Super apostila de fisiologia do exercício
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    jcristiano_correia@hotmail.com, desde já muito obrigado
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  • Olá!! Adorei a apostila, se possível gostaria que enviasse para meu e-mail: luanadoring@gmail.com
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  • Também queria muito krislane_2510@hotmail.com necessito obrigada
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Super apostila de fisiologia do exercício Super apostila de fisiologia do exercício Document Transcript

  • Fisiologia do Exercício Rotas Metabólicas de fornecimento de energia → ATP → VO2máx = Consumo máximo de O2 → Consumo máximo de O2 é a máxima capacidade de captar, transportare utilizar em nível celular o O2 para a produção de ATP → Medidas diretas = Ergoespirometria (espiro = consumo de O2). → Medida indireta → Estimativa ( Cooper ). → Intensidade do exercício → F.C → Velocidade → A intensidade está relacionada à necessidade e velocidade, → Quanto mais mitocôndrias, melhor desempenho, mais produção deATP, mais trabalho. → Potência = Velocidade de fornecer energia mais rápido. → Alongamento serve para colocar o sarcômero mais próximo da actina eda miosina, para com sua maior interação haver mais força, mas caso osarcômero esteja alongado demais há uma maior dificuldade de contato entre aactina e a miosina, gerando uma menor força. Devido a isso os aparelhospossuem um ângulo de 90.º, ângulo em que há maior probabilidade de interaçãomáxima das actinas e das miosinas. Sistema Fosfogênico → Mais rápido para gerar ATP ATP → ADP + Pi → ENERGIA = Contração CP → Cr + Pi → Energia = ATP → ADP + Pi → ENERGIA Anaeróbio Alático Função da creatina: resíntese de ATP Citoplasma *Quanto tempo leva para resintetizar a creatina?* → 10 minutos – Ideal pelos fisiologistas → 1 minuto – O que fazem nas academias
  • → O músculo depois do estímulo é capaz de não somente resintetizar acreatina como também SINTETIZAR, ou seja, aumenta sua produção de creatinacomparando-se à quantidade inicial. → Sem a recuperação ideal ou de 100% do músculo, na próxima sériecomeça a arder, já que ele não conseguiu recuperar toda a creatina, então o corpovai para a rota anaeróbica lática (carboidrato), produzindo o ácido lático. *De onde vem à energia para juntar novamente a creatina fosfato?* Do sangue → oxigênio → metabolismo aeróbio. → Sem a circulação o oxigênio não chega, então o músculo necessitausar a creatina para manter a atividade basal, fazendo com que a quantidade decreatina não se recupere, pois a creatina também necessita do oxigênio dosistema aeróbio para se recuperar. → Quando a pessoa usa outro grupo muscular ele transfere maiorquantidade de sangue para a área em exercício, dificultando a recuperação deoutra área que terá menos sangue circulando.
  • Sistema Glicolítico → Vantagens do sistema: Mais produção de ATP que o sistemafosfogênico. → Desvantagens: Mais lento para gerar ATP. → Gera 3 ATPs em 12 reações. Anaeróbio → 3 vezes mais que a Creatina Fosfato Lático → CHO (carboidrato) → glicólise → 3 ATP → 12 reações Citoplasma → Piruvato → Ácido lático. → Agüenta aproximadamente 3,5 minutos até fadigar Glicolítico aeróbio: → Vantagens do sistema: Gera mais ATP que o sistema glicolíticoanaeróbio, dentro do sistema aeróbio ele é o mais rápido. Reserva maior, pode serutilizado tanto no sistema aeróbio quanto no sistema anaeróbio. → Desvantagens: Produção de ácido lático. → Quando o piruvato vai para a mitocôndria, caracteriza-se como sistemaaeróbio. Aeróbio Lático CHO → Piruvato Ácido Lático AcetilCoa Mitocôndria → O piruvato entra na mitocôndria e vira AcetilCoa → Krebs → STE(síntese de transporte de elétrons) → CO2 + H2O + energia → Quando aumenta a produção de PIRUVATO começa-se a acumularmais ácido lático. A velocidade de remover ácido lático é menor do que suaprodução. Na transformação de ácido lático para lactato, há liberação de H, oexcesso de hidrogênio no músculo diminui o Ph, diminuindo a atividadeenzimática, como exemplo a CPK, ocasionando menor produção de ATP. *Para onde vai o Ácido Lático?* Provável que seja excretado através de: → sistema renal (urina) - 2%.
  • → Suor – 5% → Conversão à carboidrato novamente (a reação é reversível) → O “grosso” é OXIDADO à CO2 + H2O no metabolismo aeróbio – 70%voltando a produzir energia – ATP → Quem faz a reação retornar é o coração, os rins, o fígado. *Quanto tempo leva para resintetizar carboidrato?* Em torno de 24 – 48 horas, média no mínimo de 24horas → Quanto mais gasta mais tempo leva para repor → Quando não se dá um intervalo adequado de descanso, o organismonão resintetiza carboidrato/ glicogênio suficiente para continuar fazendo exercício. → O O2 é limitado pelo sistema de transporte, deste modo o CHO é ocombustível preferido durante o exercício de ALTA INTENSIDADE.
  • *Dias antes de uma competição aplicamos uma dieta especial ao atletavisando aumentar suas reservas de glicogênio, durante estes dias os exercícios setornam mais leves sendo mais lúdicos ou táticos.* → Suplementação de Carboidratos: Com a suplementação decarboidratos, 4 dias antes de uma competição conseguimos aumentar a reservade glicogênio de nosso atleta. → Suplementação de carboidratos com queima da reserva de glicogênio:Com um exercício de alta intensidade visando diminuir a reserva de glicogênio, edurante 5 dias aplicarmos uma dieta rica em carboidratos obtemos uma maiorreserva de glicogênio do que apenas com a dieta rica em carboidratos. → Suplementação de carboidratos com dieta de gordura e proteínas: Estasuplementação tem que ser aplicada sete dias antes da competição. Temos igualà anterior a aplicação de exercício para reduzir ao mínimo as reservas deglicogênio do corpo e depois durante dois dias aplicamos uma dieta rica emgordura e proteína e durante os 5 dias restantes aplicação da dieta rica emcarboidratos. → Quando o corpo sofre quedas em suas reservas ou abstinência decertos nutrientes, quando estes voltam a estar disponíveis o corpo tenta estocar amaior quantidade que puder. No primeiro exemplo ocorre o que chamamos dememória celular, no segundo ocorre queda da reserva o que faz com que o corpotente reter maior quantidade possível de glicogênio, no terceiro com a dieta deproteínas e gordura temos um período de abstinência de carboidratos, esteperíodo faz com que o corpo se prepare para absorver todo carboidrato queconseguir. → Sem o açúcar (carboidrato) durante os dois dias ou mais podem havermudanças significativas no humor como depressão e agressividade. A ausênciade carboidratos impede a produção de certos neurotransmissores o que resultanestas mudanças de humor. → Importante ressaltar que a dieta dois e três precisam doacompanhamento de um nutricionista como exemplo, a dieta de gorduras eproteínas pode provocar diarréia.
