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23  R C I U 23 R C I U Presentation Transcript

  • RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO “ RCIU”
  • INTRODUCCIÓN
    • Feto con RCIU implica mayor mortalidad perinatal, secuelas neurológicas, prematurez.
    • Se asocia con patologías obstétricas tales como SHE, Diabetes, Embarazo múltiple.
  • DEFINICIÓN
    • Clásicamente: “ Feto bajo el percentil 10
    • (o -2DS) para su edad gestacional”.
    • Feto con crecimiento menor o insuficiente al esperado para su potencial genético.
    Se calcula en base a fórmulas obstétricas y se compara con una curva determinada para cada Edad Gestacional (EG).
  • “ T odo aquel cuyo peso al nacer se sitúa por debajo del p10 del peso que le correspondería por su EG , referida a la curva de crecimiento intrauterino del país”
  • Epidemiología
    • 2° causa de m orbimortalidad perinatal
    • 30% de los RN que fallecen presentan RCIU
    • 40% de los mortinatos presentan RCIU, y 53% de los RN pretérmino
    • Asfixia intraparto: 50%
  • EPIDEMIOLOGÍA en Chile
    • 10% de RN de la población sufre de RCIU
    • App. 26.000 RN vivos en año 2000 en Chile
    • Morbi-Mortalidad en RCIU: 14/1000 RN vivos
    • (Valor Normal: 8- 9/1000 RN vivos)
  • Bases fisiológicas del crecimiento fetal
    • La Velocidad de crecimiento no sigue una línea recta:
    • Primer trimestre : polo cefálico predominante. (Embriogénesis).
    • Segundo Trimestre : crecimiento en número de células de todos los órganos y en longitud céfalo-caudal (LCN).
    • Tercer trimestre : crecimiento y ganancia de peso del feto.
    Fases del crecimiento fetal 1º trimestre 2º trimestre 3º trimestre
  • Crecimiento fetal Normal
  • Crecimiento fetal depende de interacción de:
    • Factores maternos.
    • Factores placentarios.
    • Factores fetales:
        • Hormonas
        • Genético
    • Noxas externas:
        • Infección congénita
        • Embarazo Múltiple
        • otros
  • Formas clínicas de RCIU
    • Por lo tanto, los Mecanismos de la restricción del crecimiento son:
      •  de nutrientes madre  Hijo
      •  transporte placentario
      •  utilización nutrientes
      • Sustancias
      • Endocrinas
  • CLASIFICACIONES UTILIZADAS
    • A) SEGÚN SEVERIDAD
    • Leve p5- p10
    • Moderado p5- p2
    • Severo < p2
    • B) SEGÚN MOMENTO APARICIÓN
    • Precoz
    • Tardío
    • C) SEGÚN PROPORCIONALIDAD CORPORAL FETAL
    • Simétrico
    • Asimétrico
    Corte: 28 sem
  • Proporciones corporales
    • • Tipo I: Simétrico, precoz, proporcionado,
      • incluye los normales o constitucionales y los patológicos secundarios a genopatías, infecciones virales o drogas.
    • • Tipo II: Asimétrico, tardío, desproporcionado,
    • asociado a hipoxemia de origen placentario.
     IP= peso(g)/talla 3 (cm) x 100
  • TIPO I TIPO II SIMÉTRICO (proporcionado) ( peso/ talla) ASIMÉTRICO (desproporcionado) ( peso/ talla normal) PRECOZ (crónico) TARDÍO (subagudo) NORMAL O PATOLÓGICO PATOLÓGICO GENÉTICO – INFECCIONES - DROGAS DERIVADO DE HIPOXIA PLACENTARIA
  •  
  •  
  •  
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  •  
  • ETIOLOGÍA 1.-PATOLOGÍA MÉDICA: *HTA *Patología Renal *Cardiopatías *Ac Antifosfolípidos (sindr) 2.-FÁRMACOS *OH *Tabaco *Drogas 3.-DESNUTRICIÓN Severa MATERNOS FETOPLACENTARIOS 1.-INSUF.FETOPLACENTARIA asociado o no a patol. maternas: *SHE *Nefropatía *Trombofilias *Diabetes 2.-GENÉTICOS 3.-ANOM. CONGÉNITAS 4.-INFECCIONES (TORCH) 5.-Embarazo MÚLTIPLE
  •  
  • FISIOPATOLOGÍA RCIU de causa Genética
    • Genético: trisomías 13, 18, 21.
