbimortalidad perinatal </li></ul><ul><li>30% de los RN que fallecen presentan RCIU </li></ul><ul><li>40% de los mortinatos presentan RCIU, y 53% de los RN pretérmino </li></ul><ul><li>Asfixia intraparto: 50% </li></ul>
    6. 6. EPIDEMIOLOGÍA en Chile <ul><li>10% de RN de la población sufre de RCIU </li></ul><ul><li>App. 26.000 RN vivos en año 2000 en Chile </li></ul><ul><li>Morbi-Mortalidad en RCIU: 14/1000 RN vivos </li></ul><ul><li>(Valor Normal: 8- 9/1000 RN vivos) </li></ul>
    7. 7. Bases fisiológicas del crecimiento fetal <ul><li>La Velocidad de crecimiento no sigue una línea recta: </li></ul><ul><li>Primer trimestre : polo cefálico predominante. (Embriogénesis). </li></ul><ul><li>Segundo Trimestre : crecimiento en número de células de todos los órganos y en longitud céfalo-caudal (LCN). </li></ul><ul><li>Tercer trimestre : crecimiento y ganancia de peso del feto. </li></ul>Fases del crecimiento fetal 1º trimestre 2º trimestre 3º trimestre
    8. 8. Crecimiento fetal Normal
    9. 9. Crecimiento fetal depende de interacción de: <ul><li>Factores maternos. </li></ul><ul><li>Factores placentarios. </li></ul><ul><li>Factores fetales: </li></ul><ul><ul><ul><li>Hormonas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Genético </li></ul></ul></ul><ul><li>Noxas externas: </li></ul><ul><ul><ul><li>Infección congénita </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embarazo Múltiple </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>otros </li></ul></ul></ul>
    10. 10. Formas clínicas de RCIU <ul><li>Por lo tanto, los Mecanismos de la restricción del crecimiento son: </li></ul><ul><ul><li> de nutrientes madre  Hijo </li></ul></ul><ul><ul><li> transporte placentario </li></ul></ul><ul><ul><li> utilización nutrientes </li></ul></ul><ul><ul><li>Sustancias </li></ul></ul><ul><ul><li>Endocrinas </li></ul></ul>
    11. 11. CLASIFICACIONES UTILIZADAS <ul><li>A) SEGÚN SEVERIDAD </li></ul><ul><li>Leve p5- p10 </li></ul><ul><li>Moderado p5- p2 </li></ul><ul><li>Severo < p2 </li></ul><ul><li>B) SEGÚN MOMENTO APARICIÓN </li></ul><ul><li>Precoz </li></ul><ul><li>Tardío </li></ul><ul><li>C) SEGÚN PROPORCIONALIDAD CORPORAL FETAL </li></ul><ul><li>Simétrico </li></ul><ul><li>Asimétrico </li></ul>Corte: 28 sem
    12. 12. Proporciones corporales <ul><li>• Tipo I: Simétrico, precoz, proporcionado, </li></ul><ul><ul><li>incluye los normales o constitucionales y los patológicos secundarios a genopatías, infecciones virales o drogas. </li></ul></ul><ul><li>• Tipo II: Asimétrico, tardío, desproporcionado, </li></ul><ul><li>asociado a hipoxemia de origen placentario. </li></ul> IP= peso(g)/talla 3 (cm) x 100
    13. 13. TIPO I TIPO II SIMÉTRICO (proporcionado) ( peso/ talla) ASIMÉTRICO (desproporcionado) ( peso/ talla normal) PRECOZ (crónico) TARDÍO (subagudo) NORMAL O PATOLÓGICO PATOLÓGICO GENÉTICO – INFECCIONES - DROGAS DERIVADO DE HIPOXIA PLACENTARIA
    14. 21. ETIOLOGÍA 1.-PATOLOGÍA MÉDICA: *HTA *Patología Renal *Cardiopatías *Ac Antifosfolípidos (sindr) 2.-FÁRMACOS *OH *Tabaco *Drogas 3.-DESNUTRICIÓN Severa MATERNOS FETOPLACENTARIOS 1.-INSUF.FETOPLACENTARIA asociado o no a patol. maternas: *SHE *Nefropatía *Trombofilias *Diabetes 2.-GENÉTICOS 3.-ANOM. CONGÉNITAS 4.-INFECCIONES (TORCH) 5.-Embarazo MÚLTIPLE
    15. 23. FISIOPATOLOGÍA RCIU de causa Genética <ul><li>Genético: trisomías 13, 18, 21. </li></ul><ul><li>Anomalías congénitas mayores: </li></ul><ul><li>presentes en el 26% de los RCIU severos. </li></ul><ul><li>Infecciones: 5- 10% de los RCIU. </li></ul><ul><li>Virus: TORCH, asociado a microcalcificaciones cerebrales, microcefalia, malformaciones cardíacas, hidrops... </li></ul>