  • → A glicose é essencial para o funcionamento do sistema imune,repetidas quedas nas reservas de glicogênio podem afetar o sistema imune doatleta. Sistema – Gordura → Vantagens do sistema: Possui maior quantidade de carbono,conseqüentemente gera maior quantidade de energia. É uma fonte abundante nocorpo. → Desvantagens: Consome mais oxigênio na mitocôndria. Necessita docarboidrato para gerar energia, e por ter uma cadeia mais complexa de carbonosnecessita de mais reações e conseqüentemente mais tempo para gerar energia. AG (ácido graxo) → 136 ATPs → 140 reações Aeróbio AG + O2 → CK + STE → Co2 + H2O + Energia Mitocôndria * Quanto tempo demora para sintetizar o ácido graxo?* 5 vezes mais que para ressintetizar a creatina. *Depois de um exercício extenso, qual a melhor forma de recuperação?* A melhor forma de recuperação, ou seja, remoção do ácido lático pósexercício extenso, é a recuperação ativa, pois: → Quem corre e para, não recupera totalmente pois não aumentou aoxigenação necessária para a remoção do lactato. Utiliza apenas 10% do VO2,utilizando-se da fibra muscular tipo II. → Quem corre e depois mescla o trote com uma caminhada remove olactato mais rápido, porém não ainda com tanta eficiência. → Quem corre e troteia, possui um nível mais elevado de remoção delactato e recuperação, além de mudar o recrutamento do tipo de fibra (passandodo tipo de fibra II para a fibra I que se utiliza da forma aeróbia), pois a alternânciade intensidade recruta fibras diferentes. Com o tipo de fibra 1 há um maior númerode mitocôndrias, ou seja, maior potencia de remoção de lactato.
  • → LDH – Aparato metabólico que permite uma maior capacidade derecuperação de carboidrato: LDH (Lactato Desidrogenasi) = Lactato ↔ Piruvato *A utilização de ácidos graxos como fonte geradora de energia pararessíntese de ATP* -oxidação  catabolismo enzimático do AG pela mitocôndria eperoxissomas (prepara os ácidos graxos para entrarem na CK e STE)
  • “Gordura se queima em um forno de açúcar” Ácido Graxo oxida C.K CHO → O principal precursor do OXALACETATO é o PIRUVATO necessáriopara se unir ao AcetilCOA para formar o CITRATO. Sem o carboidrato não hácomo queimar a gordura já que o citrato é necessário para iniciar o Ciclo de Krebs. → Os aminoácidos viram intermediários da rota metabólica, mas muitolentamente e sem a mesma eficiência que a rota normal. → O acúmulo do AcetilCOA produz os corpos cetônicos, famosos pelo“bafo da manhã”. Capacidade Oxidativa - QO2 → Capacidade oxidativa é a medida da capacidade enzimática da SDH(Succinato Desidrogenase – que atua no meio do Ciclo de Krebs) e da CS (CitratoSintase), que são enzimas chave do Ciclo de Krebs.
  • → Atletas treinados em endurance possuem atividade enzimática 2 a 4vezes maior que os sedentários. → Fibra de contração lenta: maior capacidade oxidativa (QO 2), maiornúmero de mitocôndrias. → Quanto maior o número de fibras lentas, maior a capacidade oxidativa. → O treinamento aumenta a Capacidade Oxidativa mesmo nas fibrasrápidas mas os resultados são proporcionais ao aparato metabólico. Conceito de Cruzamentos: → Quanto maior a intensidade do exercício maior será a utilização decarboidrato e menor de gordura, pois quanto maior a intensidade, maiornecessidade de uma rota metabólica mais rápida.
  • → Quanto maior o tempo de exercício (baixa intensidade) maior utilizaçãode gordura e menor de carboidrato, pois para usar gordura como energia, épreciso muito mais oxigênio do que o necessário na utilização de carboidratos.Assim, em exercícios de baixa intensidade nos quais há farto oxigênio, gordura é aprincipal fonte de energia. Sistema com uso de Proteína como fonte de energia → 5% do gasto energético vem da proteína → O custo benefício de se utilizar proteína como fonte de energia não é omelhor, pois a medida que a proteína é degradada libera muito Nitrogênio que nãoé essencial ao organismo e tem que ser secretado, transformado em uréia eexcretado pela urina, para isso, gasta-se ATP. → Os aminoácidos são usados em menor quantidade podem serconvertidos em glicose ou intermediários do metabolismo energético. Não é fácilavaliar a quantidade de energia liberada pela conversão dos aminoácidos. → A proteína é necessária para a nossa estruturação física. Métodos de estimativa de uso de substrato RER → Taxa de troca respiratória RER = VCO2 ------------ VO2 → Acima de 1,0 acidose, pois a produção de lactato está sendotamponada (via bicarbonato, H2CO3) que é quebrado à CO2 e H2O. → Além do resíduo da respiração (CO2) temos o resíduo dotamponamento do bicarbonato, CO2 e H2O, fazendo com que a taxa de trocarespiratória tenha um número muito maior de CO2 do que de O2 (acidose). GLICOSE + 6O2 → 39 ATPs + 6CO2 → anaeróbio = 1,0 LIPÍDIO + 23O2 → 129 ATPs + 16 CO2 → aeróbio = 0,69 * Qual seria RER de um maratonista?* → Em torno de 1,0
  • Teste de Ergoespirometria → Quando se inicia o exercício, o sistema de transporte de O2 (respiraçãoe circulação) não consegue imediatamente suprir a quantidade necessária deoxigênio para a atividade. Déficit de O2: A necessidade de oxigênio aumenta marcadamente nomomento em que o exercício começa em função de que a quantidade de oxigênioque é necessária difere da quantidade de oxigênio ofertada durante a transição dorepouso para o exercício. Estado de Equilíbrio: O consumo de oxigênio necessita de algunsminutos para alcançar o estado de equilíbrio, nível no qual o sistema aeróbio éplenamente funcional.
