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Patologia-tiroidea-y-psiquiatria

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patologia tiroidea y pasiquiatria

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  • 1. Patología tiroidea y PsiquiatríaUniversidad Católica del MauleFacultad de Ciencias de la SaludEscuela de MedicinaSalud Mental y PsiquiatríaFelipe NorambuenaOmer NuñezCésar QuinterosStephanie QuelempánMaría Esperanza SelaméPablo SilvaDr. Daniel JiménezMiércoles 26 de noviembre de 2008
  • 2. Cuadros DepresivosCuadros Ansiososy Patología Tiroideay Patología Tiroidea
  • 3. Tiroides y Depresión• Se ha sugerido que existiría estimulación deneuronas hipotalámicas secretoras de TRH debido alincremento del cortisol circulante producto de unamayor activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.suprarrenal.• Esta hipersecreción de TRH podría inducir cambiosadaptativos de los receptores hipofisiarios de TRH,resultando en una respuesta disminuida frente alTRH exógeno, aún en condiciones de eutiroidismoclínico
  • 4. Tiroides y Depresión• La disponibilidad de T3, es regulada principalmentepor tres selenodeyodinasas diferentes (D1-D3) queconvierten la T4 en T3.• En el SNC, las isoformas más importantes son D2 yD3– D2: hipófisis, tiroides, tejido adiposo pardo y– D2: hipófisis, tiroides, tejido adiposo pardo ymúsculo esquelético. Su función es catalizar ladeyodación de T4 permitiendo la generaciónde T3 en neuronas y células gliales– D3: inactiva ambas hormonas reduciendo sudisponibilidad.
  • 5. Regulación Hormonal del SNCHormonas TiroideasModifican niveles de auto-receptores 5HT1A en el rafeModifican niveles de auto-receptores 5HT1A en el rafeInhiben frecuencia dedescarga↓ liberación de 5HT
  • 6. Regulación Hormonal del SNCAdministración de T3↑en los niveles de 5HT cortical y unadesensibilización de los receptoresEn humanos se ha demostrado una correlación positiva entre los niveles deserotonina y de T3 circulante.↑en los niveles de 5HT cortical y unadesensibilización de los receptores5HT1A a nivel del raphe↑en la liberación de 5HT a nivel dela corteza e hipocampo
  • 7. Regulación Hormonal del SNCHipotiroidismoDisminuyeserotonina cerebralHipertiroidismoAumenta serotoninacerebralA raíz de esto, se podría sugerir que en depresión ocurre una inhibición de D2,disminución de los niveles de T3 y reducción en los niveles de 5HT cerebral.T3 disminuye efectoinhibitorio de receptores5HT1AT3 sinergiza respuesta aantidepresivos
  • 8. Tratamiento Farmacológico• Desde hace bastante tiempo, se hautilizado hormona tiroidea en pacientesdepresivos sin enfermedad tiroidea:Reduciendo elHormona TiroideaAceleradorReduciendo elperíodo de latenciaa la terapiaPotenciadorIntensificando laacción terapéuticaLo que se profundizará más en el punto Otros usos psiquiátricos de lashormonas tiroideas
  • 9. Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea• Según el DSM-IV, los trastornos deansiedad se clasifican en:§ TRASTORNOS DE ANSIEDAD– Trastornos de angustia o crisis deangustia o panic attack§ TRASTORNOS SOMATOMORFOS– Trastornos de conversiónangustia o panic attack– T. Ansiedad Generalizada– T. Ansiedad por enf. médica– T. Ansiedad inducida porsustancias– Fobia simple– Fobia social– Agorafobia– Trastorno Obsesivo compulsivo– Trastorno por estréspostraumático– Trastorno por estrés agudo§ TRASTORNOS DISOCIATIVOS
  • 10. Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea• Dentro de los trastornos de ansiedad tenemos los t.de Ansiedad por enfermedad médica, y en ellostenemos los de origen endocrinológico/metabólico:- Síndrome carcinoide- Síndrome de Cushing- Insulinomas- Síndrome premenstrual- Síndrome de Cushing- Hipertiroidismo- Hipotiroidismo- Hiperparatiroidismo- Hipoglicemia- Feocromocitoma- Síndrome premenstrual- Profiria- Anemia- Hipertermia- Hipocalcemia- Hiponatremia
  • 11. Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea• Hipertiroidismo y el Hipotiroidismo pueden causar, o desencadenar Trastornos deAnsiedad• Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden manifestarse solamente porla presencia de síntomas de ansiedad.• El hipertiroidismo es motivo frecuente de confusión, ya que en este trastorno tiroideoaparecen palpitaciones, temblor, astenia y ansiedad. Sin embargo, en este caso, eltemblor es fino, las palmas de las manos están calientes y rosadas, se observa pérdidatemblor es fino, las palmas de las manos están calientes y rosadas, se observa pérdidade peso con apetito normal e intolerancia al calor, y la taquicardia no desaparece conel reposo, a diferencia de los trastornos de ansiedad, en los que el temblor es intenso,las palmas están frías y húmedas, y el ritmo cardiaco decrece durante el sueño. Laspruebas de función tiroidea y TSH son definitivas para aclarar el diagnóstico.Sin embargo, las crisis pueden seguir un curso independiente y continuar, aunquedesaparezca el problema tiroideo.• Incluso ante una disfunción tiroidea primaria, es preciso tratar las crisisde angustia de forma específica cuando están presentes.
