Este documento analiza los efectos de los esteroides anabolizantes androgénicos sobre la aptitud física y la salud. Explica la historia de los esteroides y cómo se descubrió la testosterona y sus derivados sintéticos. También describe los efectos de la testosterona en el músculo, incluyendo su acción directa e indirecta para aumentar la síntesis de proteínas.

1. Efectos de la utilización de esteroides
anabolizantes androgénicos sobre la aptitud
física y la salud.
Esteban Gorostiaga Ayestarán
Centro de Estudios, Investigación y Medicina del Deporte de Navarra
(Este documento forma parte del módulo “Dopaje” del Máster de Alto Rendimiento
Deportivo del Comité Olímpico Español y de la Universidad Autónoma de Madrid)
En este documento, dedicado a la utilización de esteroides anabolizantes, se analizarán
sus antecedentes históricos y la incidencia progresiva que han tenido dichos productos
en la población deportiva. Además, se realizará una síntesis bibliográfica sobre los
efectos que tiene la ingestión de esteroides anabolizantes en la aptitud física, la marca
deportiva, y la salud, tanto en hombres como en mujeres. Por último, se tratarán
someramente los efectos psicológicos relacionados con la ingestión de dichos
productos.
1. Definición de términos.
Los esteroides anabolizantes son derivados sintéticos de la testosterona, la hormona
masculina natural, que se produce fundamentalmente en los testículos, se segrega
principalmente en las células de Leydig de los testículos (5-10 mg/día), y es la
responsable de los efectos androgénicos (masculinizantes) y anabólicos (de
construcción celular) que ocurren en la adolescencia y el estado adulto de los varones
(Yesalis 1993a). Las mujeres producen pequeñas cantidades de testosterona (un 5% de
la cantidad producida por los hombres) en los ovarios y en las glándulas adrenales
(VanHelder et al 1991).
Las concentraciones sanguíneas normales de testosterona en el hombre adulto
sano suelen estar comprendidas entre 12 nmol.l-1 y 28 nmol.l-1 (VanHelder et al 1991).
La testosterona circulante en la sangre está unida a la albúmina (40%), a la globulina
(2%), y a la SHBG (hormona sexual ligada a las proteínas) (56%). El 2% restante se
encuentra en forma libre. Se cree que la forma biológicamente activa es la forma libre
aunque se sospecha que la forma ligada a la albúmina es también activa (VanHelder et
al 1991).
Los efectos androgénicos de la testosterona están relacionados con el desarrollo
de los órganos sexuales masculinos (aumento de la longitud y del diámetro del pene,
desarrollo de la próstata y del escroto) y de los caracteres sexuales secundarios
(aparición de vello púbico y axilar y de la barba) (Yesalis 1993a). Los efectos

2. anabólicos de la testosterona son cambios que ocurren en el varón en órganos y tejidos
no reproductores; se trata, por ejemplo, del ensanchamiento de la laringe, el
engrosamiento de las cuerdas vocales, el desarrollo de la líbido y de la potencia sexual,
el crecimiento de los huesos y de las células rojas de la sangre, el aumento de la
conducción neural, el aumento del tamaño del músculo y de la fuerza muscular y la
disminución del porcentaje de grasa corporal (Yesalis 1993a).
Se cree que la acción anabólica de la testosterona se produce en el músculo de la
siguiente manera: la testosterona que se encuentra en la sangre actúa entrando en las
células del músculo en su forma libre, biológicamente activa, mediante un mecanismo
de difusión a través de la membrana de dichas células musculares (figura 1.1) (Hickson
and Kurowski 1986,Rommerts 1990). Una vez en el interior de la célula muscular
(citoplasma), una parte de la testosterona se transforma en 5-alpha-dihidrotestosterona o
en 17-beta-estradiol, mientras que el resto continúa estando en forma de testosterona
libre. Las tres moléculas (testosterona, 5-alpha-dihidrotestosterona y 17-beta-estradiol)
se unen a unas proteínas receptoras específicas de andrógenos y forman unos complejos.
Estos complejos se activan para aumentar su afinidad con el núcleo de la célula y se
dirigen hacia dicho núcleo de la célula muscular, donde interaccionan con el DNA y
producen mRNA específico que tiene una acción sobre la maquinaria genética
(transcripción genética) provocando el aumento de la síntesis de proteínas (Kraemer
1992).
Figura 1.1. Modos de acción de la testosterona en la célula (Rommerts 1990).
La principal acción de la testosterona es estimular la espermatogénesis, es decir,
crear espermatozoides en los testículos. Las acciones de la testosterona en el músculo
parecen ser de dos tipos (Rommerts 1990):
a) acción directa. La testosterona estimula, por una parte, los factores nerviosos
(estimulando el aumento de la acción de los receptores de los neurotransmisores) y, por
otra parte, las fibras musculares tipo IIA, (transformándolas hacia fibras de tipo IIB,
más fuertes, menos resistentes y con mayor capacidad glucolítica) (Bleisch et al 1984).
b) acción indirecta. La testosterona estimula la liberación de GH y de
somatomedina que estimulan a su vez la síntesis de proteínas y los procesos de

3. reparación. Por consiguiente, el gran efecto sobre el aumento de la síntesis protéica por
parte de la testosterona no sólo es debido a su acción directa sino que se debe, sobre
todo, a que potencia las acciones de la GH y la somatomedina.
Además de estas acciones, la testosterona estimula el crecimiento de hueso, la
eritropoyesis (Mirand et al 1965) y la síntesis de glucógeno muscular (VanHelder et al
1991). Por último, también aumenta la agresividad (VanHelder et al 1991).
2. Breve perspectiva histórica.
Para escribir este apartado nos basaremos fundamentalmente en la síntesis
realizada por Charles Kochakian (1993) que fue uno de los pioneros en la investigación
de los esteroides anabolizantes.
2.1. Función endocrinológica de los testículos.
Desde hace muchos siglos se sabía que la castración en los varones se
acompañaba de infertilidad, pero también de la pérdida de los caracteres sexuales
secundarios. Hasta mediados del siglo XIX se creía que esta pérdida de los caracteres
secundarios se debía a una alteración del sistema nervioso (Kochakian 1993).
En 1849, Berthold, profesor de medicina de la Universidad de Gottingen, realizó
un excelente experimento con 6 gallos. Dicho experimento fundó las bases de la
endocrinología (Kochakian 1993). Se sabía que cuando se castraba a un gallo se
modificaba el tamaño de su cresta (disminuía) y de su cola (aumentaba) (Figura 1.2).
Figura 1.2. Efectos de la castración del gallo en el tamaño y la forma de la cresta y de la cola.
Izquierda: gallo intacto. Derecha: gallo castrado (Kochakian 1993).
Berthold demostró que si a los 6 gallos castrados se les transplantaba en la
cavidad abdominal los testículos de otros gallos no castrados, la cresta y la cola
recuperaban el tamaño que tenían antes de la castración y, además, los gallos volvían a
tener el mismo comportamiento anterior. Berthold dedujo a partir de estos hechos que,
como los testículos transplantados en la cavidad abdominal no tenían conexiones
nerviosas con el gallo castrado, se podía pensar que debía existir alguna sustancia

4. producida en los testículos transplantados en el abdomen que debía pasar a la sangre
del gallo castrado, y transportarse hasta la cresta y hasta la cola para regular su tamaño.
Sin embargo, los resultados del experimento de Berthold fueron cuestionados durante
más de 60 años.
En 1889, un médico francés, Brown-Sequard, observó que cuando se inyectaba,
en sí mismo o en animales, extractos de testículo de perro, se producía una mejora del
estado general de la salud, de la fuerza muscular, del apetito, de la regulación intestinal
y de las facultades mentales. Este experimento, muy poco riguroso y serio desde el
punto de vista científico, provocó que algunos cirujanos se enriquecieran administrando
inyecciones de extractos acuosos de glicerol de testículos de animales, porque parecía
que se había descubierto el elixir de la eterna juventud (Kochakian 1993). Sin embargo,
un comité internacional de científicos señaló hacia 1920 que no existían bases
científicas que demostrasen los efectos rejuvenecedores de la inyección de los extractos
de testículos (Kochakian 1993).
En 1926, Pezard y Caridroit (1926) cortaron dos fragmentos de la cresta de un
gallo normal y los transplantaron en la espalda de ese mismo gallo. Los autores
encontraron que el tamaño de las crestas transplantadas no se modificada. Sin embargo,
cuando las crestas de un gallo normal se transplantaban en la espalda de un gallo
castrado, las crestas transplantadas se reducían de tamaño y eran similares a las crestas
de los gallos castrados. Estos resultados confirmaban los obtenidos por Berthold 80
años antes, y sugerían que tenía que existir una sustancia que se transportase por la
sangre desde los testículos hasta los órganos sexuales secundarios del gallo (la cresta y
la cola), donde ejercían su acción. Como en 1905 Starling (1905) había denominado con
el nombre de “hormonas” a las sustancias que se transportaban por la sangre y excitaban
o regulaban diferentes tejidos, Pezard y Caridroit (1926) denominaron “hormona
testicular” a la sustancia que se transportaba por la sangre desde los testículos a los
órganos sexuales secundarios.
2.2. Andrógenos: múltiples hormonas masculinas.
En 1929, Funk y Harrow (1929), basándose en los resultados del trabajo de
Pezard y Caridroit (1926), pensaron que si la hormona testicular se transportaba por la
sangre para ir a los órganos sexuales secundarios, dicha hormona debería filtrarse por el
riñón y aparecer en la orina. Los autores produjeron concentrados de orina (tratando la
orina con alcohol, acidificándola, extrayendo cloroformo e hidrolizándola), inyectaron
dichos concentrados a los gallos castrados, y encontraron que, al cabo de poco tiempo
las crestas de dichos gallos castrados aumentaban de tamaño. Los autores denominaron
a esa sustancia de la orina la “hormona masculina”.
En 1931, Butenandt (1931) consiguió aislar una sustancia químicamente pura de
un extracto de 15.000 litros de orina de policías. El análisis químico de dicha sustancia
reveló que contenía un núcleo policíclico muy parecido al núcleo del colesterol, al que
estaban ligados un grupo hidroxil y una cetona (Figura 1.3). El autor denominó a la
sustancia “androsterona” (“andro”=masculino, “ster”=esterol, “ona”=cetona). Unos
pocos años más tarde, Ruzicka y col. (1934), encontraron la relación de la androsterona
con el colesterol al sintetizar androsterona a partir del colesterol.

5. Figura 1.3. Estructura química de la androsterona (Kochakian 1993).
La androsterona sintetizada a partir del colesterol poseía parecidas características
químicas a las de los extractos de testículo, pero no tenía tanta actividad biológica
como la que tenían dichos extractos. En 1935, Butenandt y Hanisch (1935) y Ruzicka y
Wettstein (1935) hallaron que cuando se convertía la cetona (=O) de la posición 17 de
la androsterona en un hidroxil (-OH), el nuevo compuesto tenía unas características
químicas similares a las de los extractos de testículo y, además, tenía tanta actividad
biológica como dichos extractos. A dicha sustancia se le denominó “testosterona”, y
pronto se encontró que también se sintetizaba a partir del colesterol (Figura 1.4), y que
su composición química era exactamente igual a la de la sustancia de igual actividad
biológica que se encontraba en los testículos de los toros (David et al 1935).
Figura 1.4. Síntesis de testosterona a partir del colesterol (Kochakian 1993).