  • Estado de Recuperação: Durante os minutos iniciais da recuperação,mesmo que os músculos não estejam mais se exercitando, nossa demanda de O2não diminui imediatamente. Ao invés disto, o consumo de O2 se mantém elevadotemporariamente. Débito de Oxigênio: É o O2 necessário para repor ATP e CrP usadosdurante o exercício, especialmente nos estágios iniciais. Remove o lactatoacumulado nos tecidos, repõe o O2 (hemoglobina e mioglobina), aumenta arespiração → tamponamento (↓ Co2), troca de calor. *Quanto tempo demora para voltar ao repouso?* Depende da quantidade de glicogênio e de quem produziu menos ácidolático. * Como saber quem é o melhor atleta?* Para ver quem é o melhor atleta (mais treinado) basta ver quem volta aonível de repouso mais rapidamente. LIMIAR DE LACTATO Atletas VO2máx Limiar de Lactato A 50 80% B 60 60%
  • * Qual é o melhor atleta?* → 80% de 50 = 40ml O2 → 60% de 60 = 36ml O2 → O melhor atleta é o A pois ele tem maior potência aeróbia e sustentauma carga de trabalho maior na rota aeróbia. Limiar de Lactato: → Bom indicador do potencial p/ exercícios de resistência, → É definido como o ponto no qual o lactato começa a se acumular nosangue, acima dos níveis de repouso, em exercícios de cargas progressivas, → Reflete a sinergia entre o sistema aeróbio e anaeróbio, → Alguns autores sugerem que o limiar representa uma mudança p/ aglicólise “anaeróbia”, com formação de lactato, → O limiar de lactato normalmente é expresso em termos de % de VO2máx. no qual ele ocorre. → Habilidade p/ se exercitar em intensidades mais elevadas sem acumulode lactato. Ex: Um limiar de lactato a 80% do VO2 máx. sugere uma tolerânciamaior no exercício do que um limiar a 60% VO2 máx. → Entre dois indivíduos com o mesmo VO2 máx., o que possuir o maiorlimiar, ira exibir uma melhor performance, → Quando expressado como % de VO2 máx., o limiar de lactato é um dosmelhores indicadores do ritmo de um atleta em eventos de endurance comocorrida ou ciclismo. → VO2 máx é considerado a melhor medida da aptidão aeróbia eresistência cardiovascular. → Pessoas destreinadas: limiar entre 50 - 60% do VO2 máx. → Treinadas: limiar entre 70 - 80% do VO2 máx. ESTRESSE OXIDATIVO E EXERCÍCIO
  • → Desequilíbrio entre produção de radicais livres e a capacidade dedefesa anti-oxidante. → ERO = Espécies Reativas de O2 Radicais Livres → São moléculas que possuem elétronsdesemparelhados no seu orbital mais externo. → Extremamente reativos → Capazes de existência independente → Produzidos naturalmente durante o metabolismo energético → Ressonância eletromagnética (exame capaz de detectar radicais livres) → Destrói células, porém destrói vírus e bactérias também. Doenças relacionadas: → Processos degenerativos, proliferativos e mutacionais → Sistema imune: produzidos e utilizados por células do sistema imune(macrófagos e neutrófilos). *Gosta de “pegar”* → Lipídios (ex: cérebro) → Proteínas → DNA → 95% do O2 que entra na mitocôndria vira CO2, H2O e energia. → 5% vira ERO → Radicais Livres Superóxido (O2) Hidroxil (OH) Peróxido de Hidrogênio (H2O2) Sistema de defesa antioxidante → Primário, secundário → Enzimático: SOD (anula o radical livre), CAT, GSH - PX
  • → Não enzimáticos: vitaminas A, C (regenera a vitamina E), E (principal vitamina, se acopla na membrana celular cedendo um elétron ao radical livre e bloqueando a reação em cadeia), transferrina, glutationa. → Celular, extra celular → SOD, CAT, GSH-PX precisam de cofatores para atuar como o manganês, cobre, zinco e selênio. → O exercício regular aumenta o número de Radicais Livres, porém também aumenta a produção de enzimas do sistema imune. → O exercício não regular leva ao estresse oxidativo, pois o exercício libera adrenalina que aumenta o metabolismo aumentando a produção de radicais livres. TIPOS DE FIBRASTipos de [A.G] CrP CHO Capacidade Capacidade Densidade [M.g] Fadiga N.º de fibras Tamanho Atividade Fibras Oxidativa Glicolítica Mitocondrial (mioglobina) enervadas por do Soma ATP-Ase 4 motoneurônios Tipo I Aeróbia ↑ ↓ = ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ Pequeno ↓ LentaVermelha Tipo IIAnaeróbia ↓ ↑ = ↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ Grande ↑ Rápida Branca Hipotético: 70% Tipo I 20% Tipo II a 10% Tipo II b 6 meses num treinamento anaeróbio: Muda a composição do tipo de fibra, características bioquímicas: II a → II b. Tipo I continua sendo do tipo de fibra lenta mas aumenta a reserva de creatina, aumenta também a capacidade glicolítica.
  • Treinamento Físico não modifica o Tipo de Fibra, e sim, as característicasmetabólicas e bioquímicas. PRÓPRIOCEPTORES  Fibra nervosa especializada que leva informações ao SNC referentes àcinestesia. FUSO  Fibra Muscular Estímulo  Estiramento das fibras Resposta reflexa  Encurtamento ÓRGÃO TENDINOSO DE GOLGI → Inibição (autogênica) Estímulo  Mudança na tensão do tendão Resposta reflexa  Relaxamento do Agonista / estimula o antagonista ALONGAMENTO  20segundos: Tempo necessário para o estímulo do OTG se sobreporao do fuso. Tipos de Alongamento: Estático  menor perigo de danos teciduais, OTG estimulado,relaxamento. Balístico  espasmos estimula o fuso, componente excêntrico demovimento, maior chance de lesões. Facilitação neuromuscular proprioceptiva  predominância do OTG comoinibidor do agonista e estimulador do antagonista.
  •  Alongamento serve para trazer o sarcômero bioquimicamente maispróximo para uma maior interação entre actinas e miosinas  Microlesão de estrutura contráctil: Rompimento de actina, miosina,sarcômero e tecido conjuntivo.  Quanto maior o número de interações entre actinas e miosinas, maior ahipertrofia.  Quanto mais lento o exercício, maior probabilidade das interações entrea actina e a miosina, maior probabilidade de gerar tensão, maior estímulo paragerar hipertrofia. MENSURAÇÃO DE FORÇA MUSCULAR Força muscular: força ou tensão máxima gerada por um único músculo oupor músculos correlatos. Avaliada através de: Tensiometria  Dinanometria  1 repetição máxima 1-RM Programas computadorizados.  Estimativa de 1-RM para populações especiais Força muscular absoluta = força total (Kg) Homens possuem ↑ para todos os grupos musculares Força muscular relativa = força total/ peso corporal. Não existe diferença na “qualidade” do músculo entre homens emulheres. Em geral homens e mulheres não diferem de maneira significativa naforça de membros superiores e inferiores quando avaliada a “força muscularrelativa”
  • HIPERTROFIA TRANSITÓRIA  Em uma única sessão de exercício: principalmente poredema (acúmulo de líquido nos espaços intersticiais e intracelulares oriundos dacirculação). CRÔNICA   da área transversa da fibra muscular devido a umtreinamento de longo período ( miofibrilas, actina, miosina, sarcoplasma, tecidoconjuntivo, capilares por fibra) HIPERTROFIA MUSCULAR Aumento da área transversa do músculo:  da quantidade e tamanho de miofibrilas  sarcoplasma  tecido conjuntivo  enzimas e nutrientes armazenados.
  • Ocorre um  na taxa de síntese (+ proteína, + actina, + aa, + etc.) e  dataxa de degradação protéica.  A hipertrofia é seletiva para fibra Tipo II, pois se adapta maisrapidamente, porque as enzimas são mais ativas no tipo II do que no tipo I, ousej,a possui um aparato metabólico mais eficiente. Um  na tensão muscular proporciona o estímulo primário para dar inícioao crescimento do músculo: Estresse mecânico  indução de proteínas sinalizadoras  ativação degenes  síntese protéica. “Adaptação biológica a uma maior carga de trabalho, independente dosexo ou idade” Aplicação de cargas e tempos diferentes Localizadas abaixo Estimulação das da membrana basal células satélites da fibra muscular Processo de diferenciação e incorporação às fibras pré-existentes Aumento do número Maior Eficiência na de Núcleos Síntese Protéica  estresse,  lesão,  atividade da célula Satélite = hipertrofia?  Repetidas lesões, interrompe a rota e gera tecido fibroso (no lugar dotecido contráctil), perdendo com isso a força.  O crescimento muscular pode resultar da lesão repetida das fibrasmusculares (particularmente com as contrações excêntricas), seguida por umasupercompensação da síntese protéica a fim de produzir um efeito anaeróbio total.