    16. 24. FISIOPATOLOGÍA DE PERFUSIÓN ÚTERO- PLACENTARIA <ul><li>Placentación anormal </li></ul><ul><li>Invasión anormal del trofoblasto </li></ul><ul><li>Alteración en intercambio útero- placentario </li></ul>
    17. 25. FISIOPATOLOGÍA DE PERFUSIÓN ÚTERO- PLACENTARIA ALTERACIÓN VASCULAR FALLA PERFUSIÓN HIPOXIA CRÓNICA ACIDOSIS MUERTE
    18. 26. DISTRIBUCIÓN SISTEMA AHORRO OXÍGENO HIPOXIA RESITENCIA AL FLUJO FLUJO VISCERAL ECN RENAL OHA CEREBRAL VASODILATACIÓN (DOPPLER) CORONARIAS I. CARDIACA: MUERTE
    19. 27. ARTERIA UTERINA: doppler
    20. 28. ARTERIA UMBILICAL
    21. 29. DIAGNÓSTICO <ul><li>Certeza E.G: </li></ul><ul><li>*ECO I </li></ul><ul><li>* U.S.: Sensibilidad 67% </li></ul><ul><li>Factores Riesgo y Elementos Obstétricos: </li></ul><ul><li>*Altura Uterina </li></ul><ul><li>Examen Ultrasonográfico: </li></ul><ul><li>*Fórmulas para EPF (estimación de peso fetal) </li></ul><ul><li>*Definición simetría partes fetales: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>F/AC (Hadlock) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HC/AC (Shepard) </li></ul></ul></ul></ul><1 a las 34 semanas
    22. 30. Estimación de Peso Fetal (EPF) <ul><li>Se calcula por tablas que comparan 2 medidas de la biometría fetal: </li></ul><ul><li>DBP / CA : tabla de Shepard </li></ul><ul><li>Fémur / CA: tabla de Hadlock </li></ul>DBP fémur CA
    23. 31. MANEJO DE RCIU <ul><li>RCIU confirmado: </li></ul><ul><ul><li>Manejo de patologías asociadas al RCIU </li></ul></ul><ul><ul><li>Eliminar tabaco- OH </li></ul></ul><ul><ul><li>Evaluación UFP (bienestar fetal): </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>RBNS </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>PBF </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>ILA </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Doppler </li></ul></ul></ul></ul>
    24. 32. EVALUACIÓN UFP <ul><li>Evaluación clínica: </li></ul><ul><ul><li>* Crecimiento: Altura Uterina </li></ul></ul><ul><ul><li>* Percepción Movimientos Fetales </li></ul></ul><ul><li>Evaluación Ultrasonográfica: </li></ul><ul><ul><li>* Crecimiento Fetal (EPF) </li></ul></ul><ul><ul><li>* Líquido Amniótico (ILA) </li></ul></ul><ul><ul><li>* PBF </li></ul></ul>
    25. 33. EVALUACIÓN UFP <ul><li>Evaluación Funcional del Embarazo: </li></ul><ul><ul><li>* Doppler Arteria Umbilical </li></ul></ul><ul><ul><li>* Flujometría Arteria Cerebral Media </li></ul></ul>NOTA Doppler: Sin valor para las pacientes de bajo riesgo.
    26. 34. Doppler Normal Arteria Umbilical
    27. 35. ARTERIA UMBILICAL Flujo Diastólico Ausente
    28. 36. ARTERIA UMBILICAL Flujo Diastólico Reverso
    29. 37. MECANISMOS DE LA ADAPTACION FETAL A LA HIPOXIA <ul><li>EL FETO CRECE Y SE DESARROLLA EN UN AMBIENTE RELATIVAMENTE HIPOXICO. </li></ul><ul><li>ANTE LA HIPOXIA EL FETO DISPONE DE MECANISMOS DE ADAPTACION Y DE COMPENSACION: “Reserva Fetal” </li></ul>
    30. 38. v/s <ul><li>PO2 MATERNA PO2 FETAL </li></ul><ul><li>65 MM Hg 30 mm Hg </li></ul><ul><li>PCO2 MATERNA PCO2 FETAL </li></ul><ul><li>35 mm Hg 40 mm Hg </li></ul>
    31. 39. MECANISMOS DE ADAPTACION FETAL A LA HIPOXIA <ul><li>MAYOR AFINIDAD POR 02 DE LA HB FETAL </li></ul><ul><li>MAYOR CAPACIDAD DE LOS TEJIDOS DE EXTRAER OXIGENO </li></ul><ul><li>MAYOR RESISTENCIA TISULAR A LA ACIDOSIS </li></ul>
    32. 40. ASFIXIA PERINATAL <ul><li>SUSPENSIÓN O DISMINUCION DEL INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PLACENTARIO </li></ul><ul><li>HIPOXEMIA </li></ul><ul><li>HIPERCAPNIA </li></ul><ul><li>HIPOXIA TISULAR </li></ul><ul><li>ACIDOSIS METABOLICA </li></ul>
    33. 41. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN A LA ASFIXIA <ul><li>REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO </li></ul><ul><li>INCREMENTO DE LA PERFUSIÓN HISTICA FETAL (PA, FCF) </li></ul><ul><li>MENOR CONSUMO DE OXÍGENO </li></ul><ul><li>GLICOLISIS ANAEROBICA </li></ul>
