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Cardiomiopatia dilatada   revisão
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Cardiomiopatia dilatada revisão

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  • 1. ARTIGO DE REVISÃO REVISTA PORTUGUESA DE CIÊNCIAS VETERINÁRIAS Cardiomiopatia dilatada canina Canine dilated cardiomyopathy Luis Lima Lobo e Raquel Pereira Hospital Veterinário do Porto, Travessa Silva Porto, 174, 4250 – 475 Porto Resumo: a cardiomiopatia dilatada é uma das doenças cardio- Pode aparecer em qualquer idade, mas é mais fre- vasculares mais comuns na práctica clínica diária. Os autores quente o seu aparecimento em animais com idades propõem-se fazer uma revisão bibliográfica sobre a doença, focando o interesse da compreensão da sua patofisiologia no compreendidas entre os 4 e os 10 anos (Maseda et diagnóstico através do exame físico, conhecimento de patologia al., 1999). Foi descrita no Cão de Água Português, especifica das diferentes raças e utilização de meios complemen- uma nova forma de CMD. Esta afecta cães jovens tares de diagnóstico. Estes incluem os exames radiográfico, elec- entre as 2 e as 32 semanas de idade e que morrem em trocardiográfico (em repouso e ambulatório) e ecocardiográfico, pouco tempo, devido a ICC (insuficiência cardíaca permitindo este um diagnóstico definitivo. Por fim dão-se algu- mas indicações de tratamento nos diversos estadios da doença, congestiva). Os neonatos morrem subitamente, sem bem como de prognóstico. sinais prévios ou com manifestação discreta de sinais de ICC, 1 a 5 dias antes de morrerem. Não há, nesta Summary: dilated cardiomyopathy is one of the most common raça, predilecção para o sexo. O facto de aparecer em cardiovascular diseases routinely dealt with in medical practice. cães jovens e a progressão da doença ser rápida torna- The authors propose, first, a review of bibliographical data on the disease, focusing their interest simultaneously on the under- a numa forma distinta de CMD canina (Sleeper et al., standing of the Pathophysiology, the performance of the physi- 1998). cal exam and on the knowledge of breed specific pathology in Os machos parecem ser mais predispostos para a order to reach a diagnose. Secondly, the use of complementary CMD, sendo a relação com as fêmeas de 2:1 respecti- diagnostic tests, such as radiography, electrocardiography (at vamente (Keene, 1994). rest and ambulatory) and echocardiography, will give us a defini- tive diagnosis. Finally we also indicate some therapeutic options (during different stages of the disease) and prognoses. Predisposição racial Afecta fundamentalmente raças grandes e em geral todas as raças gigantes. Pode, no entanto, atingir O termo cardiomiopatia dilatada (CMD) é aplicado também algumas raças pequenas (Kittlesson e Kienle, quando há insuficiência de contração do miocárdio 1998). Assim, podemos destacar Doberman, Boxer, por razões desconhecidas (idiopática), significando Irish Wolfhound, Grand Danois, Labrador Retriever, literalmente uma doença do músculo cardíaco no qual Terra Nova, Cocker Spaniel e Cão d’Água Portu- o coração se encontra dilatado (Kittlesson e Kienle, guês. De referir, em relação às raças portuguesas, 1998). É uma doença primária, ou seja, não se refere a referência da doença em Cães da Serra da Estrela a dilatações cardíacas que surgem secundariamente a (Luis, 1998), também observada na prática clínica dos alterações valvulares ou congénitas (Keene, 1994). autores. O Doberman é a raça mais atingida, sendo o número de casos descritos nesta raça maior do que Prevalência o das outras raças juntas (Kittlesson e Kienle, 1998; Sisson et al., 1999; Vollmar, 2000). É uma das doenças cardiovasculares adquiridas mais comuns (Maseda et al., 1999). No entanto, a sua Etiologia prevalência é relativamente baixa se comparada com as alterações degenerativas das válvulas e, em certas A etiologia é, como já foi referido, desconhecida regiões, a dirofilariose, que são bastante mais comuns (Calvert, 1995). Existem inúmeras causas que predis- que a CMD (Sisson et al., 1999). A prevalência pode põem a esta patologia. De referir as causas com base ser bastante mais elevada se a considerarmos em deter- genética ou familiar, infecção vírica, autoimunidade, minados grupos ou raças de cães, como mais à frente toxinas miocárdicas, hiper-reactividade microvascular, se explicitará. deficiência nutricional (taurina e carnitina), taquicar- 153