  • HIPERPLASIA Aumento do número de fibras (comprovação em modelos animais) Mecanismos:  Participação de células satélites (em situações de estresse ou doençasneuromuscular)  Divisão longitudinal. MIALGIA Mialgia = dor muscular AGUDA  Falta de irrigação sangüínea (ISQUEMIA) → acúmulo demetabólicos, edema, os sintomas desaparecem em min/ horas.  Ocorre imediatamente antes do final da atividade.  Verifica-se diminuição significativa (ou quase total) após algunsminutos. TARDIA  Lesão dos elementos do tecido conjuntivo de músculos etendões devido principalmente a contrações excêntricas → processo inflamatório.  Depende em grande parte da intensidade e duração do esforço e dotipo de exercício.  Causa precisa ainda é desconhecida Teorias correntes:  Espasmos  Laceração  Excesso de Metabólicos  Dano do Tecido Conjuntivo.
  • Exercício incomum utilizando contrações musculares excêntricas (corrida em declive, abaixando os pesos lentamente) As altas forças musculares lesam o sarcolema acarretando a liberação das enzimas citosólicas e de mioglobina Dano das miofribilas contrácteis dos músculos e das estruturas não contrácteis Os metabólicos (por exemplo, cálcio) se acumulam em níveis anormais na célula muscular, produzindo um maior dano celular e uma capacidade reduzida de gerar força. Dor muscular de início tardio, considerada como resultado de inflamação, hipersensibilidade, dor. Começa o processo inflamatório, a célula muscular cicatriza, o processo adaptativo torna o músculo mais resistente ao dano induzido pelo exercício subseqüente FLEXIBILIDADE Junto com a força e resistência, a flexibilidade é um componenteimportante do desempenho muscular:  Amplitude de movimento ao redor de uma articulação. Limites estruturais: Osso, músculo, pele, ligamentos, cápsula articular,tendões e tecidos conjuntivos. Alongamento  melhor tipo de exercício para a flexibilidade.
  • DESTREINAMENTO * Dados limitados na literatura. * Interrupção do treino por 2 semanas:  Perda de 12% da força muscular excêntrica  Perda de 6,4% da área de fibras do tipo II *Manutenção da força:  Pode se reduzi a freqüência para 1 ou 2 sessões semanais, mantendoo estímulo necessário p/ manutenção das adaptações. FADIGA MUSCULAR LOCALIZADA  Incapacidade de um músculo em se contrair voluntariamente, pode serdevido: 1. Nervo motor em TRANSMITIR OS IMPULSOS. 2. Junção neuromuscular em processar o REVEZAMENTO DOS IMPULSOS nervosos para as fibras. 3. Mecanismo contráctil em gerar força (depleção de glicose muscular, depleção de ATP-CP,  de ácido lático) 4. SNC, cérebro e medula espinhal em DESENCADEAR E ORIENTAR OS IMPULSOS nervosos para o músculo (FADIGA CENTRAL)
  • ENDÓCRINO E EXERCÍCIO ENDÓCRINO I HORMÔNIO DO CRESCIMENTO GH  Somatotropina, hormônio Somatotrópico (SH)  Pequena molécula protéica - 191 AA  Promove o crescimento de todos os tecidos que tem a capacidade decrescer.  Atua juntamente com as Somatomedinas (FICs - fatores de crescimentoinsulinimétricos)  O GH intensifica quase todos os processos relacionados com acaptação de Aminoácidos e síntese de proteínas pela célula, reduz ao mesmotempo a degradação de proteínas ÓRDEM HIERÁRQUICA DE CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL HIPOTÁLAMO HIPÓFISE ADENOHIPÓFISE NEUROHIPÓFISE TIREÓIDE SUPRARENAIS GÔNADAS T3, T4 CORTISOL ESTROGÊNIO TESTOSTERONA METABÓLICOS:  Facilitação da síntese protéica:  transporte de AA através da membrana
  • Estimula a formação de RNA Ativação de ribossomas celulares  mobilização de AG do tecido adiposo e sua utilização como energia  utilização de glicose METABOLISMO DOS CHO:  velocidade de fracionamento de CHO (AG)  deposição de glicogênio  excreção de Na+ e K+  absorção intestinal de Ca+ HG, EXERCÍCIO E SÍNTESE TECIDUAL. Atividade física de curta duração: Estimula  na amplitude do pulso e na quantidade de hormônio secretadaa cada pulso. Exercício   GH  benefícios p/ crescimento de tecido muscular,esquelético e conjuntivo.  GH aprimora a “mistura” de combustíveis durante o exercício  captação tecidual de glicose   mobilização de AG   gliconeogenesehepática Efeito metabólico geral  preservação da glicose plasmática p/ ofuncionamento do SNC e músculos Hipótese: Exercício estimula a liberação de GH   liberação desomatomedinas (fígado e rins)   processos anabólicos.
  • Causas: ainda não foi estabelecido o mecanismo específico da influenciado exercício na secreção do GH e síntese protéica. HIPÓTESE: O exercício estimula um padrão pulsatil de sua liberação queestimula processos anabólicos. O exercício estimula a produção de OPIÁCEOS endógenos que facilitam aliberação de HG por inibirem a produção de SOMATOSTATINA  A B- endorfina diminui a fadiga pois age principalmente na musculaturarespiratória. OPIÓIDES ENDÓGENOS POMC pré-ópiomelanocortina  hormônio polipeptídico sintetizado esecretado pela hipófise anterior Precursor do ACTH (adrenocorticotrópico) e -endorfina
  • Endorfinas  peptídeo opióide endógeno, relacionado aos processos deanalgesia. Opióides endógenos  Endorfinas, Encefalinas e Dinorfinas. Os maisimportantes: -endorfina, Metencefalina e Dinorfina Naloxone  Farmaco inibidor de endorfinas ENDORFINAS E EXERCÍCIO  Substâncias endógenas similares à morfina.  Interagem com receptores de opióides nas áreas cerebraisresponsáveis pela informação de dor.  Relação direta dos níveis de -lipotrofina/ -endorfina e ACTH:  induzido pelo exercício.  Significativa elevação a partir de 70% do VO2máx.  Estudos indicam uma relação entre [endorfinas] e níveis de lactato(acima de 4mMol).  “Barato de Corredor”  sensação de bem estar que alguns indivíduosapresentam durante corridas de longa distância .  Modulação do humor e do limiar da dor. HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)  Envolvimento do equilíbrio hídrico.  Liberado em resposta ao  da concentração do sangue: atividademuscular e a transpiração causam concentração de eletrólitos no plasma  Promove a reabsorção renal de água.  do conteúdo de líquidos doorganismo, restaurando níveis normais do volume plasmático e pressão arterial.  Influencias persistem por 12 a 48 após o exercício, reduzindo aprodução de urina.
  • Hormônio Antidiurético (ADH) x intensidade do exercício: A partir de 50.º de VO2máx há um aumento progressivo da liberação deADH, pois o volume plasmático diminui, estimulando o hipotálamo a mandar umaordem para a hipófise que aumentará a produção de ADH, diminuindo atranspiração, aumentando a reabsorção de líquidos, normalizando o volumeplasmático e a pressão arterial. ENDÓCRINO II
  • PROLACTINA  Inicia e facilita a secreção de leite pelas mamas.  Os níveis de PRL  proporcionalmente com a intensidade do exercício,voltando ao nível basal após 45 min. de recuperação.  A liberação repetida de PRL induzida pelo exercício, podepossivelmente inibir a função ovariana: A prolactina inibe a produção de FSH eLH, responsáveis pela produção de estrogênio e progesterona, por isso contribuipara o desenvolvimento de amenorréia em mulheres atletas.  Maior  de PRL em mulheres que correm sem sutiã.  Tanto o jejum quanto a dieta rica em lipídios  PRL .  Em homens também ocorre  de PRL após exercícios extenuante. HORMÔNIOS TIREÓIDEOS  Hipotálamo  TRH  Hipófise  TSH  Tireóide  Tiroxina (T4) eTriiodotironina (T3).  Função: modulação do metabolismo.  Efeito termogênico, facilita a atividade reflexa neural, manutenção dapressão arterial.  Durante o exercício: Níveis de T4  até 35%   temperatura corporal alteração da fixação de protéica de vários hormônios.  [hepáticas]  enquanto as musculares não se alteram.