    • Anomalías congénitas mayores:
    • presentes en el 26% de los RCIU severos.
    • Infecciones: 5- 10% de los RCIU.
    • Virus: TORCH, asociado a microcalcificaciones cerebrales, microcefalia, malformaciones cardíacas, hidrops...
  • FISIOPATOLOGÍA DE PERFUSIÓN ÚTERO- PLACENTARIA
    • Placentación anormal
    • Invasión anormal del trofoblasto
    • Alteración en intercambio útero- placentario
  • FISIOPATOLOGÍA DE PERFUSIÓN ÚTERO- PLACENTARIA ALTERACIÓN VASCULAR FALLA PERFUSIÓN HIPOXIA CRÓNICA ACIDOSIS MUERTE
  • DISTRIBUCIÓN SISTEMA AHORRO OXÍGENO HIPOXIA RESITENCIA AL FLUJO FLUJO VISCERAL ECN RENAL OHA CEREBRAL VASODILATACIÓN (DOPPLER) CORONARIAS I. CARDIACA: MUERTE
  • ARTERIA UTERINA: doppler
  • ARTERIA UMBILICAL
  • DIAGNÓSTICO
    • Certeza E.G:
    • *ECO I
    • * U.S.: Sensibilidad 67%
    • Factores Riesgo y Elementos Obstétricos:
    • *Altura Uterina
    • Examen Ultrasonográfico:
    • *Fórmulas para EPF (estimación de peso fetal)
    • *Definición simetría partes fetales:
          • F/AC (Hadlock)
          • HC/AC (Shepard)
    <1 a las 34 semanas
  • Estimación de Peso Fetal (EPF)
    • Se calcula por tablas que comparan 2 medidas de la biometría fetal:
    • DBP / CA : tabla de Shepard
    • Fémur / CA: tabla de Hadlock
    DBP fémur CA
  • MANEJO DE RCIU
    • RCIU confirmado:
      • Manejo de patologías asociadas al RCIU
      • Eliminar tabaco- OH
      • Evaluación UFP (bienestar fetal):
          • RBNS
          • PBF
          • ILA
          • Doppler
  • EVALUACIÓN UFP
    • Evaluación clínica:
      • * Crecimiento: Altura Uterina
      • * Percepción Movimientos Fetales
    • Evaluación Ultrasonográfica:
      • * Crecimiento Fetal (EPF)
      • * Líquido Amniótico (ILA)
      • * PBF
  • EVALUACIÓN UFP
    • Evaluación Funcional del Embarazo:
      • * Doppler Arteria Umbilical
      • * Flujometría Arteria Cerebral Media
    NOTA Doppler: Sin valor para las pacientes de bajo riesgo.
  • Doppler Normal Arteria Umbilical
  • ARTERIA UMBILICAL Flujo Diastólico Ausente
  • ARTERIA UMBILICAL Flujo Diastólico Reverso
  • MECANISMOS DE LA ADAPTACION FETAL A LA HIPOXIA
    • EL FETO CRECE Y SE DESARROLLA EN UN AMBIENTE RELATIVAMENTE HIPOXICO.
