corteza suprarrenal

Slideshow Transcript

1. Slide 1: Hormonas de la Corteza Suprarrenal. Profesores: Dr. Aníbal Baeza O. Dra. Sandra Espinosa. Dra. Rebeca Salgado V. Facultad Odontología Grupo Nº 2
2. Slide 2: GLANDULAS SUPRARRENALES Medula Suprarrenal Corteza Suprarrenal H. Adrenalina Esteroides Corticosteroides de colesterol H. Noradrenalina Mineralcorticoides. Estimulación Aldosterona Simpática afecta a los minerales (90%) del LEC (Na+ y K+) Glucocorticoides. Cortisol En el aumento de la (95%) glucemia y metabolismo de proteínas, lípidos y HC. Andrógeno. Hormona Sexual; efectos parecidos a la testosterona.
3. Slide 3: Estas Hormonas son derivados del Colesterol … • El colesterol circula unido a lipoproteínas de baja densidad, en las membranas existen receptores que por endocitosis pasan al interior de la célula y el colesterol es esterificado y almacenado en vesículas citoplasmáticas, mientras no se requiera la síntesis de hormonas esteroidales.
4. Slide 4: Colesterol, 4 anillos esteroides y 21 átomos de C. enumerados ACTH • Luego pasa a las mitocondrias y RE, el colesterol se divide y por la enzima COLESTEROL DESMOLASA (ESTIMULADA POR LA H. Esteroides de 18C ADENOCOTICOTROPA de la adenohipofisis) para formar PREGNENOLONA. • Paso inicial para la síntesis de esteroides suprarrenales en las capas de la corteza. (cada una catalizado por enzimas especificas). Esteroides de 21 C
5. Slide 5: Síntesis y Secreción de Hormonas Corticosuprarrenales. La corteza suprarrenal tienes 3 capas diferentes: Mineralcorticoides, (aldosterona sintetasa) Zona Glomerular Glucocorticoides, Zona Fascicular (Cortisol y corticosterona) Zona Reticular Andrógeno, (Deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona)
6. Slide 6: Rol de la Mantención de la Aldosterona. FUNCION:  la reabsorción tubular renal de sodio y la secreción de potasio en las células principales de los túbulos. Por lo tanto conserva el sodio en el LEC y  la eliminación urinaria de potasio. ATP Na + Na+ K+ Células Principales, Secreción K+ K+
7. Slide 7: EXCESOS de ALDOSTERONA: Elevando la excreción renal de  El volumen LEC y la Presión arterial  H20= Diuresis de P°  Sal =Natriuresis de P° Hipopotasemia, debilidad muscular y alcalosis metabólica NULA secreción de ALDOSTERONA: Perdida de sal mínima y  el volumen del LEC, produciendo una deshidratación extracelular. Hiperpotasemia, toxicidad cardiaca y acidosis metabolica
8. Slide 8: Regulación de la Secreción y Homeostasis. •  Concentración de iones K + en el L E C  SECRECION DE ALDOSTERONA •  A ctividad del sistema Renina-A ngiotensina APENAS  LA SECRECION •  De la concentracion de sodio L E C DE ALDOTERONA • Se necesita ACTH de la adenohipófisis para secreción de Aldosterona. • Mecanismos de Retroalimentación: la activación de Sistema Renina- Angiotensina por la  de la presión arterial o perdida de sodio ,  la secreción de aldosterona y actúa F acilitando la excreción de excesos de iones K +  Del V olumen S anguíneo y Presión A rterial
9. Slide 9: Regulación de la presión arterial: • Cuando disminuye la presión arterial se libera renina (una enzima renal). A ctiva la angiotensina, una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeñas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presión arterial. • L a angiotensina estimula la secreción de la hormona aldosterona, provoca la retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial.
10. Slide 10: Mecanismos Celulares de Acción. Difunde Interior de la celular A LDOS TERONA del epitelio tubular Liposoluble une Proteínas Receptores Formando síntesis de Formando ARNm 30min Complejo Proteínas, requieren para transporte Aldosterona-Receptor de sodio potasio e hidrógenos (transfosfatasa de adenosina sodio Ingresa Núcleo Celular potasio, de la mb basolateral) 45 min
11. Slide 11: Glucocorticoides
12. Slide 12: Hormonas Corticosteroides Glucocorticoides M ineralcorticoides Cortisol 4% A ctividad Total Corticosterona S intética. = Cortisol Cortisona S intética. 4 veces + Prednisona potente Cortisol S intética . 5 veces M etilprednisona S intética . 30 veces Dexametasona
13. Slide 13: Poseen funciones tan esenciales para prolongar la vida  como los mineralcorticoides. 95% actividad glucocorticoide  de S ecreciones Corticosuprarrenales obedece a la secreción Cortisol (Hidrocortisona) La Corticosterona A ct. Glucocorticoide peq  pero importante.
14. Slide 14: Efecto del Cortisol sobre metabolismo de H.de.C Estimulación de la Gluconeogénesis   Disminución de la utilización de la Glucosa Aumento de la Glucemia y Diabetes Suprarrenal 
15. Slide 15: Estimulación de la Gluconeogénesis Gluconeogénesis : Formación de H de C a partir de  Proteínas y otras sustancias en el hígado. Tasa de Gluconeogénesis aumenta de 6 a 10 veces  debido: – Cortisol aumenta las enzimas que convierten los aá en glucosa dentro de los hepatocitos. debido A que los Glucocorticoides activan la transcripción del ADN en los núcleos de hepatocitos, se forma ARNm el cual da origen al conj, enzimas requeridas.