  •  Quando se utiliza a tiroxina os B- Receptores podem aumentar, e senão estiver utilizando de exercícios esta F.C continua alta podendo ocasionareventos cardíacos. HORMÔNIOS PARATIREÓIDEOS  Paratormônio (PTH): ativa os osteoclastos,  reabsorção de cálciopelos rins,  absorção de cálcio pelo intestino.  Poucos estudos relacionados ao exercício: exercício moderado (50%do VO2 máx.) pode  os níveis de PTH.  da intensidade   [PTH] durante eapós o exercício.  “Os  [PTH] induzidas pelo exercício e conseqüente mobilização decálcio permite às forças mecânicas do exercício produzir efeitos positivos sobre amassa e a densidade do esqueleto” SUPRA-RENAIS (MEDULA)  Faz parte do sistema nervoso simpático  Secreta as Catecolaminas:Adrenalina e Noradrenalina. Adrenalina: estimula a glicogenólise e lipólise  Resposta ao exercício:  tanto de adrenalina quanto da Noradrenalina.  Provavelmente relacionado com a secreção  das terminaçõesnervosas pós-ganglionares simpáticas relacionadas á ajustes cardiovasculares.  A secreção da supra-renal também  sendo diretamente relacionadas àintensidade e duração do mesmo.
  •  Atletas de velocidade-potência:  ativação simpática adrenérgica xexercícios aeróbios (em exercício máximo) O treinamento faz com que o individuo esteja mais adaptado ao estressemetabólico, seu metabolismo se torna mais eficiente em seus processosmetabólicos. SUPRA- RENAL (CÓRTEX)  Mineralocorticóides, Glicocorticóides e Androgênicos.  Mineralocorticóides: ALDOSTERONA * Controle da [sódio] e do volume extracelular. *  reabsorção de Na+ pelos rins ( síntese de proteínas de transporte) * Manutenção do K+ sérico e do pH.  “Um equilíbrio mineral apropriado mantém a transmissão nervosa e otrabalho muscular”
  •  Resposta ao exercício:  progressivamente, com níveis plasmáticosmáximos podendo ser até 6x mais altos do que em repouso, durante arecuperação.  Esteróide: resposta celular é lenta, necessita um estímulo aproximadode 45min. GLICOCORTICÓIDES Estresse  hipotálamo  CRH  hipófise  ACTH  supra-renal Cortisol. Cortisol (hidrocortisona), principal glicocorticóides da SR afetaprofundamente o metabolismo dos CHO, lipídios e proteínas:  Quebra de proteínas à AA em todas as células (gliconeogênese);  Facilita a ação do GH e glucagon (gliconeogênese);  Antagonista da insulina,  Promove o fracionamento de TG no tecido adiposo (AG livres + glicerol)  Renovação (turnover) do cortisol: diferença entre a produção eremoção do hormônio.  Resposta ao exercício: depende da intensidade, duração, nível deaptidão, estado nutricional e ciclo circadiano.  Maioria dos estudos   [plasmática] com exercício prolongado demoderado á intenso.  Os níveis  permanecem por até 2h após o exercício, sugerindo umpapel no processo de reparo tecidual.  Durante o exercício exerce um efeito facilitador sobre a utilização desubstratos. CORTISOL IL – 2 Interleucina 2 Maturação/ diferenciação de linfócitos (sistema imune) Imunossupressão Suprime o Sistema Imunológico
  • TESTOSTERONA  Sua [plasmática] funciona comumente como marcador fisiológico doestado anabólico;  Estimula a liberação de GH;  Interage com receptores neurais aumentando a liberação deneurotransmissores aprimorando os processos relativos a junção neuromuscularacentuando as capacidades produtoras de força do músculo.  Resposta ao exercício: * [plasmática] das mulheres (1/10 dos homens) também  *  dos níveis de estradiol e progesterona  Utilização da Testosterona: ocorre a diminuição do tamanho (volume)dos testículos. INSULINA Metabolismo dos carboidratos:  1.º  Fosforilase Hepática: quebra do glicogênio  2.º  enzimas glicoquinase: fosforilação inicial da glicose  3.º  glicogênio sintase: síntese de glicogênio. Metabolismo de gorduras:  Ativação da lipoproteína lipase nas paredes dos capilares no tecidoadiposo que quebra novamente os triglicerídeos.  CHO  AG  lvdl/tg  Tecido adiposo  AG  TG  Inibe a lipase hormônio sensível, enzima que causa a hidrólise dos TGjá armazenados. Resposta da Insulina ao exercício:  [INSULINA], pois o exercício libera a adrenalina que é um inibidor deinsulina.
  • Relação do exercício com o diabético:  Se fizer exercício pode trazer de volta a característica receptiva doGLUT4  Exercício também estimula GLUT4. * Cuidados com Diabetes tipo 1 com o exercício*:  Verificar a glicemia Verificar lesões de extremidades (pés, etc)  Tipo de insulina que ele usa (rápida, média e longa)  Horário de aplicação  Nunca se faz exercício no pico de ação da insulina, pois há o risco dehipoglicemia  Trabalhar com grupos pequenos  Local de aplicação da insulina  Ter carboidrato sempre a mão.
  • ESTRESSE AMBIENTAL E EXERCÍCIO → O exercício ↑ metabolismo, ↑ temperatura interna → 37º →temperatura onde acontecem a maioria das reações químicas (hipotálamo) →Fadiga do sedentário devido a temperatura. Mecanismos de troca de calor: Condução → Internamente → sangue → vasodilatação → mais perto dapele → rubor → tende ao equilíbrio no contato de 2 superfícies. Convecção → ventilação → movimentos de partículas sobre umasuperfície → água → nadador fadiga mais quando a temperatura da água estámais alta, pois não há muita troca de calor. Irradiação → troca de temperatura por ondas → ondas térmicas. Transpiração → Produção de Suor → sudorese Evaporação → troca de estado físico → suor para ambiente → líquidopara gasoso → troca de gradiente → quando o ambiente for úmido dificulta oprocesso de evaporação → dificulta a troca gasosa → tudo depende da umidaderelativa do ar Treinados: ↑ F.C para 155bpm. A velocidade do sangue que vai para o coração é uma, a dos vasos capilares é bem menor → 21.º vasodilatação → sangue para os vasos periféricos → 140bpm 38.ºC troca de calor → produção de suor → diminuição do (10 km/h) volume plasmático e com isso diminui o débito cardíaco → cai a pressão arterial → aumenta a freqüência cardíaca
  • Respostas fisiológicas  manutenção da homeostasia No frio pode ser benéfico. Calor gerado pelo exercício No calor pode causar danos. Equilíbrio térmico Perda de calor Ganho de calor Regulação da temperatura  centro termo regulador: Sistema termo-regulador: 1. sistema nervoso central 2. receptores térmicos 3. órgãos efetores (térmicos): produzem alterações corretivas. Receptores: pele, corporais profundos, hipotalâmicos Efeitos: atos conscientes comportamentais; sudorese, calafrios,hormonais (tireóide, supra-renal) EXERCÍCIO SOB ALTAS TEMPERATURAS  Temperatura ambiente   troca (perda) de calor corporal   ganhode calor  umidade   perda de calor por evaporação. O calor corporal produzido no exercício principalmente pelo fígado e músculo esquelético, é levado por convecção até a periferia por vasodilatação para haver CONDUÇÃO, CONVECÇÃO e RADIAÇÃO.