  • 12. Tratamiento: Polidimensional• Psicoterapia: imprescindible.• Farmacoterapia: frecuente como tratamientocomplementario, pudiendo omitirse en ciertos casos.– sedantes o tranquilizantes diversos (benzodiacepinas,sulfiride, buspirona, etc)– betabloqueadores como reductores de la ansiedadsomatizada (especialmente taquicardia, hipertensióny temblores) aunque se aconseja usarlosconjuntamente con benzodiacepinas.• Técnicas de relajación: útiles en algunos pacientes,especialmente en aquellos con predominio de hipertrofiamuscular.
  • 13. Cuadros Psicóticos secundarios aPatología TiroideaPatología TiroideaSospecha y manifestaciones
  • 14. Rev Méd Chile 2004; 132: 1413-1424
  • 15. Hipertiroidismo• Posibles alteraciones mentales prominentes:– deterioro de la memoria– de la orientación y el juicio (delirium)– síntomas maníacos y esquizofreniformes con ideas delirantes yalucinaciones.• Trastornos mentales más frecuentes:1. Delirium. Reacción orgánica aguda con confusión, obnubilación ydelirium (generalmente con otros síntomas somáticos como fiebre).delirium (generalmente con otros síntomas somáticos como fiebre).2. Demencia.3. Trastorno amnésico.4. Trastorno psicótico. Síntomas semejantes a reaccionesparanoides o psicosis breves.5. Trastorno del estado de ánimo. Trastornos depresivos con escasainhibición. Trastornos bipolares con predominio de episodiosmaníacos.6. Trastorno de ansiedad. Ansiedad con riesgo de presentar crisis deangustia y agitación psicomotriz.7. Trastornos de la alimentación. Anorexia nerviosa.
  • 16. • El hipertiroidismo puede agravar una enfermedadbipolar primaria, apareciendo ciclos rápidos. Noobstante, lo más frecuente es que se asocien ahipotiroidismo.• La evolución de los trastornos mentales es por lo generalsatisfactoria cuando se consigue el eutiroidismo.satisfactoria cuando se consigue el eutiroidismo.• Los episodios de delirium remiten cuando se controlala tirotoxicosis. Los trastornos del estado de ánimo ylos psicóticos presentan un curso más variable y puedenrequerir un tratamiento adicional para su resolución.
  • 17. Hipotiroidismo• Los síntomas psiquiátricos pueden ser elinicio de la enfermedad.• El hipotiroidismo se considera como la• El hipotiroidismo se considera como lacausa metabólica más frecuente dedeterioro intelectual somático reversible.• La alteración mental más grave es lapsicosis, de curso agudo o subagudo y conpredominio de actitud paranoide.