    34. 42. HIPOXIA FETAL QUIMIORECEPTOR AORTICO REDISTRIBUCIÓN VOL/MIN CEREBRO SUPRARRENAL CORAZON Riñon Pulmón Intestino Esqueleto Hígado Tejido adiposo + _ +
    35. 43. Valores Normales <ul><li>% Sat.O2 normal </li></ul><ul><li>fetal: 30-70 % </li></ul><ul><li>La Hb fetal se satura </li></ul><ul><li>50 % con PO2 de 20 </li></ul><ul><li>mm/Hg. </li></ul><ul><li>pH normal > 7.25 </li></ul><ul><li>En Recíen Nacido un pH < 7.20 indicador de “asifixia perinatal”. </li></ul>
    36. 44. Parámetros de Hipoxia Fetal (o síndrome de Asifixia Perinatal) <ul><li>HIPOXIA FETAL: </li></ul><ul><li>PO2 < 17 mm/Hg </li></ul><ul><li>Acidosis: pH < 7.2 </li></ul><ul><li>Sat.O2 < 30 % </li></ul>
    37. 45. SENSIBILIDAD A LA HIPOXIA <ul><li>LOS CENTROS NERVIOSOS DURANTE LA FASE DE ORGANIZACIÓN O DESARROLLO TIENE UN ALTO CONSUMO DE OXÍGENO </li></ul>
    38. 46. Centros de control Epoca de aparición de los centros de control Actividad biofísica Sensibilidad a la hipoxia         Corteza 7 - 8 semanas TF (tono fetal) + Corteza-núcleos 9 semanas MF (mov. Fetales) ++ Pavimento del IV ventrículo 20 - 21 semanas MR (mov. Resp) +++ Hipotálamo posterior-bulbo 26 semanas LCF (frec latidos fetales) ++++
    39. 47. HIPOXIA CRONICA DISFUNCIÓN CELULAR SNC Disminucion de flujo FCF M RESP M FETAL TONO FETAL RENAL – Oliguria-OHA PULMON - Sd. Distress resp. INTESTINO - ECN ESQUELETO -RCIU HIGADO -RCIU TEJIDO ADIPOSO -RCIU
    40. 48. CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN <ul><li>Ausencia de crecimiento fetal en 2 exámenes ecográficos separados por 2 semanas (“aplanamiento de la curva de crecimiento”) </li></ul><ul><li>Fetos creciendo < p2 </li></ul><ul><li>OHA ecográfico </li></ul><ul><li>Patología materna </li></ul><ul><li>Embarazo > 37 semanas </li></ul>
    41. 49. CRITERIOS INTERRUPCIÓN <ul><li>Embarazo de término </li></ul><ul><li>Embarazo de pretérmino con detención del crecimiento </li></ul><ul><li>Compromiso UFP: </li></ul><ul><ul><li>* Doppler con flujo diastólico ausente o reverso </li></ul></ul><ul><li>PBF alterado </li></ul><ul><li>OHA absoluto </li></ul><ul><li>Patología materna agravada </li></ul>
    42. 50. Morbilidad Asociada al RCIU <ul><li>General: </li></ul><ul><ul><li>Asfixia </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspiración </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipo=calcemia, glicemia, termia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Policitemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperviscosidad sanguínea </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones neonatales </li></ul></ul>
    43. 51. ATENCIÓN DEL PARTO RCIU <ul><li>Sin Contraindicación para parto vaginal. </li></ul><ul><li>Considerar: </li></ul><ul><ul><li>monitorización permanente </li></ul></ul><ul><ul><li>atención profesional </li></ul></ul><ul><ul><li>cuidados neonatológicos </li></ul></ul><ul><ul><li>(inmediatos y mediatos) </li></ul></ul>
    44. 53. Evolución Postnatal <ul><li>El aumento de peso extra y el depósito de grasa postnatal se observa particularmente en RCIU asimétrico. </li></ul><ul><li>Los RCIU con IP normal sufrieron injuria fetal crónica. </li></ul><ul><li>Aumentan los factores cardiovasculares en la vida adulta: “Aumento de la Mortalidad por alguna enfermedad cardiovascular”. (¿Cuántos Diabéticos e Hipertensos en la actualidad fueron RCIU?) </li></ul>
    45. 54. <ul><li>Morbilidad del adulto que fue RCIU : </li></ul><ul><li>“ alteración en mecanismos de programación”: </li></ul><ul><ul><li>Diabetes. </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad Coronaria. </li></ul></ul>
    46. 55. GRACIAS
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