  • Temperatura da pele baixa : esfriamento por convecção e evaporação. → Como a temperatura retal  e a da pele , isto aumenta o gradientetérmico entre o interior e exterior, → Calor + umidade: reduzem o gradiente térmico  a demanda a impostaao sistema circulatório e mecanismo de transpiração,→  FC e  transpiração  é necessário circular mais sangue e secretar maissuor. Repostas Circulatórias a Altas Temperaturas →  Fluxo sangüíneo (para remover calor, ofertar água para glândulassudoríparas e permuta de gases) → ocorre competição da musculatura e pele pelo débito cardíaco quanto mais intenso o exercício, maior é o fluxo p/ os músculos  dificultando atroca (agravado por desidratação progressiva) Flutuação Cardiovascular: → Exercício  redistribuição para sangue e pele  ligeira estagnaçãocutânea para eficiência de troca  menor retorno venoso   volume diastólicofinal do ventrículo esquerdo   volume de ejeção   FC Desidratação: → Em exercícios sob altas temperaturas: para que haja um bomresfriamento  taxa de transpiração de 5,0 à 2 L/h. → Redução de 1 à 3% do peso corporal por desidratação pode deteriorarrespostas fisiológicas adequadas e diminuir a performance. → Sudorese profunda  perda de H2O corporal   volume sangüíneo  taxa de transporte e resfriamento por evaporação.
  • → Exercício → ↑ metabolismo → ↑  Retorno Venosotemperatura → redistribuição do sangue para a ↑ F.Cpele (condução) → H2O para a sudorese  Volume ejeção Metabolismo: → Calor:  utilização de glicogênio muscular e  [lactato]  metabolismo anaeróbio  maior demanda de energia para manter o mesmo ritmode trabalho. Lesão Térmica: → Cãibras induzidas por calor → Síncope induzida por calor → Exaustão térmica: depleção de água e sal → Internação Altitude: Respostas Agudas → Hiperventilação: ↑ PO2 alveolar → ↑ Débito cardíaco (quantidade de sangue que passa por minuto nocoração) em repouso e submáximo: ↑ FC. → Elevação na resistência vascular pulmonar: ↑ pressões sanguíneas nacirculação pulmonar (edema pulmonar) → Desidratação → Função da hiperventilação na altitude: ↑ a PO2 nos alvéolos (paracaptar + O2) → Quando há altitude o pulmão tende a “diminuir” para aumentar apressão, há uma diminuição também dos capilares. → “Mal das montanhas” → Sintomas que aparecem de 4 a 12 horas de exposição acima de2500m: Cefaléia; Irritabilidade; Insônia; Náuseas; Vômitos → Quanto maior a altitude, menor a saturação arterial de O2
  • Altitude: Respostas crônicas POLICITEMIA: A policitemia é o aumento no número de hemácias (omesmo que eritrócitos e glóbulos vermelhos) no sangue. Isso pode ocorrer, porexemplo, quando nos deslocamos para regiões de elevadas altitudes, onde o ar érarefeito (pequeno teor de oxigênio), o organismo através da liberação de umhormônio (hormona) produzido pelos rins, a Heritropoietina, estimula a produçãode hemácias, num mecanismo de compensação para normalizar o transporte deoxigênio para as células. Nesse caso, temos a policitemia fisiológica. Ajustes a longo prazo à altitude: → Reajuste ácido-básico → Alterações hematológicas → Adaptações celulares (metabólicas) → Modificações na composição corporal
  • EFEITOS DO ↑ DA ALTITUDE SOBRE A PRESSÃO PARCIAL DE O2 NOS PULMÕES (PAO2) ALTITUDE (m) PRESSÃO PO2 AMBIENTE PAO2 (MMHg) BAROMÉTRICA (MMHg) (MMHg) Nível do mar 760 159 105 15000 596 125 3000 526 110 4000 354 74 8000 267 55 A pressão de O2 tem que ser: → Alta no pulmão → Baixa no sistema → Perfundir: Ar que entra no pulmão (ventilação) passa para o sanguepelos alvéolos (perfundir o perfusão) → Quanto mais ↑ a PO2 e ↓ a PCO2 melhor a perfusão (no sistema é aocontrário) → Sem pressão dificulta a perfusão Aclimatização: → Resulta em maior tolerância para a capacidade de trabalhar“confortavelmente”; → Trabalho: 5 à 10 dias com exercícios progressivos em altastemperaturas; → Períodos mais quentes do dia; → Primeiros dias   70% do VO2 máx. e  20 min. → Aumentar o consumo de líquidos. → ↑ da concentração de 2,3 DPG (di-fosforo-glicerato – sub-metabolismoanaeróbio: desvio para direita da curva de dissociação do O2
  • → ↑ do número de capilares por unidade de volume dos tecidos periféricos → ↑ do número de enzimas oxidativas → Vasoconstrição pulmonar: Hipóxia alveolar → ↑ PA pulmonar: aumento do trabalho do coração direito → Hipertrofia → Hipertensão pulmonar: edema → Aproximadamente 2 semana para se “ajustar” numa altitude de 2300m → Cada aumento de 610m, aumenta mais uma semana. EXERCÍCIO NO FRIO Vasoconstrição  desvio do sangue dos tecidos subcutâneos  afeta amobilização de ácidos graxos dos adipócitos   utilização de glicogêniomuscular. Congelamento  temperatura ambiente –29° C (temperatura da pele, -2°C e –6° C) para congelar áreas expostas. → Em temperaturas extremas o tecido pode morrer por falta de O 2 →NECROSE Hipotermia  temperatura central  35° C Mecanismo p/ evitar o resfriamento  Tremores, Termogênese (gerarcalor através de hormônios , por exemplo, a tireóide) sem tremores evasoconstrição. Desempenho  frio:  velocidade de encurtamento do sarcômero e  apotência muscular. Piloereção → arrepio quando se está com frio.
  • NÍVEL DO MAR – MERGULHO Nível do mar → ≈ 760 mmHg → a 100 metros de profundidade a pressão vai em torno de 14.000 mmHg. S → Self C → Container U → Untherwater B → Brithing A → Apparatus PROFUNDIDADE X VOLUME DOS GASES Lei de Boyle: “Numa determinada temperatura constante, o volumede determinada massa de gás, varia inversamente com a sua pressão” Mergulho em “Apnéia”. depende de: → duração da apnéia até que a pressão do dióxido de carbono alcance o“ponto de ruptura” da apnéia (PCO2 arterial 50mmHg) → relação da capacidade pulmonar total do mergulhador e o volumepulmonar residual. → Com “alguma” prática a maioria das pessoas conseguem ficar 1min. emapnéia. → A atividade física reduz grandemente o tempo de apnéia. Hiperventilação → Quando “perfeitinha”: ↓ PCO2 (↓ 50mm Hg) antes dechegar ao nível do Bulbo disparar → ↓ PO2 Antes do mergulho prolonga o período de apnéia: → PCO2 pode passar de 40mmHg p/ 15mmHG.
