20 Diabetes Y Embarazo
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20 Diabetes Y Embarazo 20 Diabetes Y Embarazo Presentation Transcript

  • DIABETES Y EMBARAZO
  • DIABETES GESTACIONAL
    • Epidemiología
    • Prevalencia en Chile:
    • Población general de embarazadas 3 - 5%
    • Población de alto riesgo de DG 10 - 14%
    • Población sin riesgo de DG 0,5 - 2%
  • DIABETES Y EMBARAZO CLASIFICACION DIABETES PREGESTACIONAL
    • Según clasificación de White:
    • A Diabetes gestacional (A1,A2).
    • B Menos de 10 años de duración.
    • C Más de 10 años de duración.
    • D Retinopatía benigna.
    • F Nefropatía.
    • R Retinopatía proliferativa.
    • FR Retinopatía y nefropatía.
    • H Cardiopatía.
    • T Transplante renal.
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  • CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN LA GESTANTE
    • 1. Diabetes Pregestacional :
      • 1.1. Diabetes Tipo 1 (DMID o Juvenil)
      • 1.2.Diabetes Tipo 2 (DMNID estable del adulto, obeso)
    • 2. Diabetes Gestacional : es la diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestación. Son 2 categorías clínicas con diferente severidad, pronóstico y tratamiento:
      • 2.1. Diabetes Pregestacional no diagnosticada previamente : de manifestación precoz ( 1º y 2º trimestre ) : hiperglicemia de ayuno y post prandial elevadas en > cuantía ( > 200 mg/dl). Es metabólicamente inestable y es de > riesgo perinatal .
      • 2.2. Diabetes Gestacional propiamente tal (Clase A de White): de inicio en el 2º o 3º trimestre , metabólicamente estable y de mejor pronóstico perinatal. Se diagnostica con una PTGO, o 2 glicemias de ayuno alteradas. Aquí se distinguen 2 situaciones:
        • 2.2.1. Intolerancia a los Hidratos de Carbono (IHC): glicemia post carga entre 140-199 mg/dl.
        • 2.2.2. Diabetes Gestacional pptal: glicemia post carga > 200 mg/dl.
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  • DIABETES GESTACIONAL
    • Definición: Alteración del metabolismo de los H de C de severidad variable, que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo.
    • Epidemiología:
    • prevalencia: 3-5%
    • prevalencia en embarazadas con factores de riesgo diabético: 10-14%
  • DIABETES GESTACIONAL
    • Factores de Riesgo :
    • Antecedente familiar DM (familiares en primer grado: padre, madre, hermanos).
    • Edad Materna > 30 años.
    • Obesidad.
    • D. Gestacional en embarazos anteriores.
    • Mortalidad Perinatal inexplicada.
    • Macrosomía Fetal en embarazo actual o anterior (R.N. > 4000 gr)
    • Malformaciones Congénitas (actual o anterior)
    • PHA en embarazo actual.
  • DIABETES GESTACIONAL FACTORES DE RIESGO MÁS IMPORTANTES
    • Edad.
    • ICM > 25 previo al embarazo.
    • Antecedentes familiares de primer grado.
  • DIABETES Y EMBARAZO. EFECTOS SOBRE LA MADRE Y EL FETO.
    • Preeclampsia.
    • Infecciones.
    • Hemorragia postparto.
    • Cesárea.
    • Malformaciones congénitas.
    • Hipoglicemia
    • Hipocalcemia.
    • Macrosomía
    • Enf. de membrana hialina.
    • Parto traumático.
    Madre: Feto:
  • EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA:
    • Una serie de adaptaciones maternas aseguran un aporte constante y suficiente de sustratos para el crecimiento, desarrollo y diferenciación fetal.
    • La insulina es clave en esto, tanto en la regulación de H de C, como en la de proteínas, lípidos, agua y electrolitos.
    • Esta serie de cambios maternos son:
  • EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA:
      • Aumento de estrógenos y progesterona : en el inicio del embarazo produce hiperplasia de las células β de los islotes de Langerhans en el páncreas y aumenta su sensibilidad a los estímulos de glucosa incremento en la oxidación de glucosa y depósitos de ella en forma de glucógeno [glu] pl tanto en ayuno como en post prandial tardío, especialmente alrededor de las 12 sem (o sea, antes de que el feto tenga un consumo importante de nutrientes).