6. Muy pronto los investigadores se dieron cuenta de que el cuerpo humano
produce muchas más sustancias que poseen una actividad muy similar a la de la
testosterona. Estas sustancias pertenecen a una misma familia de compuestos que
tienen una estructura química bastante parecida a la de la testosterona. Teóricamente, la
molécula de testosterona puede producir, por oxidación o por reducción, hasta unas 600
moléculas de su misma familia (Kochakian 1993).
También en 1935, Ruzicka encontró que cuando se sustituía el grupo metil de la
posición 17 de la molécula de testosterona por el 17-alpha-hidrógeno, se sintetizaba una
sustancia, la 17-alpha -metiltestosterona, que tenía unos efectos biológicos similares a
los de la testosterona y era efectiva cuando se tomaba por vía oral en cantidades
suficientes. Tres años más tarde, Kochakian (1938) observó que la inyección de ésteres
de testosterona se acompañaba de una actividad biológica mucho mayor y que, además,
actuaba durante más tiempo que cuando se inyectaba testosterona. El mismo autor
encontró que la inyección de acetato de testosterona tenía más actividad biológica que
la inyección de testosterona y que la inyección de propionato de testosterona tenía una
actividad biológica todavía mayor y durante más tiempo que la de acetato de
testosterona. Estos compuestos fueron inmediatamente aceptados y se comenzaron a
utilizar para uso clínico a partir de esa fecha (Kochakian 1993).
2.3. Actividad anabólica.
Hacia el comienzo de los años 30 los investigadores comenzaron a interesarse no
solamente por las acciones androgénicas de la nueva hormona, sino que también
comenzaron a interesarse por las posibles acciones que dicha hormona podía tener en la
síntesis de proteínas o en la restauración de los tejidos en situaciones de déficit
anabólico (Kochakian 1993).
En 1935, Kochakian (1935,Kochakian and Murlin 1935) encontraron que la
administración de extractos de orina de perros machos normales a perros castrados se
acompañaba de un balance nitrogenado positivo. Esto sugería que la administración de
la hormona masculina aumentaba la retención de nitrógeno en el perro castrado, reflejo
probable de un aumento de la síntesis de proteínas y de nuevo tejido. El mismo autor
repitió este experimento dos años más tarde, pero suministrando a los perros castrados
las nuevas sustancias químicas que se acababan de sintetizar y comercializar
(androsterona, testosterona, acetato de testosterona), y encontró que la administración
de las nuevas sustancias también se acompañaba de una retención de nitrógeno en el
organismo (Kochakian 1937,Kochakian and Murlin 1936). Al año siguiente, Kenyon y
col. (1938) encontraron idénticos resultados (aumento de la retención de nitrógeno)
cuando se suministraban esas sustancias a hombres eunucos. Además, también
encontraron que se retenían otros elementos químicos (Na+, K+, Cl-, H2O, PO4-3) que
son necesarios para sintetizar nuevos tejidos.
Estos trabajos realizados en perros castrados y en hombres eunucos indicaban
que la hormona secretada por el testículo (testosterona) no solamente desarrollaba los
caracteres sexuales secundarios y los órganos sexuales accesorios, sino que también
tenía unas acciones anabolizantes prácticamente en todos los tejidos del cuerpo porque
esta hormona favorece la síntesis de proteínas y aumenta la utilización de aminoácidos
en el músculo (Sheffield-Moore et al 1999). Por lo tanto, se consideró que la
testosterona era una hormona con doble actividad: androgénica y anabólica.

7. 2.4. Disociación de las acciones androgénicas y anabólicas.
Una vez conocida la acción anabolizante de la testosterona y de sus derivados,
se empezaron a suministrar estas sustancias a humanos no castrados que tuviesen
déficits en la formación de tejidos, como por ejemplo en las mujeres que tenían un
cáncer de mama. Sin embargo, la administración de testosterona no solamente producía
efectos anabolizantes favorables (crecimiento de tejidos) para tratar esos déficits, sino
que también se acompañaba de acciones androgénicas no deseables, como la
virilización, que se observaba fundamentalmente cuando se administraba testosterona a
mujeres y a niños (Kochakian 1993).
El siguiente paso fue estudiar si existían algunas sustancias derivadas de la
testosterona que pudiesen disociar la actividad androgénica de la actividad anabólica.
Para ello, se compararon en animales los efectos que tenía la administración de
diferentes compuestos naturales o sintéticos derivados de la testosterona en el
crecimiento de los músculos o tejidos (reflejo de la actividad anabólica), y en el
crecimiento de los caracteres sexuales secundarios o de los órganos sexuales accesorios
(reflejo de la actividad androgénica) (Kochakian 1993).
La figura 1.5 muestra una síntesis de diferentes trabajos que estudiaron los
efectos de la administración por vía oral de esteroides androgénico-anabólicos,
naturales o sintéticos, en el tamaño de la próstata (reflejo de la actividad androgénica),
en la retención de nitrógeno (reflejo de la actividad anabólica global), y en la hipertrofia
del músculo elevador del ano (reflejo de la actividad anabólica muscular) de la rata.
Para comparar los diferentes esteroides se tomó como referencia la actividad
androgénica y anabólica de la methyltestosterona (Arnold et al 1963). Se observa que
algunos esteroides pueden disociar, aunque no completamente, los efectos androgénicos
de los efectos anabolizantes. Por ejemplo, el stanozolol tiene, con respecto a la
methyltestosterona, una actividad androgénica tres veces inferior, una actividad
anabólica global (retención de nitrógeno) 3 veces mayor, y una actividad anabólica
muscular 11 veces superior (figura 1.5) (Arnold et al 1963). Estos resultados sugerían
que para tratar las situaciones de déficit anabólico en personas que no tenían
alteraciones sexuales, el stanozolol era una sustancia más adecuada que la
methyltestosterona.

8. Figura 1.5. Acción de algunos esteroides suministrados por vía oral en la actividad androgénica, la
actividad anabólica global (nitrogen retention) y la actividad anabólica muscular (hipertrofia del
músculo elevador del ano) de la rata (Arnold et al 1963).
Estos resultados indicaban que existen algunos esteroides anabolizantes que
tienen una gran actividad anabolizante y una pequeña actividad androgénica, aunque no
existe por el momento ninguna molécula que pueda disociar completamente las dos
actividades. Sin embargo, se denominaron esteroides anabolizantes a esas moléculas
que tienen una gran actividad anabolizante, aunque también tienen una pequeña
actividad androgénica.
Una vez conocidos estos efectos de los esteroides en las ratas, los investigadores
estudiaron en los años 60 la actividad anabólica de los esteroides orales en el hombre.
Para comparar la actividad anabólica relativa de los diferentes esteroides, se tomó como
referencia la actividad androgénica y anabólica de la methyltestosterona (tabla 1.1) y
del propionato de testosterona (tabla 1.2).

9. Tabla 1.1. Comparación de los efectos de diferentes esteroides orales en la actividad anabólica
(retención de nitrógeno), en el hombre. En (Kochakian 1993), de (Liddle and Burke 1960).
Esteroide
Actividad anabólica relativa
17-alpha-methyltestosterona
1
17-alpha-Ethyl-19-nortestosterona
2
(Norethandrolona)
9-alpha-Fluoro-11ß-hydroxy-17-alpha-methyltestosterona
3
(Halostestin)
2-Hydroxy-methylene-5-alpha-dihydro-17-alpha-methyltestosterone 3
(Oxymetholone)xandrolona
Oxandrolona
6
1
10
Delta -17-alpha-methyltestosterona (DIANABOL)
(methandrostenolona;Methandienona)
Se observa (tabla 1.1) que la Delta1-17-alpha-methyltestosterone
(methandrostenolona) tiene una actividad relativa anabólica 10 veces superior a la
actividad anabólica de la 17-alpha-methyltestosterona (Liddle and Burke 1960),
mientras que el stanozolol es uno de los esteroides orales que tiene un mayor índice
anabólico proteico en el hombre, muy superior al propionato de testosterona
suministrado por vía oral (tabla 1.2) (Albanese 1965). Sin embargo, Kochakian (1993)
señala que cuando se suministra el propionato de testosterona por vía parenteral en vez
de por vía oral, la actividad anabólica es muy similar a la del stanozolol suministrado
por vía oral y, además, sus efectos son más duraderos.

10. Tabla 1.2. Comparación de los efectos de diferentes esteroides orales en el índice de anabolismo
proteico, en el hombre. Las sustancias subrayadas también se encuentran en la tabla 1.1. En
(Kochakian 1993), de (Albanese 1965).
Esteroide
Índice anabólico proteico
Testosterona propionato
+6
19-Nortestosterona (nandrolona)
+9
+8
Norethandrolona (17-alpha-ethyl-19-nortestosterona)
Oxandrolona (ANAVAR)
+ 20
4-Hydroxy-17-alpha-methyltestosterone
+ 11
Methandrostenolona (Delta1-17-alpha-methyltestosterona) (DIANABOL) + 16
Stanozolol (WINSTROL)
+ 29
17-ß-Hydroxy-17-alpha-methylandrost-4-ene-(3.20)-pyrazol
+ 30
Norbolethona ((dl)-13-Ethyl-17ß-hydroxy-18, 19-dinor-17alphapregn-4-en-3-one)
+ 34
Estos resultados indicaban que era posible administrar esteroides orales de gran
actividad anabólica y pequeña actividad androgénica a los humanos que presentasen
déficits anabólicos. Sin embargo, como se ha indicado anteriormente, no existe
actualmente ningún esteroide que disocie completamente las acciones anabólicas de las
acciones androgénicas. Por dicho motivo Kochakian (1993) señala que es más correcto
denominar a dichas sustancias “esteroides anabólico-androgénicos”, en lugar de
denominarlas “esteroides anabolizantes”. Sin embargo, se les sigue llamando todavía
esteroides anabolizantes.
La mayoría de los trabajos que han estudiado la actividad anabólica de los
esteroides anabolizantes cuantificaron el balance nitrogenado (la retención de
nitrógeno) del organismo. Según Friedl (1994) no existen estudios que hayan
comparado los efectos de diferentes esteroides anabolizantes sobre la hipertrofia del
músculo humano y sobre los efectos androgénicos.
2.5. Uso terapéutico.
En este apartado se indicarán algunos de los preparados de testosterona más
utilizados en la clínica médica.

11. Figura 1.6. Estructura molecular de la testosterona, y de algunos ésteres y derivados de la
testosterona más utilizados en la práctica médica (Nieschlag and Behre 1990).
La figura 1.6 muestra la estructura molecular de la testosterona y de los ésteres y
derivados de la testosterona que se utilizan con más frecuencia en la clínica (Nieschlag
and Behre 1990). La clasificación de los diferentes tipos de preparaciones de
testosterona más utilizados en la práctica clínica está basada en la vía de administración:
oral, sublingüal, rectal, nasal, intramuscular, implantes de testosterona, y vía
transdermal (Nieschlag and Behre 1990).
La administración por vía oral de esteroides anabolizantes debería ser
teóricamente la principal vía de administración porque no es cruenta y es fácil de
utilizar por el paciente. Sin embargo, como veremos más adelante, la administración de
algunos esteroides anabolizantes por vía oral presenta algunos inconvenientes
importantes, especialmente los que tienen un grupo alkyl en la posición del carbono 17,
como por ejemplo el Anapolón, Stanozolol, Dianabol, Primobolan, y Anavar (Cohen et
al 1996). La tabla 1.3 muestra los nombres genéricos, comerciales y las dosis de
reposición de los esteroides anabolizantes orales más utilizados en la clínica para tratar
el hipogonadismo en los hombres (Cohen et al 1996,Friedl et al 1991,Friedl
1994,Hartgens et al 1996,Kiraly 1988,Melchert and Welder 1995,Nieschlag and Behre
1990,VanHelder et al 1991). De todos ellos, el preparado más aceptado en clínica
médica es la oximetolona (Kicman and Gower 2003).