  • 18. Trastornos mentales más frecuentes:1. Delirium. Es la alteración más frecuente.2. Demencia. Desarrollo insidiosoindistinguible de una demencia presenilprimaria.3. Trastorno amnésico4. Trastorno psicótico. Habitualmente en el4. Trastorno psicótico. Habitualmente en elcontexto de un delirium.5.-Trastorno del estado de ánimo. Apatía,astenia, inhibición, ideas suicidas, labilidademocional, lentitud psicomotora, disminuciónde la libido. Es frecuente que el ánimodeprimido se acompañe de síntomas psicóticos,agitación.6. Trastorno de ansiedad.
  • 19. • Con la normalización de los niveles dehormonas tiroideas el delirium suele remitirde forma rápida y completa.• La existencia de hipotiroidismo en un• La existencia de hipotiroidismo en untrastorno bipolar (maníaco-depresivo) es unfactor de riesgo importante para eldesarrollo de ciclos rápidos. La adición detiroxina forma parte del tratamiento.
  • 20. Encefalopatía deHashimoto
  • 21. • Desde estado depresivo hasta demencia.• La mayoría: encefalopatía subaguda, con estado confusional,delirio fluctuante.• Otros: depresión que alterna con periodos de agitación dondepueden añadirse convulsiones; ataxia cerebelosa progresiva ofluctuante o curso crónico, demencia similar a enfermedad deAlzheimer.• Más frecuente en pacientes con historia de otrasenfermedades autoinmunes.• Activación de la tiroiditis autoinmune en el postparto.• Diagnóstico:– Anticuerpos antitiroideos.– Tener presente encefalopatía de Hashimoto, dos a seis mesesdespués del parto.– EEG con enlentecimiento focal o difuso y LCR con proteínaselevadas.– Poca utilidad de los estudios neuro-radiológicos.– SPECT poco asequible, queda limitado a centros deinvestigación.
  • 22. Alteraciones tiroideas yrendimiento cognitivorendimiento cognitivo
  • 23. Introducción• La atención y la memoria son funcionescognitivas que se asientan en estructurasdel sistema nervioso central. Este sistemanervioso requiere para su normaldesarrollo y funcionamiento de ladesarrollo y funcionamiento de laconcurrencia de varios factores, entre ellosel hormonal. Cualquier anomalía en talesfactores puede traducirse en efectosindeseables sobre tal sistema y susfunciones.
  • 24. Atención• Factor responsable de extraer los elementosesenciales para la actividad mental.• Direccionalidad y selectividad.• Formas involuntarias y superiores de la• Formas involuntarias y superiores de laatención.• Indicadores fisiológicos de la atención:– Cambios en la actividad cardiaca y respiratoria.– Vasoconstricción periférica.– Reflejo psicogalvánico.– Desincronización (↓ del ritmo EEG α / ↑ del β).– Cambio en Potenciales Evocados
  • 25. Memoria• Capacidad paraalmacenar yrecuperarconocimientos.conocimientos.• Huellas mnésicasy plasticidadsinápticaneuronal.Tiene lugar en el SNC
  • 26. Glándula tiroides y hormonastiroideas• Fundamental en maduración y desarrollo normaldel sistema nervioso.• Niveles bajos de hormonas tiroideas provocananormal desarrollos axonal, dendrítico y lamielinización del sistema nervioso.mielinización del sistema nervioso.• Existen trabajos que confirman la relación entrelos niveles disminuidos de las hormonas y ladisfunción de algunos procesos cognitivos.Estos trabajos no son extrapolables a toda la población, ya que mayoría de ellos sehan realizado en niños con hipotiroidismo congénito o en individuos de edadavanzada donde los niveles hormonales tienden a disminuir.
  • 27. Déficit tiroídeo en niños• Bargagna y col. (1997) analizan un caso degemelos idénticos, uno de los cuales teníahipotiroidismo congénito.hipotiroidismo congénito.• Mirabella y col. (2000) → problemasatencionales en niños que presentaban unaconcentración disminuida de hormonastiroideas materna o fetal durante la vidaintrauterina.
  • 28. Déficit tiroídeo en niños• Rovet y Ehrlich (2000) seguimiento de individuos conhipotiroidismo congénito desde la niñez hasta laadolescencia → deficiencias relacionadas al sistemanervioso, atención y la memoria.• Kooistra y col. (1994) → correlaciones significativas entre• Kooistra y col. (1994) → correlaciones significativas entreel inicio de la terapia de sustitución hormonal y lapuntuación en el cociente intelectual de niños afectadosseveramente por esta enfermedad.• Hauser y col. (1998) → memoria y atención disminuidas enniños por exposición a tóxicos como dioxinas.