      • Aumento de cortisol y lactógeno placentario gradual al aumento de la edad gestacional, y en especial luego de la segunda mitad de 2º trimestre la Resistencia Periférica a la insulina se contrarresta con de la secreción de insulina (hasta 1.5-2.5 veces la secreción pregestacional) efectos : < glicemia en ayuno , y aumento de su respuesta post prandial. En cambio, en el periodo post prandial se favorece la vía lipogénica (“anabolismo acelerado”):
      • niveles séricos de TG, ácidos grasos libres y depósitos de lípido en el tejido adiposo.
  • DIABETES GESTACIONAL FISIOPATOLOGÍA
    • Por lo tanto el embarazo es una verdadera prueba de tolerancia a la glucosa . Los cambios hormonales de la gestación producen un en la resistencia periférica a la insulina, lo que lleva, en las madres normales, a un de la insulinemia en ayunas y especialmente post prandial.
    • Este de la resistencia periférica pone a prueba la capacidad del páncreas materno de secretar insulina:
      • Si está disminuida, ya sea por causa genética o adquirida: hiperglicemias post prandiales y/o de ayuno según sea el grado de “insuficiencia” pancreática en la producción de insulina .
    • La hiperglicemia materna produce en el feto un hiper-insulinismo secundario hecho fisiopatológico central en las alteraciones metabólicas del feto y R.N.
  • DIABETES GESTACIONAL FISIOPATOLOGÍA
    • Si bien el páncreas fetal comienza a secretar insulina a partir de las 12 semanas , la respuesta al estímulo de la glucosa aparece a las 28 semanas. Por lo tanto, existirá hiperinsulinismo fetal como respuesta a la hiperglicemia fetal (por hiperglicemia materna) a partir de esa fecha.
    • La insulina materna no atraviesa la placenta y por lo tanto no llega al feto.
    • La descompensación metabólica materna puede afectar el endotelio útero-placentario , lo que conlleva a alteraciones estructurales y funcionales placentarios que se intensifican en el curso del embarazo: menos vellosidades coriales, con células con menos ribosomas y mitocondrias, hemorragias y trombosis placentaria, y que en condiciones extremas comprometen el peso y tamaño del feto, o sea, una “disfunción placentaria” como órgano respiratorio, endocrino y de transferencia de nutrientes.
  • DIABETES Y EMBARAZO FISIOPATOLOGÍA DE LA ACCIÓN DIABETOGÉNICA HORMONAL
    • El Lactógeno placentario (HLP) o somatomamotrofina es el que tiene la acción diabetogénica individual más importante mediante la estimulación de la lipólisis materna. Ésta produce:
    • - ahorro de glucosa a la madre
    • - glicemias más elevadas
    • - RI periférica.
  • DIABETES Y EMBARAZO FISIOPATOLOGÍA DE LA ACCIÓN DIABETOGÉNICA HORMONAL
    • El aumento de RI pone a prueba la capacidad de secretar Insulina por parte del páncreas materno, y si esta se encuentra disminuída, ya sea por causas genéticas o adquiridas, se van a producir hiperglicimemias de ayuno o pp, según sea la capacidad secretoria del páncreas o según el grado de insuficiencia en la producción de Insulina ( disfunción de la cel. β pancreática ).
    • La hiperglicemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatológico central en las alteraciones del feto y RN.
  • NEONATO DE MADRE DIABÉTICA CON HIPERPLASIA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
  • EMBARAZO NORMAL ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS
    • Anabolismo Facilitado :
    • La hiperinsulinemia junto con la supresión relativa del glucagón, acentúa todos los fenómenos anabólicos , lo que asegura una nutrición adecuada para el feto y la placenta pero también provoca una situación diabetogénica en la madre.