12. Tabla1.3. Principales esteroides anabolizantes orales: nombre genérico, nombre comercial, y dosis
de reposición en hombres con hipogonadismo. Subrayados, los esteroides que tienen un grupo 17alpha-alkyl. (Cohen et al 1996,Friedl et al 1991,Friedl 1994,Hartgens et al 1996,Kicman and Gower
2003,Kiraly 1988,Melchert and Welder 1995,Nieschlag and Behre 1990,Street et al 1996,VanHelder
et al 1991).
Nombre genérico
Nombre(s) comercial(es)
Methandrostenolona
Dianabol
Oxandrolona
Anavar
Stanozolol
Winstrol-Stromba
Oxymetholona
Anadrol-Anapolon
Fluoxymesterona
Halotestin-Stennox-Ultandren
Methyltestosterona
Oreton M-Metandren-android
Mesterolona
Provirón
Methandienona
Lanabolin
Testosterona
Testosterona Undecanoato Andriol
Boldenona
Boldane, Equipoise
Metenolona acetato
Primobolan
Bolasterona
Myagen, Methosarb
Calusterone
Methosarb, Riedemil
Clorodehidrometiltestosterona Oral-Turanibol
Clostebol
Steranabol, Test-Anabol
Drostanolona
Drolban, Methalona
Furazabol
Frazalon-Miotolon
Mestanolona
Andoron-Notandron
Methenolona
Primobolan-Nibal
Dosis reposición
5-15mg/día
2.5-5mg/día
5 mg/día
2-5mg/Kg x día
400mg/día
80-160mg/día
40mg/día
5-10mg/día
Nieschlag y Behre (1990) señalan que algunas casas comerciales todavía
comercializan extractos de testículo para que se administren por vía oral porque
consideran que su ingestión puede tener los mismos efectos que la ingestión oral de
esteroides anabolizantes. Sin embargo, aunque la testosterona se sintetiza
fundamentalmente en los testículos, la cantidad de testosterona que se encuentra en
dichos testículos es muy baja porque no suelen almacenarla. Por ello, no es aconsejable
la ingestión oral de extractos de testículo, ya que no es efectiva.
Teóricamente se puede pensar que el mejor tratamiento por vía oral consistiría
en administrar testosterona libre. Sin embargo, cuando se administran pequeñas dosis de
testosterona libre por vía oral, ésta se absorbe en el intestino pero es captada
rápidamente por el hígado donde se metaboliza e inactiva antes de llegar a los músculos
(Nieschlag and Behre 1990). En ese caso no se detecta un aumento de la concentración
sanguínea de testosterona en la sangre. Para que una parte de la testosterona
administrada por vía oral pueda llegar hasta los músculos sin que sea captada por el
hígado, se necesita ingerir por vía oral al menos 200 miligramos de testosterona. En ese
caso, se observa un aumento significativo de la concentración sanguínea de testosterona
después de ingerir esas grandes cantidades por vía oral. Se considera que ese aumento
de la concentración sanguínea de testosterona es el reflejo de que una pequeña parte de
la testosterona ingerida no ha sido captada por el hígado, ha llegado a la sangre y,

13. posteriormente, difundirá a la célula muscular y a los tejidos del cuerpo. Sin embargo,
para tratar a un hombre con hipogonadismo, es decir, para conseguir que llegue hasta su
sangre la producción de testosterona diaria de un hombre sano normal, se necesitarían
ingerir diariamente de 400 a 600 miligramos de testosterona por vía oral, lo que
supondría ingerir una cantidad 60 veces mayor que la que se produce diariamente en un
hombre normal. Este tratamiento sería muy costoso económicamente y, además, el
hígado tendría que metabolizar diariamente durante muchos años grandes cantidades de
testosterona (recordemos que solamente una pequeña parte de la testosterona ingerida
llega a la sangre porque la mayor parte se capta en el hígado donde se metaboliza). Se
sospecha que esto se podría acompañar a largo plazo de efectos tóxicos indeseables para
el hígado. Por dichos motivos, no se suele usar en la clínica médica la ingestión oral de
testosterona.
Desde que se sintetizó la testosterona, algunos investigadores intentaron
modificar la estructura química de la testosterona para conseguir que dicha molécula no
fuese metabolizada por el hígado. La primera molécula modificada fue la 17-alphamethyltestosterona . Esta molécula se absorbe rápidamente en el intestino, presenta un
pico de concentración sanguínea hacia los 90-120 minutos de haberse ingerido, y tiene
una vida media de 150 minutos (Nieschlag and Behre 1990). Sin embargo, su
utilización no está recomendada porque se acompaña de alteraciones de los enzimas
hepáticos y se ha asociado con la aparición de tumores hepáticos (Nieschlag and Behre
1990).
La fluoxymesterona es también una modificación de la estructura química de la
testosterona y se comenzó a administrar por vía oral porque no era metabolizada
rápidamente en el hígado. Sin embargo, como su molécula también contiene un grupo
“17-alpha-alkyl”, al igual que la 17-alpha-methyltestosterona, se considera que puede
ser tóxica para el hígado y, por lo tanto, se desaconseja su utilización (Nieschlag and
Behre 1990).
La mesterolona es un derivado de la DHT (5-alpha-dihydrotestosterona) que es
activa por vía oral porque no se metaboliza rápidamente en el hígado. Además, no
parece ser tóxica para el hígado. Sin embargo, se considera que su actividad anabólica y
androgénica es débil y por dicho motivo no se suele recomendar para tratar el
hipogonadismo (Nieschlag and Behre 1990).
El esteroide anabolizante más utilizado para su administración por vía oral es,
probablemente, la testosterona undecanoato (Nieschlag and Behre 1990). Este molécula
se obtiene al esterificar la posición 17-beta de la molécula de testosterona con ácido
undecanóico, se absorbe en el tracto gastrointestinal, se dirige desde la vena porta hasta
los vasos linfáticos y, posteriormente, alcanza la circulación sanguínea, donde se
observa un pico entre las 2 y las 6 horas de la ingestión. Sin embargo, el problema que
presenta esta molécula es que cuando se ingiere diariamente (en 2 a 4 cápsulas de 40
miligramos al día) la concentración sanguínea de testosterona fluctúa mucho porque la
vida media de la testosterona undecanoato es muy pequeña.
Aunque no suele ser muy frecuente, algunos autores suelen recomendar la
administración de los esteroides anabolizantes orales señalados anteriormente pero por
vía sublingüal, porque consideran que son más efectivos que cuando se administran por
vía oral. Sin embargo, presentan los mismos problemas (toxicidad hepática, gran

14. fluctuación de la concentración sanguínea de testosterona) que la administración por vía
oral (Nieschlag and Behre 1990).
Algunos autores suelen recomendar la administración por vía rectal de
supositorios que contienen cerca de 40 mg de testosterona. La utilización de esta vía
permite que la testosterona sea captada rápidamente por el hígado y que se observe
rápidamente un aumento significativo de la concentración sanguínea de testosterona que
puede mantenerse durante 4 horas. Sin embargo, como sería necesario administrar 3-4
supositorios cada día, no se suele utilizar por los inconvenientes prácticos que acarrea
este tipo de administración (Nieschlag and Behre 1990).
Para evitar la captación rápida de los anabolizantes por parte del hígado, también
se ha sugerido la aplicación de testosterona en la mucosa nasal. Sin embargo, en esos
casos la absorción de testosterona es muy variable, y la concentración sanguínea de
testosterona permanece significativamente elevada durante muy poco tiempo. Por dicho
motivo no se suele recomendar su utilización.
La vía de administración de esteroides anabolizantes más utilizada clásicamente
ha sido la vía intramuscular. La tabla 1.4 muestra algunos de los esteroides
anabolizantes inyectables intramuscularmente que se utilizan más frecuentemente para
tratar el hipogonadismo, así como las dosis recomendadas y algunos nombres
comerciales. De todos ellos, el preparado más aceptado en clínica médica es el
stanozolol y la nandrolona decanoato (Kicman and Gower 2003).

15. Tabla 1.4. Principales esteroides anabolizantes inyectables intramuscularmente (Cohen et al
1996,Friedl et al 1991,Friedl 1994,Hartgens et al 1996,Melchert and Welder 1995,Nieschlag and
Behre 1990,VanHelder et al 1991).
Nombre genérico
Nombre(s) comercial(es)
Dosis reposición
Esteres testosterona:
- Testosterona enanthate Testosteviron-depot, delatestryl 200-250mg/2semanas
- Testosterona cypionato Depotestosterona
"
- Testosterona propionato Oreton-Testex
"
- Testosterona cyclohexanecarboxylato
"
Esteres nandrolona:
- Nandrolona decanoato
Decadurabolin-Norandren
- Nandrolona phenylpropionato
Durabolin
- Nandrolona-hexyloxfenylpropionato
Anadur
- Nandrolona-laurato
Laurabolín
Stanozolol
Strombaject- Winstrol V(uso veterinario)
Methenolona enanthato
Primobolan-depot
Drostanolona propionato
Permastril, Masteron
Boldenona undecylenato
Parenabol-Maxigan
Trenbolona acetato
Parabolan-Finaject
Testosterona suspension
Testolin
La razón por la cual los esteroides inyectables son mucho más utilizados es
porque su vida media es mucho más prolongada que la de los esteroides anabolizantes
administrados oralmente (Nieschlag and Behre 1990). Por ejemplo, mientras que para
tratar el hipogonadismo los esteroides anabolizantes orales deben administrarse varias
veces al día, la testosterona propionato debe inyectarse una vez cada 2 ó 3 días y la
testosterona enanthato, la testosterona cypionato y la testosterona
cyclohexanecarboxylato pueden administrase en una sóla inyección (200-250mg) cada
2 semanas. Sin embargo, el inconveniente de estos esteroides inyectables es que en los
primeros días siguientes a la inyección, la concentración sanguínea de testosterona es
mucho más elevada que la del hombre sano normal, mientras que en los últimos días,
dicha concentración puede ser inferior a la normal. La figura 1.7 muestra la evolución
media de la concentración sanguínea de testosterona total, durante varios días, en sangre
extraída en ayunas a las 8 de la mañana, de 7 hombres con hipogonadismo a los que se
suministró una inyección intramuscular de 250 miligramos de testosterona enanthato
(Behre et al 1990).

16. Figura 1.7. Evolución de la concentración sanguínea de testosterona en 7 hombres con
hipogonadismo, antes (día 0), y durante los 20 días posteriores a la inyección intramuscular de 250
miligramos de testosterona enanthato (Behre et al 1990).
Se observa que durante los 3 primeros días posteriores a la inyección, la
concentración sanguínea de testosterona era muy superior al rango alto de normalidad
del hombre sano normal (cercano a 30 nmol.l-1). Del día 4 al día 11, los valores medios
de la concentración sanguínea de testosterona se encontraban en el rango de la
normalidad (comprendidos entre 13 y 30 nmol.l-1), mientras que a partir del día 12 la
concentración media de testosterona sanguínea era inferior al rango bajo de normalidad
del hombre sano normal (cercano a 13 nmol.l-1). Esta gran fluctuación de la
concentración sanguínea de testosterona no es conveniente porque se considera que
cuando se administran esteroides anabolizantes para tratar el hipogonadismo, la
concentración sanguínea de testosterona debería tener los mismos valores y la misma
evolución diaria que la del hombre sano normal (Behre et al 1990).
Otra vía de administración de los esteroides anabolizantes es la utilización de
implantes subdérmicos de testosterona (Handelsman 1990). Esta vía de
administración se empezó a utilizar clínicamente hacia los años 30 porque permitía
mantener valores estables de la concentración sanguínea de testosterona durante, por lo
menos, 4 meses. Los implantes son esteroides cristalinos comprimidos en un excipiente
que tienen una forma cilíndrica y pequeñas dimensiones (4.5 mm de diámetro y 612mm de longitud). Normalmente se suelen implantar en la pared abdominal a través de
una pequeña incisión subcutánea de 1 cm. Diferentes estudios han encontrado que los
implantes subdérmicos de testosterona liberan diariamente unos 0.65 mg de testosterona
por cada 100 miligramos de implante (Handelsman 1990). La figura 1.8 muestra la
evolución de la concentración sanguínea de testosterona total en 43 hombres con
hipogonadismo a los que se trató con implantes subdérmicos de testosterona
(Handelsman 1990).

17. Figura 1.8. Evolución de la concentración sanguínea media de testosterona total a lo largo de 6
meses en 43 hombres diagnosticados de hipogonadismo, tratados con 6 implantes subdérmicos de
testosterona de 200 mg (Handelsman 1990).
Se observa que el tratamiento con implantes subdérmicos se acompañó de un
aumento significativo de la concentración sanguínea de testosterona total hasta alcanzar
los valores del hombre sano normal. Este aumento se produjo desde el día siguiente a la
colocación de los implantes y se mantuvo dentro del rango de normalidad durante más
de 4 meses. Estos resultados indican que la utilización de implantes subdérmicos de
testosterona es una forma de tratamiento del hipogonadismo muy efectiva porque es
muy estable y dura varios meses. Además, es más barata que el tratamiento con
esteroides anabolizantes orales o intramusculares. Sin embargo, a pesar de sus ventajas
y de que se comenzaron a utilizar hace varias décadas, se utilizan muy poco en la
clínica médica debido, probablemente, a que tienen poca aplicación comercial porque se
trata de un producto no patentable (Handelsman 1990).
Por último, otra vía de administración de esteroides anabolizantes es la vía
transcutánea (Nieschlag and Behre 1990). Se sabe que la piel absorbe fácilmente los
esteroides y otros fármacos. Sin embargo, la absorción es diferente en distintas zonas de
la piel. El escroto es la zona de la piel que tiene una mayor capacidad de absorción de
los anabolizantes, unas 40 veces más que, por ejemplo, la piel del antebrazo. Por dicho
motivo para tratar el hipogonadismo se utilizaron en un principio membranas de 40 a 60
cm2 de superficie que contenían de 10 a 15 miligramos de testosterona y que se
colocaban en la superficie del escroto. Dichas membranas se suelen colocar por la
mañana y se sustituyen diariamente. La figura 1.9 muestra la evolución de la
concentración sanguínea de testosterona total durante 24 horas en 26 hombres
diagnosticados de hipogonadismo a los que se colocaron membranas con testosterona en
el escroto (Place et al 1990).