  • 29. Déficit tiroideo en adultos• Mennemeier y col. (1993) → terapia dereemplazo hormonal detiene el deterioro de lamemoria pero no es capaz de revertir loscambios de memoria asociados a hipotiroidismoprimario.• Prinz y col. (1999) encontraron que, dentro delrango normal de hormonas tiroideasplasmáticas, los niveles de T4, se asocianpositivamente con la cognición general.• Baldini y col., 1997 → individuos conhipotiroidismo subclínico, mejoran la memoriacuando son tratados con levotiroxina.
  • 30. Déficit tiroideo en adultos• Elliot (2000) → el hipotiroidismo es undesorden endocrino bastante común, queafecta al 1.4 % a 2.0 % de las mujeres y 0.1 % a0.2 % de los hombres y su predominio seincrementa con la edad, llegando al 10 % enmujeres y al 1.25 % de los hombres de más demujeres y al 1.25 % de los hombres de más de50 años.• Tremont y Stern (1997) → si bien la terapiaelectroconvulsiva y el litio son altamenteeficaces en el tratamiento de los desórdenesafectivos, ambas terapias están asociadas conefectos colaterales cognitivos. T3 tiene efectoneuroprotector cuando se aplican estos ttos.
  • 31. Déficit tiroideo en adultos• Wahlin y col. (1998) → relación positiva entrela TSH y la performance de la memoriaepisódica, independiente de la edad, nivel deeducación y síntomas depresivos.educación y síntomas depresivos.• Zanín y col., 2003 → en individuos jóvenes(10-30 años) ligeras alteraciones de lafunción tiroidea, expresada por variacionesde TSH en sangre, afectan la memoria a cortoplazo.
  • 32. Conclusiones• El ambiente hormonal que circunda al sistema nervioso, soportetangible de los procesos cognitivos, ejerce un efecto importante sobreél.• Los estudios realizados hasta la actualidad indican que las hormonastiroideas y aún aquellas involucradas en su regulación como la TSHson susceptibles de ejercer modificaciones en la memoria y la atención.• Las condiciones fisiológicas de la glándula tiroides, son una variable• Las condiciones fisiológicas de la glándula tiroides, son una variablepara tener en cuenta tanto en la investigación, diagnóstico ytratamiento de disfunciones cognitivas y patologías delcomportamiento.• Si bien hoy se conoce bastante de la relación entre funciones cognitivasy tiroideas, quedan todavía varios aspectos por estudiar. La mayoría delos estudios completados al momento han sido realizados en animalesde experimentación, niños, adolescentes y ancianos.• Sería de sumo interés realizar investigaciones en sujetos eutiroideos ehipotiroideos subclínicos y tratar de correlacionar el status endocrinode tales individuos con las funciones cognitivas.
  • 33. Exámenes tiroideos einterpretación de resultados enpacientes psiquiátricospacientes psiquiátricos
  • 34. • Ausencia de síntomas patognomónicos que orienten alclínico en el diagnóstico diferencial entre enfermedadtiroidea y trastorno psiquiátrico,NecesarioEvaluación de función tiroidea• Estudio Chileno prevalencia de hipotiroidismo en• Estudio Chileno prevalencia de hipotiroidismo en(scielo) consultantes por episodios dedepresión y crisis de pánico>10%• Indispensable en la evaluación del paciente psiquiátricoel estudio tiroideo.