  • DIABETES GESTACIONAL MAL CONTROLADA CONSECUENCIAS FETALES
    • Macrosomía (peso sobre 2 DS o > P 90): por
      • hiperinsulinismo fetal : el anabolismo propio de esta hormona, incrementa la síntesis de depósitos tisulres.
      • la descompensación materna : al producir incrementos excesivos de glucosa, cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres, aumenta la difusión (simple o facilitada) de éstos por la placenta. Este aporte excesivo de sustratos superan los requerimientos fetales llevándolo a un balance positivo.
    • RCIU ( peso < 2 DS o del P10 de la curva de crecimiento para la E.G.): por insuficiencia nutritiva y respiratoria placentaria secundaria a los trastornos vasculares crónicos mencionados. Por lo tanto es de mayor frecuencia en diabetes de larga evolución.
    • PHA: por malformaciones congénitas gastrointestinales y aumento de la concentración de glucosa en el L.A. (líquido amniótico).
  • DIABETES GESTACIONAL MAL CONTROLADA CONSECUENCIAS FETALES
    • Malformacione Congénitas : no se tiene claro el mecanismo, pero éstas son inducidas en el primer trimestre del embarazo, relacionándose con el grado de descompensación metabólica. La diabética pregestacional tiene un riego 4 veces mayor a la embarazada normal, y la mayor parte de las malformaciones son precoces, se presentan cuando la placenta aún no está formada, y el embrión depende totalmente de la difusión materna para su sobrevivencia. La etiopatogenia es multifactorial: exceso de glucosa, cuerpos cetónicos elevados, radicales libres producidos en las mismas mitocondrias fetales, etc. Las malformaciones más frecuentes son:
      • SNC : anencefalia, síndrome de regresión caudal.
      • Cardiovascular : situs inversus, transposición de los grandes vasos, defecto o ausencia del septum ventricular.
      • Genitourinarios : se asocian frecuentemente a OHA : agenesia renal, hidronefrosis, duplicación ureteral.
      • Gastointestinales .
  • DIABETES GESTACIONAL MAL CONTROLADA CONSECUENCIAS FETALES
    • Muerte Fetal in Útero:
      • En la primera mitad del embarazo : Aborto. U óbito por malformaciones congénitas.
      • En el tercer Trimestre: y en especial sobre las 36 semanas en fetos macrosómicos, lo que se relaciona con la acidosis metabólica que aumenta la afinidad de la Hb con el O2, disminuyendo la entrega tisular, provocando hipoxia fetal.
    • Alteraciones Metabólicas Neonatales:
      • Síndrome de Membrana Hialina
      • Hipoglicemia neonatal
      • Hiperbilirrubinemia
      • Policitemia
      • Hipocalcemia
  • DIABETES GESTACIONAL DIAGNÓSTICO
    • Se confirma el diagnóstico de diabetes gestacional cuando:
    • 2 glicemias en ayunas > 105 mg/dl .
    • PTGO (con 75 gr glucosa oral): > 140 mg/dl a las 2 hrs
  • PESQUISA DE DIABETES GESTACIONAL MINSAL Ingreso Control Embarazo Glicemia de Ayuno > 105 mg/dl Repetir Glicemia de Ayuno ≥ 105 g/dl DGN:Diabetes Gestacional Manejo Nivel Secundario: en ARO se clasifica como IHC o DG pptal < 105 mg/dl PTGO a las 24-28 sem > 140 mg/dl a las 2 h < 140 mg/dl a las 2 h
    • Repetir PTGO a la 32-34 sem, o con:
    • Macrosomía actual
    • Polihidroamnios actual
    > 140 mg/dl < 140mg/dl Sin Diabetes Actual
  • DIABETES GESTACIONAL DIAGNÓSTICO
    • Intolerancia a los Hidratos de Carbono:
    • glicemia post carga: 140 – 199 mg/dl
    • Diabetes Gestacional:
    • glicemia post carga: > 200 mg/dl
  • DIABETES GESTACIONAL IMPORTANCIA
    • RIESGOS MATERNOS:
    • Descompensación metabólica
    • Pre-eclampsia
    • Polihidroamnios
    • Infecciones
    • Desarrollo de DM a largo plazo ( 50 % )
    • RIESGOS FETALES:
    • Mortalidad ( infrecuente )
    • Macrosomía fetal ( +f) Traumatismo Obstétrico
    • Complicaciones metabílocas neonatales (hipoglicemias)
  • BASES DEL TRATAMIENTO: “5 PILARES”:
    • Alimentación: evitar obesidad, control de peso.