18. Figura 1.9. Evolución de la concentración sanguínea de testosterona total durante las 24 horas
posteriores a la colocación de membranas en el escroto con testosterona (Testoderm-TTS 3.6 mg), o
a la colocación de membranas-placebo, en 26 hombres diagnosticados de hipogonadismo (Place et
al 1990).
Se observa que la concentración sanguínea de testosterona total aumentó
significativamente tras la colocación de las membranas que contenían testosterona y
alcanzó su valor máximo entre las 3 y las 5 horas posteriores a la colocación de la
membrana. Además, la evolución de la concentración sanguínea de testosterona a lo
largo del día en los hombres tratados con testosterona fue similar a la que se observa en
el hombre sano normal. Los autores concluyeron que la administración de testosterona
por vía transcutánea es efectiva porque reproduce la evolución diaria de la
concentración sanguínea de testosterona del hombre sano normal. Además señalaron
que la vía transcutánea era mejor que la vía oral o intramuscular porque no se acompaña
de cambios bruscos de la concentración sanguínea de testosterona y tiene menos efectos
secundarios que la vía de administración oral.
Recientemente se han estudiado parches de testosterona que se implantan por vía
transcutánea en zonas diferentes a los testículos (espalda, brazos, pecho etc.). Estos
parches permiten un paso progresivo de testosterona a través de la piel, se aplican una
vez al día y se acompañan de una evolución de las tasas sanguíneas de testosterona que
es muy similar a la observada en el hombre sano normal (Mazer et al 1992). Este
procedimiento de suministro de testosterona debería ser el más aconsejable para tratar el
hipogonadismo.

19. No existe un consenso claro sobre las indicaciones terapeúticas concretas de los
esteroides anabolizantes. En los siguientes párrafos se señalarán las indicaciones
aconsejadas por diferentes sociedades científicas.
La Asociación Americana de Medicina (AMA) ha señalado que la utilización
de los esteroides anabolizantes está indicada en las siguientes condiciones clínicas
(American Medical Association 1990a,American Medical Association 1990c):
- Esteroides sintéticos orales (methyltestosterona y Halotestin), y ésteres
inyectables de testosterona: en las disfunciones del aparato reproductor masculino,
fundamentalmente en el hipogonadismo.
- Otros esteroides:
- Oxymetholona: para aumentar la eritropoyesis.
- Stanozolol: para uso general.
- Esteres inyectables de nortestosterona (phenpropionato y decanoato):
para mejorar la eritropoyesis y la anemia en enfermedades renales.
Por su parte, la Administración Americana de Alimentos y Drogas (The Food
and Drug Administration,FDA), también ha suministrado un listado de esteroides con su
indicación terapéutica (Kochakian 1993). Los esteroides de acción predominantemente
anabolizante con indicación terapéutica son los siguientes:
- Nandrolona decanoato: para tratar la anemia y la insuficiencia renal.
- Nandrolona phenpropionato: para tratar el cáncer de mama.
- Stanozolol: para tratar el angioedema hereditario. En Gran Bretaña también se
recomienda su uso para tratar las anemias (Kicman and Gower 2003).
- Oximetholona: para tratar las anemias causadas por una producción
insuficiente de células rojas de la sangre. En otros países, como Gran Bretaña, también
se suele recomendar para tratar lesiones de miocardio (Kicman and Gower 2003).
- Danazol: para tratar la endometriosis, la enfermedad fibroquística de la mama
y el angioedema hereditario.
Además, los esteroides de acción predominantemente androgénica más
recomendados, cuyas indicaciones terapéuticas principales son :1) reponer el déficit o la
ausencia de testosterona en el hombre, y 2) tratar los cánceres inoperables de mama en
la mujer, son los siguientes (según la FDA):
- Orales: Methyltestosterona, Halotestin, y testosterona.
- Inyectables: Ésteres de testosterona (cypionato, enantato y propionato).
Por último, la Sociedad Endocrinológica Australiana indica en un
posicionamiento oficial del año 2000 (Conway et al 2000) que el tratamiento médico
con esteroides anabolizantes sólo debería prescribirse en los sujetos con probado
hipogonadismo. También indica que no existen evidencias para recomendar el
tratamiento con esteroides anabolizantes en los casos de infertilidad masculina, como
método contraceptivo masculino, en casos de impotencia, para tratar los síntomas de la
postmenopausia o para tratar a las personas mayores en razón de su edad. Además,
están contraindicados con en personas con cáncer de próstata o cáncer de pecho. En el
caso del hipogonadismo se recomienda iniciar el tratamiento con la inyección

20. intramuscular de ésteres de la testosterona (250 mg cada 2 semanas de testosterona
enantato) y regular posteriormente las dosis en función de la respuesta del paciente .
Existen otras situaciones en las que algunos autores suelen recomendar el tratamiento
con esteroides anabolizantes: situaciones de déficit proteico (algunas enfermedades
crónicas), o en pacientes que han tenido infecciones severas, como por ejemplo el Sida
{Shahidi, 2001 7109 /id}(Hengge et al 1996), operaciones quirúrgicas, como la fractura
de cadera (Hedstrom et al 2002), quemaduras severas (Shahidi 2001), hepatitis
alcohólica (Shahidi 2001), traumatismos, radiaciones, o que han ingerido drogas
tóxicas. Sin embargo, la Asociación Americana de Medicina señaló en 1990 que no se
puede afirmar que en estos casos el tratamiento con esteroides anabolizantes sea
beneficioso para los pacientes, aunque también reconocía que dichos esteroides
‘’inducen una sensación de bienestar en los pacientes, les estimulan su apetito y la
síntesis proteica, y pueden ayudar a los enfermos terminales’’ (American Medical
Association 1990b).
El análisis realizado indica que las diferentes sociedades científicas recomiendan
unánimemente que los esteroides anabolizantes deben prescribirse para tratar el
hipogonadismo. Sin embargo, existen divergencias sobre la conveniencia de prescribir
estos productos en otro tipo de enfermedades.
2.6. Las prohormonas.
En los últimos años han salido al mercado nuevos esteroides anabolizantes,
llamados “prohormonas”, como la dehidroepiandosterona (DEA), la androstenediona, la
19-norandrostenediona, el androstenediol y el 19-norandrostenediol (Bross et al 1999).
Estas sustancias suelen estar a la venta en Internet y se comercializan como
suplementos nutritivos ya que no son hormonas, se producen naturalmente en el
organismo humano y son precursoras de la testosterona. Sin embargo están prohibidas
en la reglamentación deportiva desde 1999 (Eklof et al 2003) porque se deben
considerar como hormonas esteroideas. Un problema añadido de estas sustancias es que
su pureza no está asegurada, porque suelen estar contaminadas con otros esteroides
anabolizantes en cantidades suficientes como para dar positivo en un control (Kicman
and Gower 2003,Segura and Ventura 1998).
La DEA es una hormona esteroidea que se produce en la glándula suprarenal
(Bross et al 1999) y que sintetiza androstenediona. La androstenediona es también una
hormona esteroidea que se produce en la glándula suprarenal, en los testículos y en los
ovarios, y es un precursor de la síntesis de testosterona y de estrógenos (Bross et al
1999). Aunque los vendedores de dichas sustancias las presentan como la panacea para
aumentar la fuerza y masa muscular, en el apartado 1.4 se verá que los resultados de los
estudios realizados en humanos que ingieren estas sustancias son poco concluyentes
(Bross et al 1999).
3. Incidencia en la población deportiva.
Según Yesalis (1993b) se suelen utilizar tres métodos para intentar conocer la
incidencia del uso de una droga en la población deportiva: 1) los resultados de los
controles antidopaje, 2) los resultados de las encuestas epidemiológicas, y 3) los

21. testimonios, las anécdotas y los rumores que suelen referir los deportistas o los técnicos.
En los siguientes apartados se analizará la incidencia que tiene el uso de esteroides
anabolizantes en la población deportiva basándonos en los tres métodos y señalando
también los problemas metodológicos que son inherentes a cada uno.
3.1. Resultados de los controles antidopaje en los Juegos Olímpicos.
Como se ha señalado anteriormente, los esteroides anabolizantes no fueron
prohibidos por el Comité Olímpico Internacional hasta 1975, y los primeros tests
antidopaje que podían detectar dichas sustancias se llevaron a cabo en los Juegos
Olímpicos de Montréal que se celebraron en 1976 (Yesalis 1993b). Aunque se
sospechaba que numerosos atletas de Estados Unidos y de los Países del Este llevaban
años utilizando esteroides anabolizantes, el Comité Olímpico Internacional lo prohibió
en 1975 hasta que no tuvo un método de análisis para detectarlo (Kicman and Gower
2003).
La tabla 1.5 muestra los resultados de los controles antidopaje de esteroides
anabolizantes realizados en los Juegos Olímpicos comprendidos entre 1976 y 1988
(Yesalis 1993b). En ese período de tiempo la mayor parte de las muestras que han dado
positivo fueron debidas a esteroides anabolizantes.

22. Tabla 1.5. Resultados de los controles antidopaje de esteroides anabolizantes realizados en los
Juegos Olímpicos comprendidos entre 1976 y 1988 (De Mondenard 1996,Yesalis 1993b).
Fecha y lugar
Resultados Positivos
nº de análisis
número
1976 (Montréal)
5
(%)
sancionados
8
2.9
8
0
0
1.1
10
1980 (Moscú)
1500
0
1984 (Los Ángeles)
1510
17
1988 (Seul)
1500
30
2.0
10
En Barcelona, de 1848 análisis antidopaje realizados, se detectaron 5 casos
positivos pero ninguno de ello lo fue por utilización de anabolizantes. Se observa que en
Moscú no se detectó ningún resultado positivo con esteroides anabolizantes, pero hay
que tener en cuenta que los ésteres de la testosterona no fueron prohibidos hasta 1982.
En general, menos del 3% de los atletas analizados durante los Juegos Olímpicos han
dado resultados positivos con esteroides anabolizantes. Pero se trata siempre de análisis
antidopaje que estaban anunciados previamente. Sin embargo, cuando en 1984 y en
1985 el Comité Olímpico de Estados Unidos llevó a cabo controles antidopaje por
sorpresa anunciando que NO iban a ser sancionados, los resultados de dichos controles
mostraron que el 50% de los deportistas analizados habían ingerido esteroides
anabolizantes (Voy 1990). Parecido porcentaje (40-50%) de tests positivos por
ingestión de esteroides anabolizantes se ha encontrado en fisioculturistas belgas de alto
nivel, entre 1988 y 1993, a los que se sometió a controles antidopaje por sorpresa
(Delbeke et al 1998).
Estos resultados sugieren que el porcentaje de deportistas de alto nivel que
utilizan esteroides anabolizantes es en realidad mucho mayor que el porcentaje de
deportistas que dan resultados positivos con esteroides anabolizantes en los Juegos
Olímpicos. La gran diferencia que existe entre los resultados de los tests y el número
real de utilizadores de esteroides anabolizantes se debe a diferentes motivos:
1) según Yesalis (1993b), la mayoría de los esteroides anabolizantes solamente
pueden ser detectados en la orina durante poco tiempo después de que los sujetos hayan
dejado de utilizarlos (de unos pocos días a unos meses, según el tipo de sustancia). Por
ejemplo, cuando los atletas saben que se les va a realizar un control antidopaje evitan
tomar algunos esteroides inyectables como, por ejemplo, el decanoato de nandrolona
(DecaDurabolin), que puede ser detectado en la orina durante más de 6 meses de haber
dejado de utilizarlos, y siguen tomando esteroides anabolizantes orales (no se detectan
después de 2 a 4 semanas de dejar de utilizarlos) o ésteres inyectables de testosterona
(no se detectan después de 3 a 6 semanas después de haber dejado de utilizarlos) (Di
Pasquale 1984).