  • 35. Es necesario recordar algunos hechosrelacionados a la fisiología tiroidea
  • 36. Exámenes tiroideosVan desde la simple historia clínica hasta las pruebas de laboratorio.• Anamnesis• Examen físicoInspecciónCicatrices operatoriasLesiones dérmicasSecuelas de una antigua irradiaciónBocio.Bocio.Palpación (más importante)TamañoConsistenciaNódulos, etc.• Frecuentemente anamnesis + exploración física correctas orientanclaramente el diagnóstico en la afección tiroidea pero laconfirmación diagnóstica requiere de pruebascomplementarias dentro de las cuales tenemos:
  • 37. TSHValor normal: 0.4 - 4.0 uU/mlExamen de primera línea en el estudio de la función tiroidea.Ventaja circula libre en el plasma (no se altera por proteínas transportadoras).TSH bajo el nivel normal. Obliga a plantear la posibilidad de unhipertiroidismo y agregar la determinación de T4.Descartar:• Suspensión de dosis suprafisiológicas de T4 ó T3 post tiroidectomía por hipertiroidismo.• Suspensión de dosis suprafisiológicas de T4 ó T3 post tiroidectomía por hipertiroidismo.• Tratamiento con glucocorticoides, dopamina y algunos sicofármacos.• Enfermedad grave de orden general.• Estrés importante y mantenido.• DepresiónTSH sobre el nivel normal Examen de elección Hace el diagnóstico dehipotiroidismo primario, excepto en síndrome deresistencia periférica (raro).
  • 38. Mucho mas frecuente : Hipotiroidismo subclínicoMuchas veces es un hallazgoTSH discretamente alta (alrededor de 5-10)T4 y T3 normalesMuchas veces clínica psiquiátrica:• Sutiles síntomas somáticos• Déficit cognitivos• Cambios de humor• Bajos puntajes en test de memoria• Altos puntajes en pruebas de evaluación de depresión y ansiedad.• Altos puntajes en pruebas de evaluación de depresión y ansiedad.Frecuentemente considerados como eutiroideos por médicos endocrinólogos.Importante dar tratamiento ya que 5 a 15 % (por año) de ellos evolucionará a unhipotiroidismo manifiesto .Demostrado que los síntomas mejoran luego del tratamiento con hormonas tiroideas.• Investigaciones: pacientes deprimidos eutiroideos (con TSH levemente alta)Evaluar con infusión I.V. de TRH respuesta menor de TRH sobreTSH.
  • 39. T4• Valor normal: 5.0-12 ug/dl• Origen exclusivamente tiroideo niveles plasmáticos son buen reflejode la función glandular.pero99% circula ligada a la proteína transportadoraEmbarazo y ACO (TBG)Perdidas proteicasHabitualmente hay buena correlaciónentre hormona total y hormona libre,Perdidas proteicasFallas en la unión TGB/T4InactivaSin ser necesariamente estados de patología tiroídeaT4 libre.• Sería el examen de elección para corregir la distorsión propia de las situaciones antesmencionadas.• En un hipertiroidismo la encontramos aumentada y disminuida en el hipotiroidismo.
  • 40. T3• Valor normal: 70 – 175• Deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3• TSH y T4 ó T4 libre permite diagnosticar, en la mayoría de los casos, el estado de lafunción tiroidea (Hipertiroidismo, Eutiroidismo o Hipotiroidismo).Entonces…¿Qué objeto tiene la determinación de T3?Conversión T4 T3 Disminuido por:• Enfermedades sistémicas agudas o crónicas• Cirugía• Edad avanzada• Edad avanzada• Corticoides• Amiodarona• Medios de contraste yodadosfactores causantes de hipotiroidismo.• Ayuda a evaluar la severidad de la alteración (sin embargo puede ser prescindible).• En condiciones de hiper o hipotiroidismo los valores van a estar aumentados odisminuidos respectivamente al igual que T4.
  • 41. Otros exámenes tiroídeos de uso menos frecuente enpsiquiatría:• Captación de yodo de 24 hrs: Diferencia patologías quecursan con captación aumentada (Enfermedad de Graves, yhabitualmente la patología nodular tiroidea), de aquellascon captación disminuida (tiroiditis subaguda y tirotoxicosis).• Cintigrama tiroideo: Se reserva para los casos de• Cintigrama tiroideo: Se reserva para los casos dehipertiroidismo asociado a bocio nodular.• Anticuerpos antitiroideos: Característicos de la enfermedadde Graves. En pacientes que no presentan una disfuncióntiroidea con títulos elevados debe considerarse como factorde riesgo de desarrollarla y su pesquisa debiera incluirse enla evaluación inicial de cada paciente.