  • 2. Lobo, L. L. e Pereira, R. RPCV (2002) 97 (544) 153-159 dia persistente ou recorrente (Sisson et al., 1999). Em penhar um papel na etiologia da CMD, nomeadamente relação a este último ponto, sabe-se que, experimen- em Boxers (Keene et al., 1991), já é mais controverso. talmente, uma taquicardia induzida por marca-passos Extrapolando da medicina humana, sabe-se que, na artificial, ao fim de algum tempo pode induzir uma maior parte das doenças cardíacas, as concentrações insuficiência miocárdica. Em algumas raças gigantes, da carnitina, mesmo a nível do miocárdio, tendem a que normalmente apresentam fibrilhação atrial com ser baixas como consequência directa da insuficiência frequências cardíacas altas, antes de apresentarem evi- cardíaca e não como causa desta. A suplementação em dência de disfunção ventricular, coloca-se a questão se carnitina pode ser em parte benéfica pela substituição a insuficiência do miocárdio é o resultado da evolução da deplecção de carnitina, mas não há evidência cien- de um processo patológico miocárdico primário ou se, tifica, do conhecimento dos autores, que a suplementa- por outro lado, é a consequência de uma fibrilhação ção com esta substância possa ser causa da doença ou atrial crónica. possa reverter a função miocárdica primária na grande Hoje sabe-se que a maioria dos cães com CMD não maioria dos cães. apresenta lesão ou perda significativa de miócitos do Por último de referir que a associação de hipotiroi- miocárdio, pelo que se sugere a existência de anor- dismo com CMD, referida em alguns textos, não tem malidades bioquímicas ou estruturais que induzam sido comprovada (Calvert et al., 1998). uma deficiente função contráctil, sem destruição celular. Esta sugestão leva-nos a pensar que a causa Patologia específica da doença nos cães possa ser determinada e que a CMD possa ser reversível ou, pelo menos, A CMD caracteriza-se por uma dilatação moderada a parcialmente reversível, como acontece nos casos severa das câmaras cardíacas.A espessura das paredes de deficiência em taurina. Em medicina humana, o ventriculares pode estar diminuída, mas pode também desenvolvimento de técnicas de biologia molecular encontrar-se normal, o que nos introduz a noção de tem permitido a identificação de causas especificas hipertrofia excêntrica, que é caracterizada por um de CMD que era considerada idiopática. O uso de aumento de tamanho das câmaras cardíacas relati- técnicas similares em medicina veterinária poderá ter vamente à espessura das paredes. Nos Dobermans e resultados semelhantes, direccionando-nos para novas Boxers predomina uma dilatação do átrio e ventrículo estratégias terapêuticas (Spier et al., 2001). esquerdo, enquanto que noutras raças há, normal- O facto de haver predisposição de algumas raças mente, uma dilatação de todas as câmaras (Maseda et para esta patologia e de, em certas raças, ter caracte- al., 1999). O anel de inserção das válvulas semilunares rísticas especiais, sugere que exista uma base genética está aumentado e estas estão ligeiramente espessadas. para CMD. O padrão de transmissão autossómico Os músculos papilares encontram-se atrofiados e apla- dominante é o mais comum. É caracterizado pelo nados e as cordas tendinosas podem estar finas e alon- aparecimento da doença em muitas gerações, igual gadas (Kittlesson e Kienle, 1998). A nível histológico ocorrência nos dois generos e transmissão de macho normalmente não são observadas lesões significativas, para macho. Este padrão de transmissão é descrito suficientemente severas para causar o marcado grau de no Boxer. No Doberman a transmissão é feita por um insuficiência cardíaca observado clinicamente gene autossómico dominante de baixa penetrância, no entanto nem todos seguem o mesmo padrão (Meurs, 1998). Ainda nesta raça, foram efectuados estudos Patofisiologia que tentaram demonstrar a existência de mutações nos genes, semelhantes àquelas encontradas em humanos A sua compreensão é fundamental para a obtenção com CMD familiar, mas aparentemente sem sucesso de um diagnóstico e prognóstico correctos e para ins- (Meurs et al., 2001). No Cão d’Água Português o taurar um tratamento adequado. Inicialmente a dimi- padrão de transmissão descrito é por um gene autos- nuição da contractibilidade miocárdica é moderada, sómico recessivo (Sleeper et al., 1998), não se encon- tornando-se mais severa com o tempo. Cria-se uma trando nesta raça alterações nas concentrações séricas disfunção ventricular sistólica, com diminuição do e miocárdicas de carnitina e taurina (Sleeper, 2002). débito cardíaco e consequente activação de mecanis- A taurina é o aminoácido livre mais abundante no mos compensatórios que levam, basicamente, à reten- coração, tendo grande importância na cinética interce- ção de água e sódio a nível renal. Isto traduz-se num lular do cálcio e ajudando na eliminação de radicais aumento do volume de sangue e consequente aumento livres de oxigenio. Estudos realizados com Cocker do volume intracardiaco, com retenção de sangue no Spaniel e Golden Retriever, demonstraram que em ventrículo esquerdo (Hamlin, 1999). Ventrículos volu- animais com CMD os níveis de concentração de tau- metricamente sobrecarregados adaptam-se a aumentos rina estavam baixos (< 25 ηmol/ml), observando-se, crónicos de volume, sofrendo hipertrofia excêntrica, em alguns deles, uma melhoria da função miocárdica que se traduz num aumento das câmaras cardíacas e da após a suplementação com taurina (Sisson et al., massa muscular. Assim, numa fase de doença ligeira a 1999). A hipótese da carnitina também poder desem- moderada, o coração consegue compensar a sua defi- 154