23. 2) algunos autores han dudado de la sensibilidad que tienen los tests antidopaje
para detectar los ésteres de testosterona, e incluso consideran que si se utilizan pequeñas
dosis de estas sustancias, no son detectados en los análisis antidopaje (Di Pasquale
1984,Francis 1990,Voy 1990).
3) se sabe muy poco sobre la utilización por parte de algunos deportistas de
sustancias que enmascaran a los esteroides anabolizantes en los controles antidopaje
(epitestosterona exógena, sustancias que alteran la identificación de esteroides
anabolizantes en los análisis de orina, etc.) (Yesalis 1993b).
4) la mayoría de los países realizan análisis antidopaje en los laboratorios de sus
propios países a todos los deportistas olímpicos seleccionados, unos días antes de que
comiencen los Juegos Olímpicos. Esto les permite eliminar a los deportistas que dan
positivo en dichos análisis y evitar la vergüenza internacional que provoca la aparición
de un análisis antidopaje positivo. Por ejemplo, en 1988, cuatro de los siete
componentes de la selección olímpica canadiense de halterofilia fueron expulsados del
equipo nacional y no asistieron a los Juegos Olímpicos de Seúl porque dieron positivo
en el análisis antidopaje que se les realizó unos días antes de viajar a Seúl (Dubin 1990).
Estos cuatro deportistas hubieran dado positivo, probablemente, si hubiesen competido
en los Juegos. Yesalis (1993b) señala que De Merode, presidente de la comisión médica
del COI, ha sugerido que algunos deportistas suelen realizar por propia iniciativa
controles antidopaje que son analizados en diferentes laboratorios para conocer con
precisión las dosis de esteroides que pueden tomar sin que sean detectados en los
controles antidopaje.
Estos resultados sugieren que la utilización de esteroides anabolizantes por los
deportistas de alto rendimiento deportivo es, probablemente, mucho mayor que la que
se puede deducir de los resultados de los controles antidopaje realizados en los Juegos
Olímpicos. Algunas federaciones están realizando controles antidopaje por sorpresa. Sin
embargo, aunque supone un gran avance en la lucha contra la ingestión de esteroides
anabolizantes, incluso con los controles por sorpresa no se pueden detectar
probablemente ni la utilización de dosis moderadas de ésteres de testosterona, ni la
utilización de otras hormonas, como la hormona del crecimiento (Voy 1990).
3.2. Resultados de las encuestas epidemiológicas.
Algunos autores han realizado encuestas epidemiológicas a diferentes
poblaciones, utilizando generalmente el método de la encuesta escrita anónima y
voluntaria, para estudiar la incidencia de la utilización de esteroides anabolizantes
(Yesalis 1993b). Las poblaciones más estudiadas han sido los adolescentes
norteamericanos de 16 a 18 años, los norteamericanos universitarios y algunos
deportistas de alto nivel.
Los resultados de diferentes encuestas realizadas muestran que entre el 5% y el
12% de los hombres, y del 1% al 2% de las mujeres adolescentes norteamericanos de 16
a 18 años reconocen que han ingerido alguna vez esteroides anabolizantes (Yesalis
1993b). Las dosis empleadas por estos jóvenes son superiores a las que tomaban los
jóvenes hace unos años (Cotlar 2001). Además, dos terceras partes de los adultos que
utilizan esteroides anabolizantes en Estados Unidos reconocen que comenzaron a
utilizarlos antes de haber cumplido los 17 años (Cotlar 2001). Estudios realizados en

24. otros países como Australia indican que la utilización de esteroides anabolizantes se ha
doblado en los últimos 10 años (Copeland et al 2000). Los adolescentes que tienen más
riesgo de utilizar esteroides anabolizantes son los emigrantes que llegaron al país de
destino siendo mayores de 9 años, los que tienen baja autoestima, bajos resultados
escolares y utilizan tranquilizantes o sedantes (Kindlundh et al 2001).
Las encuestas realizadas a los estudiantes universitarios norteamericanos indican
que solamente el 1% de los estudiantes que no practican deporte de alta competición ha
ingerido alguna vez esteroides anabolizantes. Sin embargo, la proporción de utilizadores
es mucho mayor entre la población universitaria masculina que practica deporte de
competición de alto nivel : cerca de un 9% de los estudiantes que juegan al fútbol
americano y alrededor de un 4% de los atletas responden que han utilizado alguna vez
esteroides anabolizantes (Yesalis 1993b). La proporción de mujeres universitarias
deportistas que refiere haber utilizado dichas sustancias es muy inferior (1%) (Yesalis
1993b).
Se conocen algunas encuestas epidemiológicas que se han realizado a deportistas
de alto nivel. Por ejemplo, Silvester (1973) encontró que el 68% de los atletas que
habían participado en los Juegos Olímpicos de 1972 refirieron que habían utilizado
alguna vez esteroides anabolizantes, y el 61% reconocieron que los habían utilizado en
los 6 meses que precedieron a dichos Juegos. Conviene recordar que, por aquellas
fechas, los esteroides anabolizantes no estaban prohibidos por el COI. En 1975,
Ljungqvist (1975) realizó una encuesta a atletas suecos de alto nivel y encontró que el
75% de los lanzadores admitieron haber utilizado esteroides anabolizantes. Estas cifras
cercanas al 70% son muy similares a las referidas por Wagman y col. (1995) en una
encuesta anónima realizada a los miembros de la selección de Estados Unidos de
“Power-Lifting”.
Yesalis (1993b) señala que, probablemente, el número de estudiantes y de
deportistas que utilizan esteroides anabolizantes es mayor que el que muestran los
resultados de estas encuestas, porque dichas encuestas subestiman el número real de
sujetos que utilizan dichas sustancias. Ello se debe a diferentes motivos que favorecen
que los sujetos mientan durante las encuestas, señalando que no utilizan esteroides
anabolizantes cuando en realidad los utilizan:
1) Utilizar sustancias prohibidas se considera ilegal y poco ético, y está mal
visto por los amigos, admiradores y familiares.
2) Aunque las encuestas son anónimas, los sujetos tienen miedo de perjudicar la
reputación de sus clubes, instituciones, deportes o a sí mismos.
3) Existe una verdadera conspiración de silencio en el mundo deportivo con
respecto a este tema.
4) Es probable que en dichas encuestas las mujeres mientan más que los
hombres porque los esteroides anabolizantes se acompañan de efectos virilizantes
(androgénicos) indeseables para la mayoría de ellas.
5) Existe una falta de comunicación y de confianza entre las comunidades
deportiva, médica y científica, que hace que el deportista no responda sinceramente a
las encuestas.
6) Por último, conviene tener en cuenta que los resultados de las encuestas sólo
incluyen a los sujetos que han respondido voluntariamente a dichas encuestas. Yesalis
(1993b) indica que el porcentaje de sujetos que no respondieron a las encuestas sobre

25. utilización de esteroides anabolizantes estuvo comprendida en los diferentes estudios
entre el 7.5% y el 99.5%. No se tiene, por lo tanto, información de los individuos que no
respondieron a las citadas encuestas, pero se sospecha que en esa población el número
de utilizadores de esteroides anabolizantes es mayor que en la población que contesta a
las encuestas. En dicho caso, el porcentaje real de utilizadores de esteroides
anabolizantes sería superior al que muestran los resultados de las encuestas.
En conclusión, los testimonios y encuestas sugieren que la utilización de
esteroides anabolizantes ha aumentado significativamente en las 3 últimas décadas en la
población juvenil y universitaria. Además, un porcentaje notable de los deportistas de
alto nivel , muy superior al que se observa en los resultados de los análisis antidopaje,
utiliza probablemente esteroides anabolizantes (Yesalis 1993b).
3.3. Testimonios de deportistas, anécdotas y rumores.
En el apartado anterior se indicaba que en 1935 se aisló y se conoció la
composición química de la testosterona, al igual que sus propiedades anabolizantes.
También se señalaba que muy poco tiempo después ya existían preparaciones orales e
inyectables a disposición de la comunidad médica (Yesalis et al 1993).
Como los trabajos científicos más importantes de la época se publicaban en
revistas de lengua alemana, no es raro que haya autores que sospechen que se
suministró testosterona a algunos atletas alemanes que compitieron en los Juegos
Olímpicos de Berlin de 1936, o a los soldados alemanes que participaron en la segunda
guerra mundial (Wade 1972). Sin embargo, no se ha encontrado ningún documento
que confirme o rechace esta suposición (Yesalis et al 1993).
Yesalis y col. (1993), señalan que, probablemente, fue Bjoe el primer autor que
sugirió en una publicación científica publicada en 1939, que las hormonas sexuales
tenían unas acciones fisiológicas que podían ayudar a mejorar las marcas deportivas
(Bjoe 1939). Tal como se ha señalado en el apartado anterior, por aquellas fechas ya se
habían demostrado los efectos anabólicos de los esteroides anabolizantes en el perro y
en hombres eunucos (Kenyon et al 1938,Kochakian 1935,Kochakian 1937,Kochakian
and Murlin 1935,Kochakian and Murlin 1936). A los pocos años, dos estudios poco
rigurosos desde el punto de vista científico según Yesalis y col. (1993), realizados en el
mismo laboratorio, encontraron que la administración oral de methyltestosterona se
acompañaba de una mejora de la fuerza y de la capacidad de trabajo, y de una
disminución de la fatiga en hombres castrados (Simonson et al 1941) y en hombres
ancianos(Simonson et al 1944).
En 1942 se publicó el primer caso de ingestión de anabolizantes y velocidad de
carrera (Kearns et al 1942). Los autores, citados por Yesalis y col. (1993),
administraron testosterona durante varios meses a un caballo de carreras de 18 años de
edad que había empeorado su velocidad y su potencia durante el último año, y había
dejado de ganar carreras. Tras varios meses de entrenamiento intenso acompañado de la
administración de testosterona, dicho caballo volvió a ganar carreras a los 19 años de
edad y mejoró su récord personal (2’10’’) en la distancia de la carrera. Aunque los
autores emplearon solamente un caballo para realizar el estudio, Yesalis y col. (1993)
señalan que este es el primer trabajo publicado en la literatura científica occidental que

26. sugería que la administración de esteroides anabolizantes podía acompañarse de una
mejora de la marca en ejercicios que durasen cerca de 2 minutos.
Estos primeros trabajos científicos, aunque no fueron muy rigurosos desde el
punto de vista metodológico (Yesalis et al 1993), impulsaron la publicación de
diferentes artículos de opinión o pseudocientíficos en periódicos o en revistas
deportivas de divulgación. Yesalis y col. (1993) señalan que un artículo de divulgación
titulado “la hormona masculina” escrito por De Kruif en 1945 (De Kruif 1945), en el
que señalaba que la ingestión oral diaria de 20 a 30 miligramos de testosterona debería
mejorar la potencia y aumentar la masa muscular, fue el punto de partida para que
algunos fisioculturistas de la costa oeste de los Estados Unidos comenzaran a ingerir
esteroides anabolizantes. Dicha ingestión estaba favorecida por el hecho de que, por
aquel entonces, se asumía universalmente que los esteroides anabolizantes no tenían
efectos adversos en la salud cuando se ingerían en dosis terapéuticas (Yesalis et al
1993). Desde entonces, la práctica del fisioculturismo siempre ha estado estrechamente
ligada a la ingestión de esteroides anabolizantes (Yesalis et al 1993).
Se sospecha que los primeros deportistas que comenzaron a utilizar esteroides
anabolizantes de modo sistemático en los deportes olímpicos fueron los levantadores de
pesas rusos, hacia el año 1950 (Yesalis et al 1993). Estos autores señalan que el Dr.
John Ziegler, médico del equipo estadounidense de halterofilia, refirió que durante los
campeonatos del mundo de halterofilia que se celebraron en Viena en 1954, el médico
de la selección rusa de halterofilia le indicó que los levantadores soviéticos ingerían
testosterona. Al regresar de los citados campeonatos, el Dr. Ziegler comenzó a
experimentar con la ingestión de testosterona consigo mismo y con unos pocos
levantadores de halterofilia del “York Barbell Club” (Yesalis et al 1993). En 1958,
cuando la compañía farmacéutica “Ciba” comercializó el Dianabol
(methandrostenolona), el Dr. Ziegler comenzó a experimentar con la nueva sustancia y
publicó los resultados de sus experiencias en revistas no científicas de divulgación de
entrenamiento físico. Estas publicaciones, unidas al hecho de que varios de los
primeros levantadores que habían comenzado a ingerir esteroides anabolizantes
mejoraron espectacularmente sus marcas, impulsaron la utilización de estas sustancias
por parte de otros levantadores y por deportistas de otros deportes en los que la fuerza
es una cualidad física determinante de la marca deportiva.
Estos testimonios sugieren que a principios de los años 60 la utilización de
esteriodes anabolizantes comenzaba a ser popular en algunos deportistas de los Estados
Unidos y de los países de la Unión Soviética porque eran utilizados por algunos
fisioculturistas, algunos levantadores de pesas, y comenzaban a utilizarse en los
deportes en los cuales la fuerza es una cualidad determinante en la marca deportiva.
Se cree que en los Juegos Olímpicos de 1960 la mayoría de deportistas no
habían ingerido esteroides anabolizantes excepto, tal vez, algunos deportistas
soviéticos de disciplinas de fuerza y algunos levantadores de pesas norteamericanos
(Yesalis et al 1993). Sin embargo, a partir de esa fecha los deportistas empezaron a
darse cuenta de que algunas mejoras espectaculares de las marcas deportivas en
disciplinas en las cuales la fuerza era una cualidad física predominante, se producían en
deportistas que realizaban entrenamientos muy intensos e ingerían esteroides
anabolizantes (Yesalis et al 1993). Esto provocó que muchos deportistas de disciplinas
de fuerza y muchos atletas lanzadores comenzasen a utilizar esteroides anabolizantes a