  • 42. • Las hormonas tiroideas afectan a todos los órganos y sistemas pero SNC esmás sensible a su acciónsíntomas de naturaleza psíquica.Síntomashipotiroidismo ≈ depresiónhipertiroidismo ≈ trastornos ansiosos.Por ello según DSM-IV las enfermedades médicas como el hipo eNo olvidar…Por ello según DSM-IV las enfermedades médicas como el hipo ehipertiroidismo son criterios de exclusión para el trastorno del estado deánimo, trastornos mentales, de ansiedad, etc.• La asociación entre disfunción tiroidea y patología emocional se incrementaen pacientes con pobre o nula respuesta a tratamiento psicofarmacológico,refractarios a tratamiento o que recaen después de una buena respuestainicial.Mandatorio evaluar o reevaluar su función tiroidea.
  • 43. Ejemplo:
  • 44. Otros usos psiquíatricos de lashormonas tiroídeas.modular el número de receptorespostsinápticos (α y β) y la concentración deserotonina intracerebral
  • 45. HORMONAS TIROIDEAS• Los receptores paraT3 interactúan con genes queSNC Resto del organismo↑ consumo de O2Modula concentración deserotonina intracerebral• Los receptores paraT3 interactúan con genes quetienen regiones regulatoriasTRE• Receptores abundan en: amígdala e hipocampo• son menos en: tronco y cerebelo• TRE: traduce la acción de la hormona, sobre laexpresión génica de:– proteínas de mielina– neurotrofinas y sus receptores– factores de transcripción– reguladores de splicing– prot involucradas en vías de señal intracelular
  • 46. Mecanismo de acción de h. tiroideas en SNCQuiroz D. Trastornos del ánimo, psicofármacos y tiroides.Rev Méd Chile 2004; 132: 1413-1424.
  • 47. Evidencias para su Uso en Psiquiatría• T3 administrada (aguda o crónica): ↑ concentración deserotonina intracerebral. (animales)• A > nivel plasmático serotoninaà > concentración T3(humanos)• Efecto más constante de fluoxetina, desipramina e IMAO: ↓T4 total y libre.T4 total y libre.• Existiría una correlación entre estos cambios y una mejorrespuesta al tto psicofarmacológico.deyodasa tipo IIPsicofármacosFluoxetinaDesipraminaLitioCarbamazepina
  • 48. Usos en Psiquiatría• Indicaciones:– Distiroídeo con alteración del ánimo– En hipotiroídeos:• T4 hasta normalizar TSH bajo 3,0 uU/ml, y no 5 comoen población sin patología psiquíatrica• No se recomienda el tratamiento combinado T3 +T4, yaque aumentan los efectos adversos (pérdida de masaque aumentan los efectos adversos (pérdida de masaósea, arritmias, daño hepático, y aumentan losepisodios maníacos en depresivos) con igual control desíntomas.– Eutiroídeo refractario a tto farmacológico: se usa comoacelerador o potenciador del tto. Puede ser:a) junto a un antidepresivo para promover una respuesta másrápidab) o como potenciador, que consiste en adicionar hormonatiroidea a un paciente en tratamiento que ha respondidode manera parcial o nula
  • 49. Entonces…La evidencia apunta al uso de T3(25 a 50 µg/día) asociado a:• antidepresivos tricíclicos (ej: amitriptilina, imipramina) ocon inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina(ej: fluoxetina, sertralina) e inhibidores de lamonoaminoxidasa (IMAO) por plazos de prueba de 2 a 4semanas, y observando aparición de RAMs.• T3 + TEC: mejoraría la respuesta antidepresiva ydisminuiría los efectos cognitivos de la TEC.disminuiría los efectos cognitivos de la TEC.• T4 en dosis suprafisiológicas (250-600 µg/día): efectivas ybien toleradas cuando se agregan al tratamiento conantidepresivos o estabilizadores del ánimo, en pacientescon enfermedad afectiva monopolar o bipolar.• Escasa o nula aparición de efectos adversos con estas dosis,a diferencia de lo que ocurre en pacientes con enfermedadtiroidea.• Mecanismo no claro, posiblemente porque los pacientespresentan resistencia parcial a hormonas tiroideas,superable sólo con macrodosis de hormona.