    • ANTE LA HIPOXIA EL FETO DISPONE DE MECANISMOS DE ADAPTACION Y DE COMPENSACION: “Reserva Fetal”
  • v/s
    • PO2 MATERNA PO2 FETAL
    • 65 MM Hg 30 mm Hg
    • PCO2 MATERNA PCO2 FETAL
    • 35 mm Hg 40 mm Hg
  • MECANISMOS DE ADAPTACION FETAL A LA HIPOXIA
    • MAYOR AFINIDAD POR 02 DE LA HB FETAL
    • MAYOR CAPACIDAD DE LOS TEJIDOS DE EXTRAER OXIGENO
    • MAYOR RESISTENCIA TISULAR A LA ACIDOSIS
  • ASFIXIA PERINATAL
    • SUSPENSIÓN O DISMINUCION DEL INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PLACENTARIO
    • HIPOXEMIA
    • HIPERCAPNIA
    • HIPOXIA TISULAR
    • ACIDOSIS METABOLICA
  • MECANISMOS DE COMPENSACIÓN A LA ASFIXIA
    • REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
    • INCREMENTO DE LA PERFUSIÓN HISTICA FETAL (PA, FCF)
    • MENOR CONSUMO DE OXÍGENO
    • GLICOLISIS ANAEROBICA
  • HIPOXIA FETAL QUIMIORECEPTOR AORTICO REDISTRIBUCIÓN VOL/MIN CEREBRO SUPRARRENAL CORAZON Riñon Pulmón Intestino Esqueleto Hígado Tejido adiposo + _ +
  • Valores Normales
    • % Sat.O2 normal
    • fetal: 30-70 %
    • La Hb fetal se satura
    • 50 % con PO2 de 20
    • mm/Hg.
    • pH normal > 7.25
    • En Recíen Nacido un pH < 7.20 indicador de “asifixia perinatal”.
  • Parámetros de Hipoxia Fetal (o síndrome de Asifixia Perinatal)
    • HIPOXIA FETAL:
    • PO2 < 17 mm/Hg
    • Acidosis: pH < 7.2
    • Sat.O2 < 30 %
  • SENSIBILIDAD A LA HIPOXIA
    • LOS CENTROS NERVIOSOS DURANTE LA FASE DE ORGANIZACIÓN O DESARROLLO TIENE UN ALTO CONSUMO DE OXÍGENO
  • Centros de control Epoca de aparición de los centros de control Actividad biofísica Sensibilidad a la hipoxia         Corteza 7 - 8 semanas TF (tono fetal) + Corteza-núcleos 9 semanas MF (mov. Fetales) ++ Pavimento del IV ventrículo 20 - 21 semanas MR (mov. Resp) +++ Hipotálamo posterior-bulbo 26 semanas LCF (frec latidos fetales) ++++
  • HIPOXIA CRONICA DISFUNCIÓN CELULAR SNC Disminucion de flujo FCF M RESP M FETAL TONO FETAL RENAL – Oliguria-OHA PULMON - Sd. Distress resp. INTESTINO - ECN ESQUELETO -RCIU HIGADO -RCIU TEJIDO ADIPOSO -RCIU
  • CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN
    • Ausencia de crecimiento fetal en 2 exámenes ecográficos separados por 2 semanas (“aplanamiento de la curva de crecimiento”)
    • Fetos creciendo < p2
    • OHA ecográfico
    • Patología materna
    • Embarazo > 37 semanas
  • CRITERIOS INTERRUPCIÓN
    • Embarazo de término
    • Embarazo de pretérmino con detención del crecimiento
    • Compromiso UFP:
      • * Doppler con flujo diastólico ausente o reverso
    • PBF alterado
    • OHA absoluto
    • Patología materna agravada
  • Morbilidad Asociada al RCIU
    • General:
      • Asfixia
      • Aspiración
      • Hipo=calcemia, glicemia, termia.
      • Policitemia
      • Hiperviscosidad sanguínea
      • Infecciones neonatales
  • ATENCIÓN DEL PARTO RCIU
    • Sin Contraindicación para parto vaginal.
    • Considerar:
      • monitorización permanente
      • atención profesional
      • cuidados neonatológicos
      • (inmediatos y mediatos)
  •  
  • Evolución Postnatal
    • El aumento de peso extra y el depósito de grasa postnatal se observa particularmente en RCIU asimétrico.
    • Los RCIU con IP normal sufrieron injuria fetal crónica.
    • Aumentan los factores cardiovasculares en la vida adulta: “Aumento de la Mortalidad por alguna enfermedad cardiovascular”. (¿Cuántos Diabéticos e Hipertensos en la actualidad fueron RCIU?)
    • Morbilidad del adulto que fue RCIU :
    • “ alteración en mecanismos de programación”:
      • Diabetes.
      • HTA.
      • Enfermedad Coronaria.
  • GRACIAS