27. comienzos de los años 60. Yesalis y col. (1993) señalan que algunos atletas lanzadores
de alto nivel, como Randy Matson (campeón olímpico de lanzamiento de peso en 1968
y récord del mundo), Dallas Long (campeón olímpico de lanzamiento de peso en 1964),
o Russ Hodge (récord mundial de decatlón) reconocieron en publicaciones deportivas
que habían ingerido esteroides anabolizantes (Gilbert 1969a,Gilbert 1969b,Gilbert
1969c). Connolly (1989) y Francis (1990), este último entrenador de Ben Johnson,
indicaron que en la segunda década de los 60 el uso de esteroides anabolizantes también
se había extendido a las disciplinas atléticas de velocidad y medio fondo. En esa misma
época, las dosis de esteroides anabolizantes utilizadas por los deportistas habían
aumentado, porque se pasó de ingerir dosis terapéuticas a tomar dosis que eran de 2 a 5
veces superiores a las dosis terapéuticas recomendadas (Yesalis et al 1993). Además, se
comenzaron a utilizar varios esteroides anabolizantes a la vez (“stacking”, en inglés) y a
combinar simultáneamente los esteroides orales con los inyectables (Yesalis et al 1993).
En los Juegos Olímpicos de México (1968), algunos atletas y entrenadores no
debatían sobre la posible inmoralidad o falta de ética derivadas de la ingestión de
esteroides anabolizantes, sino sobre cuál era el tipo de sustancia más efectiva para
mejorar la marca (Yesalis et al 1993). En esa época, la utilización de esteroides
anabolizantes no estaba prohibida y su utilización en el mundo deportivo era mucho
menos secreta que en los años posteriores (Yesalis et al 1993). Por ejemplo, Bill
Toomey, campeón olímpico de decatlón en los Juegos Olímpicos de México, reconoció
en 1971 que había utilizado esteroides anabolizantes durante la preparación de los
citados Juegos (Yesalis et al 1993). Además, todos los levantadores de halterofilia del
equipo de Estados Unidos que participaron en los Juegos Olímpicos de Méjico
reconocieron que habían utilizado esteroides anabolizantes (Giorgi et al 1999).
En los Juegos Olímpicos de 1972, 68% de los atletas encuestados admitieron
que habían utilizado esteroides anabolizantes (Silvester 1973). La mayoría de esos
atletas los habían utilizado en los 6 meses anteriores a dicho Juegos Olímpicos.
En 1975, el Comité Olímpico Internacional prohibió la utilización de esteroides
anabolizantes y realizó los primeros controles antidopaje oficiales para detectar los
esteroides anabolizantes en los Juegos Olímpicos de Montréal de 1976 (Yesalis 1993b).
El número de deportistas que dieron positivo con esteroides anabolizantes fue de 8 (el
2.9% del total de los análisis realizados).
Como se ha señalado anteriormente, en los Juegos Olímpicos de Moscú de 1980
no hubo, sorprendentemente, un sólo resultado positivo con esteroides anabolizantes.
Oficialmente, al menos, parecía que la utilización de esteroides anabolizantes había
disminuido. Como se verá más adelante, cuando se investigaron los escándalos
posteriores, se sospecha que la realidad era muy otra. También hay que tener en cuenta
que, por aquella fecha, los ésteres de la testosterona no se detectaban.
En 1982, los ésteres de la testosterona se añadieron a la lista de productos
prohibidos porque se consiguieron técnicas adecuadas para detectarlos (Yesalis et al
1993).
En 1983, durante la celebración de los Juegos Panamericanos, se desató un
escándalo que alcanzó una gran repercusión internacional. Durante aquellos Juegos
celebrados en Caracas, 19 deportistas fueron descalificados por utilizar esteroides

28. anabolizantes. Además, docenas de otros competidores no quisieron competir y
abandonaron los Juegos debido a que, probablemente, tenían miedo a ser descalificados
(Dubin 1990). La razón de este pánico estriba, probablemente, en que muchos
deportistas habían utilizado ésteres de testosterona que podían ser detectados. Este
escándalo volvió a sacar a la luz el problema de la utilización de esteroides
anabolizantes.
En Octubre de 1983, en un control rutinario realizado en el aeropuerto
canadiense de Montréal, los agentes aduaneros descubrieron 23.000 pastillas de
esteroides anabolizantes en el equipaje de 4 levantadores de la selección canadiense de
halterofilia que volvían de haber competido en los Campeonatos del Mundo de Moscú.
Este suceso tuvo también una gran repercusión, y 3 de los levantadores (Jaques
Demers, Terry Hadlow y Michel Pietracupa) fueron sancionados (Dubin 1990).
En 1984 y 1985, el Comité Olímpico de Estados Unidos realizó controles por
sorpresa a sus deportistas olímpicos, sin sancionarles. Los resultados mostraron que
cerca del 50% de los controles dieron positivo por esteroides anabolizantes (Giorgi et al
1999).
El 24 de septiembre de 1988 es, sin duda alguna, la fecha en la cual la utilización
de esteroides anabolizantes ha tenido una mayor repercusión internacional (VanHelder
et al 1991). Ese día, el atleta canadiense Ben Johnson ganó la final de 100 metros lisos
en los Juegos Olímpicos de Seúl, estableciendo un nuevo récord del mundo, pero el
análisis de una muestra de su orina dio un resultado positivo con stanozolol. Además,
30 deportistas dieron positivo por esteroides anabolizantes en dichos Juegos (Giorgi et
al 1999).
Como consecuencia de la descalificación de Ben Johnson y del descrédito que
supuso para su país, el gobierno de Canadá creó una Comisión de Investigación para
conocer el uso de drogas en el deporte canadiense . Dicha Comisión, dirigida por el
comisionado Charles L. Dubin, comenzó sus sesiones públicas en enero de 1989, las
terminó en octubre del mismo año, interrogó a 119 testigos y realizó un informe de
cerca de 15.000 páginas, denominado popularmente como el “informe Dubin”. La
Comisión Dubin investigó la utilización de esteroides anabolizantes en los deportistas
de elite canadienses y, concretamente, en los deportistas de halterofilia y atletismo
(lanzamientos y velocidad). Por las mismas fechas, Charlie Francis, entrenador de Ben
Johnson suspendido a perpetuidad, decidió romper la “conspiración de silencio” que,
según él mismo, existe entre los utilizadores de drogas en el deporte y escribió un libro
en el que confesaba con detalle la utilización de productos prohibidos por sus
deportistas y por otros deportistas de alto nivel (Francis 1990).
En halterofilia, Dubin (1990) investigó el período comprendido entre 1983 y
1988, en el que se contrató como seleccionador y entrenador a Andrzej Kulesza, antiguo
campeón nacional de Polonia y doctor en ciencias del deporte por la Universidad de
Varsovia. El incidente de las 23.000 pastillas señalado anteriormente ocurrió siendo ya
Kulesza entrenador del equipo. Tras escuchar los testimonios de los deportistas y
entrenadores, Dubin señala que durante el período 1983-1988 la mayoría de los
componentes de la selección canadiense de halterofilia admitieron delante de la
Comisión que utilizaron periódicamente esteroides anabolizantes, de acuerdo con su
entrenador. La mayoría de los esteroides anabolizantes eran suministrados y utilizados

29. durante los períodos de varias semanas de entrenamiento que los deportistas realizaban
en Checoslovaquia.
El informe Dubin señala que los lanzadores de elite de la selección canadiense
de atletismo eran un grupo de atletas muy relacionado con la ingestión de esteroides
anabolizantes. De entre todos los lanzadores destaca Bishop Dologiewicz, lanzador
canadiense de peso que compitió a muy alto nivel internacional entre 1975 y 1985.
Dicho lanzador declaró a la Comisión Dubin que entró en contacto con los esteroides
anabolizantes al comienzo de los años 70 cuando visitó la Universidad de Texas. Allí se
dio cuenta que la gran mayoría de los lanzadores de elite utilizaban esteroides
anabolizantes. A partir de ese momento y hasta el final de su carrera deportiva,
Dologiewicz confesó que utilizó esteroides anabolizantes (Dubin 1990). Además de
utilizarlos, Dologiewicz fue el principal asesor y suministrador de las citadas sustancias
a los atletas y entrenadores canadienses. Por ejemplo, confesó a la Comisión Dubin que
hacia comienzos de los años 80 comenzó a proporcionar esteroides anabolizantes a
Charlie Francis, entrenador de Ben Johnson, y a asesorar sobre los tipos de esteroides
más adecuados y el modo de tomarlos en ciclos semanales.
Otros lanzadores de la selección canadiense de atletismo, como Rob Gray
(disco), Peter Dajia y Mike Spiritoso (peso), también reconocieron ante la Comisión
Dubin que utilizaron esteroides anabolizantes durante su carrera deportiva que
transcurrió durante los años 80. Además, dichos lanzadores dieron positivo con
esteroides anabolizantes en un test realizado en 1986. En 1988, el récord mundial de
lanzamiento de peso era de 23.06 metros. El informe Dubin refiere que la comunidad de
lanzadores creía firmemente en esa época que es extremadamente difícil lanzar en
lanzamiento de peso más lejos de 20 metros sin utilizar esteroides anabolizantes (Dubin
1990).
La parte más extensa del informe Dubin se refiere a la utilización de sustancias
dopantes por los velocistas de la selección canadiense de atletismo y, más
concretamente, por el grupo de atletas entrenados por Charlie Francis. Dubin refiere que
gracias a que el Sr. Francis y una de las atletas que entrenaba con él, Angela Issajenko,
decidieron, tras consultar con sus abogados, decir la verdad sobre lo ocurrido, se ha
podido conocer con bastante detalle la utilización de sustancias dopantes por parte del
citado grupo de atletas. Charlie Francis se decidió a declarar porque había quedado
excluido del circuito de la Federación Canadiense de Atletismo al haber sido condenado
a perpetuidad, y porque quería terminar con la “conspiración de silencio” que rodeaba al
mundo del dopaje. Angela Issajenko realizó su declaración para defender a Charlie
Francis de las declaraciones falsas de Ben Johnson, que había declarado tras el positivo
de Seúl que no sabía que tomaba esteroides anabolizantes y que solamente tomaba lo
que le indicaba su entrenador (Dubin 1990).
Charlie Francis declaró a la Comisión Dubin que oyó hablar por primera vez de
los esteroides anabolizantes cuando fue a estudiar a una universidad americana entre
finales de los años 60 y comienzos de los años 70 (Dubin 1990). Por aquella época,
declaró Francis, era muy común entre los lanzadores de atletismo hablar de los
esteroides anabolizantes. En los Juegos Olímpicos de Munich de 1972, Francis se dio
cuenta que numerosos atletas utilizaban esteroides anabolizantes, fundamentalmente el
Dianabol, y que esto parecía acompañarse de un efecto positivo en las marca deportiva
de los velocistas. Por ejemplo, Francis declaró que un atleta americano corredor de 400