  • 50. Medicamentos de usopsiquiátrico y habitual quealteran la función tiroideaalteran la función tiroidea
  • 51. Relación entre psicofármacos yhormonas tiroideasMedicamentos de uso psiquiátrico Hormonas tiroideasMecanismos de acción en comúnAlteración en función normal tiroidesNúmero de receptorespostsinápticosModulación Concentraciónde serotoninaintracerebral¿Potenciación?
  • 52. A partir de la tabla…FluoxetinaDesipraminaInhibidores de la MAOT4 total y fracción librePero…Pero…Mejor respuesta terapéutica ¿Por qué?AntidepresivosEstabilizadores del ánimoacción sobre Deyodasa IDeyodasa IIConvierten T4 en T3
  • 53. Algunos resultados de estudiosFluoxetinaDesipraminaLitioCarbamazepinaActividad deyodasas T4 por mayorconversión a T3Inducción de receptores adrenérgicosTambién…BAUMGARTNER A, CAMPOS-BARROS A, GAIO U, HESSENIUS C, FREGE I, MEINHOLD H. Effects of Lithiumon Thyroid Hormone Metabolism in Rat Frontal Cortex. Biol Psychiatry 1994; 36: 771-4.BAUMGARTNER A, CAMPOS-BARROS A, GAIO U, HESSENIUS C, FLECHNER A, MEINHOLD H.Carbamazepine Affects Triiodothyronine Production and Metabolization in Rat Hippocampus. LifeSci 1994; 54:PL401-407.BAUMGARTNER A, DUBEYKO M, CAMPOS-BARROS A, ERAVCI M, MEINHOLD H. Subchronic Administrationof Fluoxetine to Rats Affects Triiodothyronine Production and Deiodination in Regions of theCortex and in the Limbic Forebrain. Brain Res 1994; 635: 68-74.Inducción de receptores adrenérgicosAumento de neurotransmisión de serotoninaAmbos
  • 54. Algunos resultados de estudiosLitioCarbamazepinaFluoxetinaactividadDeyodasa III- efecto sinérgicocon deyodasas- amplía efectofármacoT3liberación y - aparición de anticuerpos• 20% de los pacientes en tratamientocon litio desarrollan hipotiroidismo, yeste hecho se comprueba durante losdos primeros años de tratamiento,aproximadamente.Litioliberación yorganificación delyodoefectosobre- aparición de anticuerposantitiroides- tiroiditis crónicaHipotiroidismo
  • 55. Algunos resultados de estudiosCarbamazepinainducciónenzimashepáticasaceleranmetabolización dehormonas tiroideasT4 y T3total y fracción libreTSHROY-BYRNE PP, JOFFE RT, UHDE TW. Carbamazepine and Thyroid Function in Affective Il Patient.Clinical and Theoretical Implications. Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 1150-3.WENZEL KW. Disturbances of Thyroid Function Tests by Drugs. Acta Med Austriaca 1996; 23:57-60.total y fracción libreposible efecto centralsi aporto hormona tiroideaefecto positivo
  • 56. Conclusiones• La clínica distiroídea puede ser similar a la detrastornos del ánimo y de ansiedad• No es raro que exista comorbilidad de losanteriores.anteriores.• La administración de hormonas tiroídeaspuede potenciar el tratamiento antidepresivo• Dentro del diagnóstico diferencial dePSICOSIS, debemos incluir al hipo ehipertiroidismo
  • 57. Conclusiones• Las funciones cerebrales superiores talescomo la memoria, atención y pensamientoabstracto son procesos complejos quedependen de numerosos factores como eldependen de numerosos factores como eladecuado desarrollo del Sistema nervioso,edad, estimulación apropiada,homeostasis; y dentro de estos estimuloslas hormonas tiroideas juegan un rolesencial
  • 58. Conclusiones• Análisis de rutina de función tiroídea antepaciente que consulta por síntomasneuropsiquiátricos• Esto cobra mayor relevancia en pacientes conrespuesta insuficiente a los psicofármacos orespuesta insuficiente a los psicofármacos oque recaen después de una buena respuestainicial. Nuestra recomendación es determinarTSH ultrasensible, hormonas tiroideas yanticuerpos antitiroideos, para descartartiroiditis crónica.
  • 59. Gracias