    • Actividad Física: ejercicio tiene efecto hipoglicemiante
    • Insulinoterapia (si corresponde)
    • Autocontrol y Educación
    • Control Obstétrico Especializado: estudio de bienestar fetal.
  • OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
    • OBJETIVOS OBSTÈTRICOS:
    • Disminuir la Macrosomía Fetal
    • Evitar el traumatismo obstétrico
    • Llevar hasta el término para evitar la Membrana Hialina del R.N.
    • Evitar las complicaciones metabólicas del R.N.
    • OBJETIVOS METABÓLICOS:
    • Glicemias de Ayuno entre: 70 – 90 mg/dl
    • Glicemias Post Prandiales entre: 90 – 120 mg/dl
    • Cetonurias Negativas
    • Glucosurias Negativas
  • NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN
    • Dieta: aporte calórico de 30-35 Kcal/kg de peso.
    • En obesas: 25 Kcal/kg .
    • Ingesta de Hidratos de Carbono: 1500 Kcal y 160 gr , no inferior a esto, para evitar la cetoacidosis de ayuno.
    • Tipos de carbohidratos: polisacáridos, y evitar sacarosa.
    • Fraccionamiento de alimentación: 4 comidas y 2 colaciones.
    • Se indica tto dietético en toda paciente con glicemias de ayuno normal y post prandial entre 120 –200 mg/dl
    • Si en 7 días las glicemias post prandiales son > 130 mg/dl iniciar insulinoterapia . Si están entre 120 y 130 mg/dl, se reevalúa en 7 días.
  • DIABETES Y EMBARAZO. TRATAMIENTO ( DIETA ).
    • Dieta fraccionada (3 comidas y 3-4 colaciones)
    • Aporte calórico según IMC.
        • < 20 = 35 kcal/kg/día
        • 20-25 = 30 kcal/kg/día
        • >25 = 25 kcal/kg/día
    • Monitoreo pre y postprandial.
    • Control adecuado:
    • Ayuno: 95 mg./dl.
    • Preprandial: 105 mg./dl.
    • Posprandial: 120 mg:/dl. (2 horas).
  • INSULINOTERAPIA
    • Paciente hospitalizada.
    • Se realiza un perfil o “pannel” de glicemias: se inicia insulinoterapia si:
        • Glicemia de ayuno > 105 mg/dl
        • Glicemia post prandial > 120 mg/dl
    • Si la glicemia en ayuno es la elevada ( > 105 mg/dl): se inicia Insulina NPH en dosis: 0.1-0.3 U/kg/día, divididos en 2/3 dosis matinal y 1/3 dosis nocturna. El objetivo es obtener glicemias de ayuno normales.
    • Si la glicemia post prandial (2 hrs) es la elevada ( > 120 mg/dl ) y las de ayuno son normales: se puede iniciar Insulina Cristalina en dosis bajas (2-4 U) antes del almuerzo y comida, y antes del desayuno si fuera necesario.
  • INSULINA DE ACCIÓN SUBCUTÁNEA Tipo de Insulina Inicio Máxima Acción Total Insulina Cristalina 30 – 60 min 2 – 4 hrs 5 – 8 hrs Insulina NPH (intermedia) 1 – 2 hrs 6 – 12 hrs 16 – 24 hrs Insulina mezclada (HUMALIN 30/70) 30% cristalina + 70% NPH Insulina Ultralenta Mantiene nivel basal durante el día
  • NOVORAPID
    • Tipo de insulina:
      • Insulina aspártica
    • Acción:
      • Inicio 10 a 20 min.
      • PIC 0,5 a 1,5 hrs.
      • Máxima 4 a 6 hrs.
    • Presentaciones:
      • Caja x 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administración con NovoPen.