  • → Mas aumenta o risco p/ o mergulhador; → desmaio: resultado de uma diminuição crítica na PO2 arterial. Marcas alcançadas: →sem hiperventilação prévia: 4,5 min. → Hiperventilação seguida por várias inspirações profundas com O2 puro:15 a 20 min. → ALCALOSE: Vertigem → Desproporção da produção de CO2 com oque se joga para fora (muito mais para fora do que sua produção) → queda bruscada produção de CO2, ↑ pressão → modificação do estado. Hiperventilação x apnéia x exercício: → Hiperventilação   PCO2 + inspiração plena  com o  profundidade pressão externa  compressão do tórax   dos gases  manutenção da PO2(apesar da  [O2] alveolar). → Ruptura da apnéia  ascensão   pressão torácica  expansão dovolume pulmonar   da PO2   gradiente de difusão do O2  hipóxia  perdade consciência. Reflexo do mergulho: Respostas fisiológicas à imersão que permitem aos seres humanos passarum tempo considerável debaixo d’água; → Bradicardia → Débito cardíaco  → Vasoconstrição periférica  → Acúmulo de lactato no músculo perfundido. → Respostas também para imersão “facial” em apnéia.
  • NARCOSE PELO NITROGÊNIO: → Aumento na PN2: aumento na [N2] diluída. → 10 m de profundidade: a PN2 alcança o dobro do valor ao nível do mar. → A cada nova profundidade alcançada, ocorre um fluxo de N através damembrana alveolar p/ o sangue e tecidos p/ que haja equilíbrio. → A 20 m de profundidade: eventualmente todos os tecidos possuem 3xmais N do que antes do mergulho. → Um  na pressão e na quantidade de N dissolvido causa alteraçõesfísicas e mentais: → Estado geral de euforia denominado de “êxtase das profundezas”. Bends (embolias gasosas): o  da pressão força o N a entrar em solução, ou seja, o gás se solubiliza por causa da pressão. A redução da pressão resulta na formação de bolhas nos tecidos (Bola de ar e outros gases no sangue).
  • Expansão dosgases durante a “subida”:Ocorre formação de êmbolosa medida que o mergulhadoremergeNunca se deve “prender arespiração” durante a volta asuperfície
  • Após a rupturados alvéolos,pode ocorreacúmulo de arna cavidadepleural Pneumotóraxespontâneo queocorre quando omergulhador nãoexpira durante aescenção.
  • RESPOSTAS CARDÍACAS AO EXERCÍCIO. (FOX, 2000) → Dois determinantes significativos do desempenho cardíaco são ovolume de ejeção e a freqüência cardíaca. Dois fatores importantes que afetam ovolume de ejeção são a pré-carga e a contratilidade. → Com a finalidade de satisfazer plenamente as demandas de transportedos gases durante o exercício, são necessárias duas alterações principais no fluxosangüíneo : 1) um aumento no débito cardíaco e 2) uma redistribuição no fluxosangüíneo dos órgãos inativos para os músculos esqueléticos. → O aumento no débito cardíaco (Q) observado com o exercício édesencadeado através de aumentos no volume de ejeção (VE) e na freqüênciacardíaca (FC). O aumento no volume de ejeção em geral alcança um platô emaproximadamente 50% de Q máximo. A freqüência cardíaca aumenta linearmentecom o aumento da carga de trabalho e no VO2 tanto em indivíduos treinadosquanto não treinados. → Uma FC lenta associada a um volume de ejeção relativamente grande,que é característica do atleta, indica um sistema circulatório eficiente. Paradeterminado Q, um coração que bate lentamente e com um grande volume deejeção requer menos oxigênio. → O Q depende do retorno venoso, com o coração bombeando apenas oque recebe de volta. Durante o exercício, as bombas musculares e respiratóriasmais a venoconstrição, ajudam a aumentar o retorno venoso. → A capacidade do corpo em transportar e utilizar O2 pode ser enunciadamatematicamente após reorganizar assim a equação de Fick: VO2 = VE x FC x dif. a – v O2 (Q = VO2 / dif. a – v O2 )
  • → A principal diferença no sistema de transporte de O2 entre indivíduostreinados e destreinados é um maior volume de ejeção. → O Duplo Produto (DP) representa a carga de trabalho imposta aocoração. Representa o consumo de O2 do miocárdio, o trabalho imposto aocoração para realizar determinada carga de trabalho. DP = FC x PaS ANOTAÇÕES DE AULA SOBRE CARDIO: → Débito Cardíaco (Q): Repouso Exercício 5 L min 30 L min 60/ 70 ml ejeção 120 ml de ejeção Q = FC x Volume ejetado Congestão depende do: → Tipo de alimentação: + proteínas, + ácido graxo, + complexo é, ↑ anecessidade de O2 → Intensidade do exercício: se for uma caminhada, não há problema poishá uma leve redistribuição do sangue → Para ter um bom Q, precisa-se ter um bom retorno venoso. Artéria: + elástica → vasoconstrição e vasodilatação Veia: Complacente → Não contrai ou estende → vai “inchando” → edema,principalmente nos pés → não há força para o retorno venoso → acúmulo. Para osangue subir há necessidade das bombas musculares.
  • → Resposta da FC aguda ao exercício: ↑ → Resposta da FC Crônica ao exercício: ↓, devido ao ↑ da hipertrofiacardíaca (fisiológica e patológica) Exemplo da diferença das cavidades e paredes do coração entre:Velocista, Pessoal Normal e Maratonista: → O velocista precisa de uma maior capacidade de ejeção do sangue,estimulando a hipertrofia de parede do coração → O maratonista possui uma carga de trabalho (treino) que faz com que ovolume de sangue que passa pelos ventrículos (cavidades) seja maior,aumentando o volume das cavidades, ocorrendo a hipertrofia de cavidade.
  •  O maratonista têm braquicardia devido ao ↑ do tônus vagal: Treinamento ↑ tônus vagal, ↑ ativação do sistema parassimpático devido ao nervo vagal, ↓ FC → Braquicardia→ Quanto maior a diferença artério venosa, melhor o coraçãoFórmula de Karvonen:FCMáx = FC Repouso + % Intensidade x FC reservaFC reserva = 220 - idadeRelação da % FC Máx com % VO2Máx % FC Máx % VO2 Máx 50 28 60 40 70 58 80 70 90 83 100 100→ Somente no exercício máximo a FC tem relação igual ao VO2 máx.Exemplo de questão para a prova:Qual a zona alvo de 80 – 90% da FC máxima do indivíduo abaixo?Idade: 40FC repouso = 50
  • Resposta: FCMáx = FC Repouso + % Intensidade x FC reservaA 80%: A 90%Fcmáx = 50 + 0,8 x (220 – 40) – 50 Fcmáx = 50 + 0,9 x (220 – 40) – 50Fcmáx = 50 + 0,8 x (180- 50) FC máx = 50 + 0,9 x (180- 50)FC máx = 50 + 0,8 x 130 FC máx = 50 + 0,9 x 130FC máx = 50 + 104 FC máx = 50 + 117Fcmáx = 154 FC máx = 167 A freqüência máxima para o indivíduo trabalhar a 80% é de 154 A freqüência máxima para o indivíduo trabalhar a 90% é de 167 Ou seja, a zona alvo vai ficar entre 154 e 167 de sua FCmáxima. GRAVIDEZ E IDOSOS MODIFICAÇÕES INDUZIDAS PELA GRAVIDEZ →  do volume plasmático   débito cardíaco   da FC (de 10 a 15 bpm). → A partir da 10ª semana  do útero evidenciado sobre a parede abdominal. →  do volume em até 1000 x e do peso cerca de 6 Kg. → Expansão torácica (relaxamento dos ligamentos intercostais) e ascensão do diafragma pelo crescimento do útero. →  da capacidade inspiratória em até 300ml Modificações posturais: → Mecanismo compensatório p/ minimizar os efeitos ligados ao  da massa e distribuição corporal da gestante.