16. Slide 16: – Cortisol moviliza los aá de los tej extrahepáticos (músculo) Por esto llegan más aá al plasma para incorporarse a la gluconeogénesis y facilitar la formación de glucosa • Efectos del incremento de Gluconeogénesis consiste en un aumento del depósito de glucógeno en los hepatocitos. • Este efecto del Cortisol permite que otras hormonas glucolíticas (adrenalina y glucagón) movilicen glucosa en periodos de necesidad.
17. Slide 17: Disminución de la utilización de la Glucosa Cortisol reduce moderadamente la tasa de  utilización de glucosa. Retrasa la tasa de utilización en algún lugar  comprendido entre el lugar de entrada de glucosa a la célula y su descomposición final. basado Glucocorticoides disminuye la oxidación del NADH NAD+
18. Slide 18: Aumento de la Glucemia y Diabetes Suprarrenal Incremento de la tasa gluconeogenética y la reducción  moderada en el uso celular de glucosa explica el aumento de Glucemia. Esto a su vez estimula la secreción de Insulina. V alores elevados de Glucocorticoides reducen la  sensibilidad de muchos tejidos. (m. esquelético – tej. A diposo) Incremento de Glucemia 50% o más sobre valores  normales. D. S uprarrenal
19. Slide 19: Efecto del Cortisol sobre metabolismo de Proteínas. Reducción de proteínas celulares.   Cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del Plasma.  Aumento de los aa sanguíneos, Disminución del transporte de los aa a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos.
20. Slide 20: Reducción de proteínas celulares Depósito S e debe tanto a un descenso de la síntesis proteica como a un mayor catabolismo de proteínas.
21. Slide 21: Cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del Plasma Las proteínas hepáticas se estimulan.  Proteínas del plasma también aumentan.  Cortisol incrementa transporte de aá hacia los  hepatocitos y estimula las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas.
22. Slide 22: Aumento de los aá sanguíneos, Disminución del transporte de los aá a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos Cortisol reduce transporte de aá a células  musculares y a otras células extrahepáticas. Catabolismo en las células sigue liberando aá a  partir de las proteínas ya formadas y éstos aá difunden al exterior.
23. Slide 23: Incremento en [ ] plasmática de aá y el >  transporte de aá hacia los hepatocitos, explicaría: – > uso de aá por el hígado – Incremento en la tasa de desaminación de aá en el hígado – A umento de la síntesis hepática de proteínas – A umento de la formación hepática de proteínas plasmáticas. – A umento de la Gluconeogénesis.
24. Slide 24: Efecto del Cortisol sobre metabolismo de las Grasas. Movilización de ác. Grasos.  Obesidad inducida por un exceso de Cortisol. 
25. Slide 25: Movilización de ác. Grasos Desde el tejido adiposo.  A umenta la [ ] de ác. Grasos en el plasma.  A umentando la utilización de ác. Grasos con fines  energéticos. A l parecer el colesterol tiene un efecto directo en  la oxidación de ác. Grasos al interior de la célula.
26. Slide 26: Obesidad inducida por un exceso de Cortisol Personas con exceso de secreción de Cortisol.  sufren una obesidad peculiar en la cual la grasa sobrante se deposita en el tórax y la cabeza.
27. Slide 27: Efectos antiinflamatorios del Cortisol A dministración de grandes cantidades provoca el  bloqueo de la inflamación o incluso revierte muchos de sus efectos. Inflamación:  – L iberación de sust. Químicas activan el proceso – A umento del flujo sanguíneo – S alidas de grandes cantidades de plasma – Infiltración de la zona por leucocitos – Crecimiento de tejido fibroso Cicatrización
28. Slide 28: Efectos antiinflamatorios Impide la inflamación al  Disminuye la emigración de  estabilizar la membrana de leucocitos a la zona inflamada los lisosoma, aumentando su y la fagocitosis de las células resistencia frente a la rotura. dañadas por el descenso de la Reduce la permeabilidad de  síntesis de prostaglandinas y los capilares. leucotrienos. Disminuye la fiebre por la  S uprime el S ist. Inmunitario y  reducción de liberación de suprime los Linfocitos T. IL -1 de los leucocitos.
29. Slide 29: Regulación de la Hormona Cortisol L a Hormona A drenocorticotropa (A CTH) estimula la  secreción de Cortisol. L a secreción de A CTH es controlada desde el hipotálamo  por el Factor L iberador de Corticotropina (CRF), el cual es secretado por el plexo capilar primario del sist. Hipofisario portal en la eminencia media y transportado a la adenohipófisis para inducir la secreción de A CTH.
30. Slide 30: L a A CTH activa la adenil ciclasa en las células  corticosuprarrenales y ésta a su vez induce la formación de A M P c el que activa las enzimas intracelulares que sintetizan hormonas corticosuprarrenales. El paso más importante de los estimulados por A CTH es  la activación de la enzima proteína cinasa A que determina la conversión inicial de colesterol en pregnenolona. Paso que limita la velocidad de síntesis. Cortisol retroalimentación negativa sobre hipotálamo y  adenohipófisis