      • Vial 10 ml (1000 UI) para administración con jeringa.
      • PRONTO EN FLEXPEN
    • Vía de administración:
      • Subcutánea
    • Características:
      • Tapa naranja
      • Apariencia transparente
  • ACTRAPID HM
    • Tipo de insulina:
      • Insulina humana soluble.
    • Acción:
      • Rápida (R)
      • Inicio 0,5 a 1 hrs.
      • PIC 2 a 3 hrs.
      • Máxima 6 a 8 hrs.
    • Presentaciones:
      • Frasco 10 ml (1.000 UI) para administración con jeringa.
      • Caja por 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administración con NovoPen.
    • Vía de administración:
      • Subcutánea
      • Endovenosa
    • Características:
      • Tapas amarillas
      • Contenido transparente
  • INSULATARD HM
    • Tipo de insulina:
      • Insulina humana isofana (NPH).
    • Acción:
      • Intermedia (N)
      • Inicio 1,5 a 2,5 hrs.
      • PIC 6 a 10 hrs.
      • Máxima 10 a 16 hrs.
    • Presentaciones:
      • Frasco 10 ml (1.000 UI) para administración con jeringa.
      • Caja por 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administración con NovoPen.
    • Vía de administración:
      • Subcutánea
    • Características:
      • Tapas verdes
      • Apariencia lechosa
  • AUTOCONTROL
    • Se realiza con glicemias en sangre capilar (HGT), y se registran en cuaderno.
    • Pctes con régimen: HGT post prandial 3-4 veces por semana , y HGT en ayuno 1 vez/semana.
    • Pctes con insulinoterapia: auto controlarse 3-4 veces al día.
  • CONTROL OBSTÉTRICO AMBULATORIO
    • En los controles se debe incluir:
    • Cetonurias: a fin de pesquisar un mal control metabólico o una cetosis de ayuno
    • Bacteriuria asintomática
    • ECO: anatomía fetal y EPF
    • Doppler materno: prevención de PE
    • Evaluación de UFP:
      • RBNS semanal desde 32 – 34 semanas
      • PBF según necesidad
  • MOMENTO DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
    • DG sin insulinoterapia: parto a las 40 semanas
    • DG con insulinoterapia:
      • Hospitalizar a las 38 semanas.
      • evaluación metabólica estricta.
      • Certificar madurez pulmonar si el control metabólico no ha sido adecuado.
      • Evaluación de UFP
      • Inducción del parto (38 semanas).
  • VÍA DE PARTO
    • Vía Vaginal (si no existe contraindicación obstétrica. Ej distocia de posición, presentación, placenta previa, etc)
    • Cesárea electiva si EPF > 4300 gr. (MINSAL)
  • MANEJO DURANTE EL T DE P
    • Pcte sin tto de insulina : no requiere tto especial. Infundir suero glucosado al 5% a 125 cc/hr.
    • Pcte con tto insulina :
      • Parto programado o Cesárea Programada
      • No administrar la dosis de insulina de la mañana
      • Glicemia de ayunas
      • suero glucosado al 5% a 125 cc/hr. (BIC)
      • Control de glicemias cada 2 hrs para determinar necesidad de insulina. Mantener glicemias entre 70-120 mg/dl. Si requiere, dosificar insulina cristalina en infusión según tabla (que existe en prepartos), y se suspende después del parto.
  • PUERPERIO
    • Control de glicemias de ayuno 2 º y 3º día.
    • Control sólo dietético
    • Excepcional uso de insulina
    • Si la pcte, durante los 3 días post parto, presentó glicemia de ayuno elevada, se cataloga como Diabetes Mellitus y se debe continuar tto con diabetólogo.
    • A las 6 – 8 semanas se realiza una nueva PTGO. Si resulta alterada se reclasifica y se inicia control con diabetólogo.
  • DIABETES GESTACIONAL SEGUIMIENTO
    • PTGO a l as 6 - 8 semanas después del parto y Finalizada la lactancia.
    • En el 10 a 20 % persiste la alteración metabólica.
    • Glicemia de ayunas anual.