30. metros (John Smith) le confesó que el primer año que comenzó a tomar esteroides
anabolizantes (25 mg/día de Dianabol), su marca en 400 metros mejoró en 2 segundos
(de 47 segundos a 45 segundos). También se dio cuenta de que la utilización de
esteroides anabolizantes permitía entrenar más intensamente sin tener problemas de
recuperación. En 1974, Charlie Francis tomó durante 3 semanas, 5 miligramos diarios
de Dianabol, y refirió que esto le ayudó a entrenar más y a quedar campeón de Canadá
de 100 metros, con un tiempo de 10”3. Posteriormente, Francis abandonó la práctica del
atletismo y se dedicó a entrenar.
La primera atleta con la que Charlie Francis se decidió a utilizar esteroides
anabolizantes fue con Angela Issajenko, en la temporada 1979-1980. Dicha atleta tenía
entonces 21 años y la temporada anterior había conseguido ganar la medalla de bronce
en los Juegos Panamericanos, ser campeona de Canadá en 100 y 200 metros, quinta en
100 y 200 metros en la Copa del Mundo, y ser la séptima marca mejor del año en 100
metros y la octava en 200 metros. A pesar de estos éxitos, poco frecuentes en una atleta
de 21 años, Angela Issajenko se sintió decepcionada porque la prensa deportiva de su
país consideró que estos resultados eran malos. Esto decidió a Charlie Francis y a
Angela Issajenko a probar los esteroides anabolizantes.
En Junio de 1979, Francis e Issajenko visitaron a un médico general de Toronto,
el Dr. Gunther Koch, y le solicitaron información sobre los esteroides anabolizantes.
Posteriormente, el citado médico les suministró Dianabol, y en la temporada 1979-1980
inyectó Depotestosterona a Issajenko varias veces. Sin embargo, a partir de julio de
1980, el Dr. Koch decidió dejar de suministrar o de inyectar esteroides anabolizantes.
A partir del otoño de 1981 Charlie Francis propuso a otros atletas a los que
entrenaba que tomasen esteroides anabolizantes. Entre estos atletas se encontraban Ben
Johnson (20 años), Desai Williams (finalista en 100 metros en Seul) y Mark McKoy
(tercera mejor marca del mundo en 110 metros vallas en 1988). Parece ser que los tres
atletas aceptaron ingerir dichas sustancias (Dubin 1990). Sin embargo, como el Dr.
Koch ya no les suministraba esteroides anabolizantes, Charlie Francis tuvo que
conseguirlos de Bishop Dologiewicz, el lanzador canadiense citado anteriormente, que
se convirtió en el principal suministrador de esteroides anabolizantes de los atletas
canadienses. Por aquel entonces, las sustancias que utilizaban más frecuentemente eran,
según refirieron ellos mismos a la Comisión Dubin, Dianabol, Anavar, Primobolan,
Testosterona y Deca-Durabolín.
En el otoño de 1983, Angela Issajenko refirió que visitó en California al Dr.
Robert Kerr, conocido en aquella época como el “gurú de los esteroides” (Dubin 1990).
Este médico era conocido porque había tratado con esteroides anabolizantes a más de
2000 personas, entre ellas a muchos fisioculturistas, estrellas de Hollywood y a muchos
atletas norteamericanos de alto nivel del club de atletismo de Santa Mónica (Breo
1990). Según señaló él mismo a la Comisión Dubin, el Dr. Kerr diseñó el tratamiento
con esteroides anabolizantes de unos 20 medallistas estadounidenses que participaron
en los Juegos Olímpicos de Los Ángeles en 1984 (VanHelder et al 1991). El Dr. Kerr
suministró un protocolo de tratamiento que incluía, según Ángela Issajenko, Anavar,
hormona del crecimiento y L-Dopa (que aumentaba teóricamente la secreción de la
hormona de crecimiento).

31. En esa misma época, Charlie Francis y Ángela Issajenko conocieron en Ontario
al Dr. Jamie Astaphan, un médico quiropractor con muy pocos conocimientos sobre
ayudas ergogénicas y deporte. Francis e Issajenko le preguntaron al Dr. Astaphan su
opinión sobre el tratamiento dado por el Dr. Kerr a Ángela Issajenko, y le dieron una
copia del libro publicado por Kerr cuyo título era: “El uso práctico de esteroides
anabolizantes en atletas”. A pesar de que Astaphan no tenía ninguna experiencia en el
tema, señaló a Ángela Issajenko que no estaba de acuerdo con el tratamiento dado por el
Dr. Kerr. A partir de aquél momento el Dr. Astaphan comenzó a interesarse por las
sustancias prohibidas y se convirtió en el médico que suministró los esteroides
anabolizantes a los atletas del grupo de Charlie Francis desde 1983 hasta 1988 (Dubin
1990). En poco tiempo Astaphan se convirtió en un experto en esteroides anabolizantes,
en sus ventajas y sus inconvenientes y, especialmente, en conocer cuánto tiempo antes
de un control antidopaje deberían dejar los atletas de ingerir uno u otro tipo de esteroide
anabolizante para no dar positivo (Dubin 1990). Además, con el tiempo se convirtió en
asesor de atletas de otros países y supervisor de programas de entrenamiento y de
medicación de jugadores de fútbol, halterofilia, y fisioculturismo. Las sustancias más
utilizadas por el Dr. Astaphan fueron la hormona del crecimiento, la inosina, las
vitaminas y el Winstrol (Stanozolol) en forma oral. En 1985, el Dr. Astaphan introdujo
un nuevo medicamento inyectable al que denominó “estragol”, pero del cual los
deportistas no conocían su composición. Astaphan señaló a los deportistas del grupo de
Charlie Francis que este medicamento permitía que los atletas entrenasen mejor,
recuperasen más rápido, hicieran más pesas y corriesen más rápido. El “estragol” fue el
medicamento más utilizado por los deportistas del grupo de Charlie Francis desde 1985
hasta 1988. La investigación realizada posteriormente por la Comisión Dubin concluyó
que el denominado “estragol” era en realidad Winstrol (Stanozolol) en forma
inyectable. A esta última sustancia el Dr. Astaphan la denominó “Estragol” para que no
se supiese que en realidad se trataba de un esteroide anabolizante inyectable que estaba
permitido solamente para uso veterinario (Dubin 1990).
Cuando la Comisión Dubin le preguntó si creía haber roto su juramento
Hipocrático cuando trató a los atletas del grupo de Charlie Francis, el Dr. Astaphan
respondió que no había roto ningún juramento. Por el contrario, señaló que con ello
protegía la salud de los atletas porque era mejor que un médico supervisase los
tratamientos de los deportistas que dejar que los deportistas se medicasen ellos solos
sin ningún conocimiento. “Me sentí con la responsabilidad moral de supervisar sus
tratamientos”, concluyó. Preguntado el Dr. Kerr por el Comisionado Dubin sobre el
mismo tema, utilizó el mismo argumento que el Dr. Astaphan (Breo 1990). En 1984 el
Dr. Kerr decidió dejar de administrar esteroides anabolizantes porque se dio cuenta de
que los fisioculturistas le engañaban porque no solamente tomaban los 2 ó 3 productos
que les suministraba el Dr. Kerr, sino que también tomaban por su cuenta hasta 10 ó 15
medicamentos más. Kerr refirió que en ese momento se dio cuenta de que era imposible
supervisar sus tratamientos (Breo 1990).
Todo pareció funcionar perfectamente en el equipo de preparadores de Ben
Johnson hasta 1987. En aquel año, Ben Johnson obtuvo la medalla de oro en los
Campeonatos del Mundo de Roma con una impresionante marca de 9.83 segundos en
100 metros lisos. A pesar de que había ingerido en numerosas ocasiones esteroides
anabolizantes, Ben Johnson había pasado 19 veces controles antidopaje entre 1986 y
1988 sin dar nunca positivo.

32. Sin embargo, en la temporada 1987-1988 el grupo de Charlie Francis no preparó
las cosas con tanta precisión y armonía como en los años precedentes. Ello se debió a
diferentes motivos:
1) En febrero de 1988, Ben Johnson se lesionó en los isquiotibiales y no pudo
competir durante el resto de la temporada de pista cubierta.
2) A principios de marzo, Johnson comenzó de nuevo a entrenar y a tomar
“estragol” durante 6 semanas, pero dicho entrenamiento estuvo interrumpido numerosas
veces por un número creciente de viajes que tenía que hacer Ben Johnson con fines
publicitarios y comerciales.
3) El 13 de mayo de 1988, en su primera competición al aire libre en Tokio, Ben
Johnson sufrió una nueva lesión en los isquiotibiales.
4) Entre el 13 de mayo y finales de junio de ese año, Ben Johnson y Charlie
Francis se enfadaron y decidieron romper el contrato que les unía por diferentes
motivos. Durante esas semanas, Jamie Astaphan se convirtió al mismo tiempo en el
médico y el entrenador de Ben Johnson. Esto coincidió con un aumento de sueldo
solicitado por Astaphan. A finales del mes de junio, Ben Johnson, Charlie Francis y
Astaphan se reconciliaron y comenzaron de nuevo a trabajar juntos.
5) El 6, 11, 13, 17 y 21 de agosto de 1988, Ben Johnson compitió en Canadá y
en los circuitos europeos. Sin embargo, sus marcas realizadas en 100 metros fueron
deteriorándose progresivamente a lo largo del mes (el día 21 hizo un tiempo de 10.26 en
100 metros, detrás de Calvin Smith y Dennis Mitchell). Estos malos resultados
provocaron la alarma en el grupo, que decidió volver apresuradamente a Toronto.
Faltaba poco más de un mes para que se celebrase la final de los 100 metros lisos en los
Juegos Olímpicos de Seúl.
6) Charlie Francis y Astaphan decidieron realizar un corto programa de
entrenamiento que incluyese la administración de hormona del crecimiento, inosina y
“estragol” (Winstrol inyectable para uso veterinario). Delante de la Comisión Dubin,
Francis y Astaphan declararon que inyectaron “estragol” a Ben Johnson los días 24, 25
y 28 de agosto. Pensaban que desde ese día hasta el día de la final de los 100 metros (24
de septiembre) había 27 días, y aunque sabían que se necesitaba algo más de tiempo
para que desapareciesen los rastros del “estragol” en la orina, podían aplicar algunos
tratamientos para favorecer una eliminación más rápida del medicamento por la orina.
Para favorecer dicha eliminación le suministraron a Ben Johnson un diurético
(Moduret), le hicieron beber vinagre con miel, y le trataron con “Diapulse”, una
máquina que ayudaba teóricamente a eliminar más rápidamente los esteroides. Sin
embargo, tras ganar Ben Johnson la final de los 100 metros lisos en los Juegos
Olímpicos de Seúl, el 24 de septiembre de 1988, el análisis de su muestra de orina dio
positivo con stanozolol, el esteroide anabolizante contenido en el ”estragol”. Resultó
evidente que arriesgaron y que se equivocaron en sus cálculos (Dubin 1990).
Con la caída del muro de Berlín se han multiplicado los testimonios y juicios de
deportistas, entrenadores y médicos de los países de Europa del Este que permiten
sospechar que numerosos científicos, médicos y entrenadores estuvieron implicados en
programas de dopaje institucionalizados que tenían como objetivo suministrar
productos prohibidos a los deportistas para ayudarles a mejorar sus marcas sin que
pudiesen ser detectados en los análisis antidopaje (Dickman 1991). También en Estados
Unidos los famosos jugadores de béisbol profesional Mark McGwire, Sammy Sosa y
Barry Bonds han admitido utilizar esteroides anabolizantes en los años 90 (Rush 2004).