  • Articulações: → Joelhos e tornozelos torna-se menos estáveis. Lesões ortopédicas: → Devidas ao hiper-relaxamento ligamentar e modificações no equilíbrio.A hiperlordose lombar pode aumentar o risco p/ hérnia de disco → Para manter o equilíbrio a gestante tende a afastar os pés, ↑ a base desustentação. Esta postura tende a acentuar a lordose lombar, que é compensadapela cifose torácica, rotação dos ombros e protusão da cabeça Principais efeitos sobre a mãe: → Mulheres grávidas apresentam a mesma capacidade de mulheres pós-parto p/ realizar exercício de pedalagem a 70-75% do VO2máx. → Possível resposta hipoglicêmica  durante o exercício (principalmenteno final da gestação); →  FC durante repouso e exercício submáximo; → Praticamente nenhuma modificação no VO2 máx; →  volume sangüíneo (40-50%)   [hemoglobina]; → Ligeiro  do VO2 em repouso e durante o exercício submáximo semsustentação do peso corporal; →  significativo do VO2 em durante o exercício com sustentação dopeso; → Resposta ventilatória  (ação da progesterona), durante repouso e noexercício submáximo; Efeitos do exercício sobre o feto: → Evidencias epidemiológicas indica que o exercício realizado durante agravidez não está relacionado a um maior risco de mortes fetais ou de  peso aonascer (Scherman, 1996).
  • → Iniciar um programa de exercícios aeróbios com sustentação do peso,no início da gestação com manutenção até o término, aprimora o crescimentofetoplacentário (Clapp, 2000). → Hatch, 1998  exercícios baixo-moderado x mais elevado x semexercício: - Sem associação entre baixo-moderado e o tempo de gestação; - Maior volume semanal diminui o risco de parto prematuro; - Mais elevados: partos mais rápidos x sedentárias. Possíveis riscos relacionados ao exercício materno: → Fluxo sangüíneo placentário reduzido e concomitante hipóxia fetal; → Hipertermia fetal; → Suprimento fetal de glicose reduzido. Recomendações: → 30 a 40min. de exercícios aeróbios moderado para uma mulher debaixo risco, sadia e previamente ativa durante uma gestação não-complicada; → Não comprometem o suprimento de oxigênio fetal nem o estado ácido-básico; → Não induzem sinais de angústia fetal na freqüência cardíaca; → Não produzem outros efeitos adversos para a mãe e o feto. Prescrição do treinamento: → Evitar o exercício na posição supina, principalmente após o 3º mês:Dificulta o retorno venoso (a massa do feto comprime a veia cava inferior) → Exercícios sem sustentação do peso corporal (pedalar, nadar),minimiza o efeito da gravidade e o estresse adicional nas articulações. → Freqüência: 3 x por semana com intensidade contínua em ritmoestável. → Duração: 30 a 40 minutos.
  • → Intensidade: utilização dos níveis de esforço percebido → A gestação altera a relação entre FC e VO2 Atleta grávida → Estudos demonstram que níveis extremos de atividades físicas emgrávidas altamente condicionadas não são prejudiciais tanto à mãe quanto ao feto. → Treinamento de resistência e intervalado 6 x por semana até 4 diasantes do parto; → Maratonista de elite: 107 Km por semana até 3 dias antes do parto(gêmeos) → Em geral mulheres atletas e não-atletas que se exercitam costumam termenores complicações relacionadas a gravidez e ao parto: - Trabalho de parto mais curto; - Menor número de cesarianas; - Menos abortos espontâneos; - Menor desconforto percebido durante o final da gestação. PROTOCOLOS COMUMENTE UTILIZADOS EM ESTEIRA PARA MEDIR VO2MÁX. → Naughton: Períodos de exercício de 3 min. de intensidade crescentealternados com intervalos de 3 min. de repouso, com variação de inclinação. → Astand: Velocidade constante de 5 mph após 3 min. com grau deinclinação de 0%, o grau aumenta 2,5% a cada 2min. → Bruce: grau e velocidade modificados a cada 3 min. → Balke: velocidade constante de 3,3 mph, após 1 min. com 0% de grau e1 min. com grau de 2%, o grau de inclinação aumenta 1% por minuto. → Harbor: após 3 min. de caminhada com uma velocidade confortável, ograu aumenta em um ritmo, pré selecionado, a cada min.: 1%, 2%, 3%, 4%..deforma que o indivíduo alcança o VO máx. em aproximadamente 10 min.
  • FATORES QUE AFETAM O CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO: Modalidade do exercício: → As diferenças dos valores encontrados de VO2 máx. em diferentestipos de exercício geralmente refletem a quantidade de massa muscular envolvida. → O exercício em esteira rolante mostra-se mais eficiente naquantificação do VO2 máx. , pois permite aos indivíduos satisfazer maisfacilmente os critérios necessários p/ alcançar o VO2 máx. . Hereditariedade: → A maioria das características de aptidão física demonstra uma altatendência hereditária . → Estimativa do efeito genético: 20 a 45 % p/ VO2 máx. , 50% p/ FC máx., 40% na variação da força muscular e 70% na capacidade de realizar trabalhosfísicos. Estado do treinamento: → Os valores obtidos em um teste de VO2 máx. podem variar entre 5 e20% dependendo do status. de treinamento aeróbio do indivíduo. Sexo: → As mulheres em geral apresentam valores de 15 a 30% menores deVO2 máx. quando comparadas aos homens. Estas diferenças estão relacionadasa diferença da composição corporal. → Os homens conseguem gerar mais energia via aeróbia porque possuimais massa corporal magra e menor gordura do que as mulheres. Idade: → Declínio após os 25 anos de idade com um ritmo de aproximadamente1% ao ano (aos 55 anos será em média 27% abaixo dos valores estabelecidos p/indivíduos com 20 anos de idade).
  • MANOBRA DE VALSALVA → Expiração forçada contra uma glote fechada. →Em situações que requerem aplicação rápida e máxima de força por umcurto período. →Conseqüência hemodinâmica primaria: queda brusca na pressãoarterial. → As veias torácicas sofrem colapso (por aumento da pressãointratorácica), reduzindo consideravelmente o retorno venoso p/ o coração. → Diminuição do volume sistólico e de ejeção pelo coração,desencadeando uma queda significativa na pressão arterial até abaixo do nível derepouso. → O resultado de uma manobra de Valsalva prolongada é a diminuição deaporte de sangue ao cérebro produzindo com freqüência “vertigens” e até mesmodesmaios. → Quando a glote é reaberta ocorre uma elevação excessiva na pressãoarterial. → A manobra de Valsalva não é fator limitante p/ reação deste tipo deatividade por cardiopatas pois na verdade, outras respostas fisiológicas aoexercício com peso são mais prejudiciais: → Elevação da resistência ao fluxo sangüíneo nos músculos ativos,aumento da resistência vascular periférica que eleva significativamente a pressãoarterial e a carga de trabalho do coração durante todo o trabalho. → A realização de atividade muscular rítmica , incluindo o levantamentode pesos moderados, promove um fluxo sangüíneo uniforme com elevaçãomoderada da PA e no trabalho do coração.