    • Glicemia de ayunas en situación de estrés (cirugías, infecciones)
    • El 30 -50 % son diabéticas a largo plazo
  • DIABETES PREGESTACIONAL
  • DOS NEONATOS DE MADRES DIABÉTICAS NACIDOS EL MISMO DIA CLASE C DE WHITE CLASE F DE WHITE
  • DIABETES PREGESTACIONAL
    • Problemas Maternos:
      • Inestabilidad de la diabetes: x descompensaciones metabólicas frecuentes.
      • Insulinoterapia.
      • Retinopatía.
      • Nefropatía.
      • Partos operatorios ( > frecuencia de cesárea).
  • DIABETES PREGESTACIONAL
    • Problemas Fetales y Neonatales:
      • Abortos (15-30%): solo en pctes. mal controladas.
      • Malformaciones congénitas : 2-4 veces +f en pacientes mal controladas, con Hb glicosilada elevada en el primer trimestre.
      • Muerte intrauterina : asociada a descompensaciones metabólicas del tercer trimestre.
      • Traumatismo obstétrico (por macrosomía).
      • RCIU (por vasculopatía materna)
      • Distress Respiratorio (por Mb. Hialina)
      • Alteraciones metabólicas del RN
  • DIABETES PREGESTACIONAL
    • El control pre-concepcional y concepcional de la diabetes pregestacional se asocia a una reducción significativa de los riesgos para la madre diabética y a la disminución de la morbimortalidad perinatal, especialmente las anomalías congénitas .
  • DIABETES PREGESTACIONAL PROGRAMACION DEL EMBARAZO
    • Evaluar las complicaciones crónicas.
    • Optimizar el control metabólico a lo menos dos meses previos al embarazo (A1c < 6 ).
    • En DM tipo 2 con tratamiento farmacológico cambiar a insulinoterapia.
    • Eliminar hábitos nocivos para el feto.
    • Optimo control de las glicemias y HbA1c (Hb glicosilada)
    • Optimo control de la presión arterial.
    • Retinopatía: Riesgo de progresión (pre proliferante y proliferante).
    • (IC oftalmología)
    • Nefropatía: Control de proteinuria, creatinina. (proteinuria 24 hrs)
    • Cardiopatía: Se asocia a alta mortalidad materna (70 %) (EKG)
    • “ No es aconsejable el embarazo en pacientes con complicaciones crónicas avanzadas”
    Control agregado en las embarazadas con diabetes pregestacional
  • DIABETES PREGESTACIONAL IMPORTANCIA
    • Riesgos maternos :
    • Inestabilidad de la DM : descompensaciones metabólicas fctes.
    • Complicaciones crónicas: nefropatía, retinopatía, compromiso vascular
    • Patología agregada : HTA, pre eclampsia (20-30%)
    • Partos operatorios : > fcia de cesáreas.
    • Riesgos fetales :
    • Mortalidad Perinatal (gralmente asoc. a descomp. met. 3º trimestre)
    • Aborto Espontáneo (15-30%. Solo en pac. mal controladas)
    • Traumatismo obstétrico ( macrosomía )
    • Malformaciones Congénitas
    • Sindrome de Dificultad Respiratori a ( mb. hialina, madurac.más tardía ).
    • Prematurez
    • Retardo del crecimiento intrauterino ( vasculopatía materna )
    • Complicaciones Metabólicas del RN:
      • Hipoglicemia
      • Hiperbilirrubinemia
  • MALFORMACIONES (MFC) EN DIABETES PRE GESTACIONAL:
    • Factores teratogénicos relacionados con la embriopatía diabética:
    • Insulina
    • Hiperglicemia
    • Cuerpos cetónicos
    • Alteraciones de la glicólisis
    • Déficit del ácido araquidónico
    • Inhibición de la somatomedina
    • MFC 5-12 % de los hijos de madre diabética:
    • S. cardiovascular
    • SNC
    • S.Genitourinario
    • Esqueléticas
  • DIABETES Y EMBARAZO. PLANIFICACION FAMILIAR.
    • Esterilización quirúrgica.
    • Métodos de barrera.
  • GRACIAS