33. Las demoledoras conclusiones del informe Dubin pueden servir perfectamente
para concluir este apartado. Por una parte, dieron a conocer a la opinión pública que el
porcentaje de deportistas de alto nivel que utilizaban esteroides anabolizantes era
mucho mayor que el que se deducía de los resultados de los controles antidopaje o de
las encuestas epidemiológicas. Pero además, dicho informe señaló que “millones y
millones” de otras personas que no practicaban deporte de competición estaban
utilizando esteroides anabolizantes en gimnasios para conseguir físicos “musculares, en
buen estado y playeros” (Dubin 1990). Esto sitúa a la utilización de esteroides
anabolizantes como un problema de primera magnitud no solamente para el deporte de
alto nivel, sino también para un porcentaje significativo de la población que no hace
deporte de competición (Yesalis et al 1993).
3.4. Razones por las que se ingieren.
Las razones por las cuales los deportistas suelen utilizar esteroides anabolizantes
varían en función del tipo de actividad que realicen. Por ejemplo, los fisioculturistas los
utilizan porque desean aumentar su masa muscular y disminuir su porcentaje graso
(Alen and Rahkila 1988,Lombardo et al 1991,O'Sullivan et al 2000,Yesalis 1993a). Los
levantadores de pesas desean levantar el mayor peso posible, mientras que los
lanzadores de disco, peso y jabalina intentan lanzar lo más lejos posible (Yesalis
1993a). Los nadadores y atletas fondistas, así como los deportistas de disciplinas de
fuerza anteriormente señalados desean entrenarse durante largo tiempo a gran
intensidad sin tener problemas de recuperación entre cada esfuerzo (Yesalis 1993a) y
aumentar el número de células rojas de la sangre (Alen and Rahkila 1988).
Muchos de los deportistas que ingieren grandes cantidades de esteroides
anabolizantes señalan que les beneficia porque mejora su apariencia física, su capacidad
para entrenar con grandes cargas de intensidad, su fuerza máxima, su líbido, su carácter
y su autoconfianza (Scott et al 1990). Algunos refieren sentirse eufóricos cuando
ingieren dichas sustancias (Scott et al 1990). Otros señalan otras razones: porque se lo
pide su entrenador, porque creen que no perjudica a la salud, para ayudar a su equipo,
para recuperar más rápido de las lesiones (Yesalis et al 1993), y porque creen que es la
única manera de competir en el alto rendimiento deportivo en igualdad de condiciones
(Wagman et al 1995).
Charlie Francis, el entrenador del grupo de Ben Johnson, señaló, en el libro que
publicó, las razones por las cuales decidió que sus atletas utilizasen esteroides
anabolizantes (Francis 1990). Algunas de estas razones son las siguientes:
1) Porque sus atletas estaban ya clasificados entre los 10 mejores del mundo sin
tomar anabolizantes. Esto le permitía pensar que ayudándose con estas sustancias
podían alcanzar los primeros puestos del ranking mundial, como así ocurrió en algunos
casos.
2) Porque habían observado impresionantes cambios corporales en sus
adversarios que les hicieron sospechar que utilizaban sustancias prohibidas.
3) Porque, a pesar de que sus jóvenes deportistas habían mejorado aquel año
espectacularmente sus marcas, sin embargo habían retrocedido en las posiciones del
ranking mundial.
4) Porque estaba convencido de que no se podía llegar a ser el número uno
mundial sin utilizar esteroides anabolizantes.

34. 5) Según Francis, los pocos efectos secundarios que se producían como
consecuencia de la utilización de los esteroides anabolizantes eran reversibles cuando se
dejaba de utilizarlos.
6) Porque se aconsejaba utilizarlos en períodos de entrenamiento intenso, y no
en las fechas cercanas a la competición, con lo que las posibilidades de detección de
estas sustancias en los controles antidopaje no eran muy elevadas.
Tal vez la principal razón por la cual los deportistas utilizan estas sustancias es
por la obsesión de vencer y de ganar dinero y gloria. Bridge (1996) señala que en una
encuesta realizada a 198 atletas de nivel mundial en 1984, el 52% de los sujetos
afirmaron que, probablemente, aceptarían tomarse una droga que les asegurase la
victoria aunque supiesen que les iba a provocar la muerte a los 5 años de su ingestión.
Los mecanismos mediante los cuales la ingestión de esteroides anabolizantes
podría tener los efectos referidos por los deportistas son las siguientes:
1) Los esteroides anabolizantes tendrían una acción directa activando la síntesis
de proteínas en el músculo (American College of Sports Medicine 1987).
2) Los esteroides anabolizantes podrían aumentar la secreción o la actividad de
sustancias que promueven el crecimiento y la síntesis protéica como, por ejemplo, la
hormona del crecimiento o la IGF (insulin-like growth hormone) (Lombardo et al
1991).
3) Los esteroides anabolizantes podrían tener una acción anticatabólica
inhibiendo la acción del cortisol. Se piensa que los esteroides anabolizantes podrían
bloquear los receptores de glucocorticoides de los músculos, o bien actuar a nivel
genético en las proteínas que inducen la formación de glucocorticoides (Lombardo et al
1991, American College of Sports Medicine 1987). Esta acción anticatabólica de los
esteroides anabolizantes contrarrestaría los efectos catabólicos que se producen durante
los ejercicios intensos o en situaciones de sobreentrenamiento en las que se observa un
aumento significativo de la concentración sanguínea de cortisol (Lombardo et al 1991).
En ese caso, el mayor efecto de la ingestión de esteroides anabolizantes debería
observarse en los atletas que se entrenan intensamente, incluso en situación de
sobreentrenamiento (Haupt 1993).
4) Los esteroides anabolizantes podrían tener una acción directa sobre el sistema
nervioso central. Se sabe que el cerebro y las motoneuronas-alpha tienen receptores de
andrógenos que pueden facilitar la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular
y liberar monoaminas del músculo. Esta activación del sistema nervioso podría explicar
el aumento de agresividad, la euforia y la disminución de la fatiga que refieren algunos
sujetos que utilizan esteroides anabolizantes. Este aumento de la agresividad podría ser
un factor que favorezca que los sujetos entrenen más intensamente (Clarkson
1997,Lombardo et al 1991).
5) El número de receptores androgénicos que se encuentran en la célula
muscular es muy pequeño en el hombre sano normal (Hickson and Kurowski 1986).
Además, la mayoría de estos receptores androgénicos están saturados por las hormonas
circulantes en el hombre en condiciones de reposo (Celotti and Negri Cesi 1992). El
entrenamiento físico se acompaña de un aumento del número de receptores

35. androgénicos del músculo (Hickson and Kurowski 1986). Se cree que este aumento del
número de receptores androgénicos debido al entrenamiento debería acompañarse de
una aumento en la capacidad del músculo para responder en presencia de esteroides
anabolizantes (Hickson and Kurowski 1986). En ese caso, los esteroides anabolizantes
ingeridos podrían utilizar estos receptores extra que se crean con el entrenamiento y
potenciar los efectos anabólicos (Fahey 1998).
6) Los esteroides anabolizantes serían efectivos para reponer la disminución de
la producción de testosterona (reflejada por una disminución de la concentración
sanguínea basal de testosterona) que se observa cuando los deportistas realizan
actividades aeróbicas intensas de larga duración. De hecho, algunos autores han
encontrado que los deportistas de elite de deportes de larga duración suelen presentar
concentraciones sanguíneas basales de testosterona que son significativamente
inferiores a las de los sujetos sedentarios o a las de los deportistas de fuerza (Hackney et
al 1988). Esto podría ser compatible con un déficit anabólico por inhibición del eje
hipotálamo hipofisario. En esta situación de déficit anabólico, la reposición con
esteroides anabolizantes les permitiría recuperar más rápidamente entre sesión y sesión
de entrenamiento (Friedl 1994).
Todos estos mecanismos posibles de acción (producción de hormonas
anabólicas, bloqueo de receptores de glucocorticoides y activación del sistema
nervioso) podrían ser los causantes de los efectos positivos sobre la fuerza y la
entrenabilidad que suelen referir los sujetos que utilizan esteroides anabolizantes.
Por último, conviene señalar que también es posible que algunos deportistas lo
tomen por inadvertencia o por ingerir ayudas ergogénicas que no tienen las suficientes
garantías de calidad. Por ejemplo, en un estudio financiado por el Comité Olímpico
Internacional y llevado a cabo en el Instituto de Bioquímica de la Universidad de
Colonia, se estudió la composición de 634 suplementos nutritivos comerciales no
hormonales (Geyer et al 2004). Estos suplementos habían sido fabricados en 13 países
diferentes. Los resultados de este estudio muestran que el 15% de los suplementos
contenían esteroides anabolizantes, generalmente prohormonas de la testosterona, sin
que estuviese indicado en los prospectos. Los suplementos que contenían esteroides
anabolizantes estaban fabricados en Holanda (26%), Austria (23%), Reino Unido (19%)
y USA (19%). Se cree que estos productos están contaminados por dos probables
motivos: 1) por mala fe de los productores o, 2) la razón más probable es que estos
productos se procesen en las mismas máquinas en las que se procesan los esteroides
anabolizantes y que no se limpien las máquinas con el suficiente rigor. Esto hace que se
contaminen unos productos con otros. Este estudio ha supuesto una voz de alarma en el
mundo deportivo, porque la ingestión de suplementos nutritivos contaminados puede
dar resultados positivos en un análisis antidopaje. Por dicho motivo se recomienda que
solo se prescriban aquellos suplementos que tengan un certificado de calidad, como los
que se venden en farmacias o hayan pasado por los controles legales de las respectivas
Agencias del Medicamento de los países productores.
3.5. Tipos de esteroides y pautas de administración.
La gran mayoría de los receptores androgénicos de la célula muscular están
saturados en el hombre sano normal. Por lo tanto, se cree que para que los esteroides
administrados exógenamente puedan ser efectivos en los procesos de anabolismo del

36. hombre sano normal, es necesario que tengan una actividad anabólica muy elevada, una
gran afinidad por el receptor de la célula muscular, y que se administren en dosis
elevadas (Lombardo et al 1991).
Las formas de administración más frecuente de los esteroides anabolizantes en
los deportistas son la ingestión oral y la inyección intramuscular (Yesalis 1993a). Se
cree que los esteroides anabolizantes más utilizados por los deportistas son las
preparaciones inyectables (Methandrostenolona, Deca-Durabolín, Primobolan), y los
esteroides orales (Dianabol, Oxandrolona, Stanozolol, Boldenona) (Melchert and
Welder 1995,VanHelder et al 1991,Yesalis et al 1993).Recientemente, se rumorea que
algunos atletas de elite se administran testosterona en forma de parches transdérmicos
que se aplican en el escroto o en otras partes del cuerpo, y también se administra
testosterona en forma de esprays nasales (Yesalis 1993a).
Los esteroides anabolizantes se suelen tomar tradicionalmente en “ciclos” de 6 a
12 semanas o más, seguidos por varias semanas (6 a 12) en las que los deportistas no
ingieren esteroides anabolizantes (Lombardo et al 1991). La razón por la cual se utilizan
ciclos de tratamiento seguidos de ciclos sin tratamiento es para evitar dar positivo en el
control antidopaje, y porque los efectos del entrenamiento de gran intensidad realizado
cuando se ingieren esteroides anabolizantes se mantiene durante varias semanas
(Hartgens et al 2001). Sin embargo, hay algunos deportistas, como los fisioculturistas
que los usan de modo continuado y aumentan las dosis en algunas épocas del año,
cuando están preparando una competición (Yesalis 1993a). Muy a menudo, estos
deportistas suelen tomar más de un anabolizante al mismo tiempo; esto se denomina
“staking” en inglés (Yesalis 1993a). La razón por la cual los deportistas toman más de
un anabolizante al mismo tiempo es porque piensan que se activan más receptores
musculares y porque creen que se pueden potenciar más los efectos. Por último, los
deportistas que utilizan esteroides anabolizantes suelen consumir también otros
productos al mismo tiempo para potenciar más sus efectos o para tratar de disminuir los
efectos secundarios que producen los esteroides anabolizantes. Estos productos incluyen
los estimulantes, los diuréticos, la hormona gonadotropina coriónica, la hormona del
crecimiento, la medicación contra el acné y los antiinflamatorios. Esta polifarmacia se
suele denominar “array” en el argot inglés (Yesalis 1993a).
Las dosis que suelen tomar los deportistas dependen de las características de
cada deporte (Yesalis 1993a). Por ejemplo, los atletas y nadadores fondistas utilizan
dosis pequeñas, ligeramente inferiores a la producción diaria de testosterona en el
hombre sano normal (unos 7 mg por día) (Yesalis 1993a). Los velocistas y lanzadores
suelen utilizar dosis diarias que son de 1.5 a 2 veces superiores a la producción diaria de
testosterona en el hombre sano normal, aunque van aumentando con los años de
tratamiento (Yesalis 1993a). Por ejemplo, Charlie Francis señaló que conocía
levantadores de pesas que utilizaban diariamente 150 mg de Dianabol, 200 mg de
Anadrol y 100 mg de testosterona. Este tratamiento se mantenía durante 10 meses por
año (Francis 1998). Con Ben Johnson, Francis refiere que el Dr. Astaphan les
programaba ciclos de tratamiento con stanozolol (el famoso “estragol” señalado
anteriormente) de 6 semanas en el mes de noviembre, 6 semanas durante el mes de
marzo y 2 semanas al final de agosto, 4 semanas antes de los Juegos Olímpicos de Seúl.
Se cree que los fisioculturistas suelen utilizar las dosis diarias más elevadas de
esteroides anabolizantes (de 10 a 100 veces, o incluso 1000 veces superiores a la