  • 3. Lobo, L. L. e Pereira, R. RPCV (2002) 97 (544) 153-159 ciente contractilidade e manter um adequado volume dio sem a presença de sinais clínicos e, numa primeira de ejecção, sem que as pressões intraventriculares no fase, não há sequer evidência ecográfica de insufici- final da diástole estejam aumentadas (Hamlin, 1999). ência ventricular (Kittlesson e Kienle, 1998). Quando Esta situação pode reverter-se se a doença for severa se desenvolve a insuficiência cardíaca, os sinais e a capacidade de compensação do sistema cardiovas- geralmente observados são: letargia, intolerância ao cular for ultrapassada. A progressão da doença leva exercício, fraqueza, anorexia, síncope, dispneia, tosse e a que a contractilidade se deteriore paulatinamente distensão abdominal (Keene, 1994). levando o coração a dilatar até ao seu limite. Por outro A raça em que a CMD está mais bem estudada é lado, os rins continuam a reter sódio e água, aumen- o Doberman (Kittlesson e Kienle, 1998). Nesta raça tando cada vez mais o volume sanguíneo sem o cora- estão descritos padrões diferentes da doença, havendo ção compensar (Hamlin, 1999). A pressão diastólica dois grupos. Um dos grupos representa os animais que final do ventrículo esquerdo aumenta, o que se trans- desenvolvem sinais de ICC, o outro grupo representa mite retrogradamente ao átrio, veias e leito capilar, os animais que têm morte súbita, que pode ser o pri- resultando em edema pulmonar (ICC) (Hamlin, 1999). meiro e único sinal (Calvert, 2001). Se o lado direito estiver também severamente afectado, Nos Boxers a doença encontra-se separada em três o mesmo processo resultará em ascite. categorias. Na categoria I estão os animais com CMD Nesta fase, com vista a aumentar o débito cardíaco, assintomática, mas em que uma arritmia cardíaca pode há estimulação do sistema nervoso simpático, com ser detectada durante um exame de rotina ou em des- aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição. Com pistes com Holter. Na categoria II estão os que sofrem a vasoconstrição periférica, o fluxo sanguíneo para os sincopes ou episódios de tosse, no entanto pode ocorrer rins, tracto gastrointestinal, pele e músculos inactivos, morte súbita sem que apareçam sincopes e é frequente fica diminuído, para que seja possível haver uma cor- a detecção de arritmias ventriculares. Na categoria III recta perfusão do cérebro e coração (Knight, 1995). encontram-se os Boxer que desenvolvem sinais de ICC Por fim e após falharem todos os mecanismos com- (Meurs, 1998). pensatórios, o débito cardíaco diminui a tal ponto Em Dobermans e Boxers predominam os sinais que, mesmo com um aumento marcado da resistência de IC esquerda, tais como tosse e dispneia devido a vascular periférica, a pressão arterial sistémica baixa edema pulmonar. Nas outras raças predominam os significativamente levando a um estado de choque sinais de IC biventricular, desenvolvendo para além cardiogénico. dos sinais acima mencionados, ascite, hepatomegália Os animais com CMD estão também sujeitos a e efusão pleural (Vollmar, 2000). Os sinais atribuíveis alterações do ritmo cardíaco. Em Boxers e Dober- às arritmias cardíacas aparecem frequentemente, tais mans, predominam as arritmias ou taquiarritmias como a sincope, episódios de fraqueza ou colapso ventriculares. Nestes casos a capacidade de enchi- (Sisson et al., 1999). mento ventricular diminui, diminuindo assim o débito cardíaco. Havendo comprometimento da circulação o Exame físico animal pode morrer de um colapso ou de morte súbita (Hamlin, 1999). Nas outras raças, como por exemplo Por auscultação cardíaca pode detectar-se um ritmo no Irish Wolfhound (Brownlie e Cobb, 1999), pre- de galope protodiastólico (S3), de baixa frequência, domina a fibrilhação atrial. Nestas situações há um constituindo um dado clinico frequente e importante. aumento da frequência cardíaca, que inicialmente Os sopros cardiacos de alta intensidade não são carac- mantém o débito cardíaco, mas que depois leva à terísticos da CMD, podendo-se ouvir, em cerca de falência do miocárdio (Hamlin, 1999; Vollmar, 2000). metade dos animais afectados (Sisson et al., 1999), De referir por último que a função miocárdica é um sopro sistólico de regurgitação de baixa a média também agravada pela hipóxia consequente a um ina- intensidade (I-III/VI). Mediante auscultação cuidadosa dequado fornecimento de oxigénio ao miocárdio. podemos ouvir um ritmo irregular que corresponde a fibrilhação atrial, complexos supraventriculares ou Apresentação clínica ventriculares prematuros (CVPs), taquicardia ventricu- lar e supraventricular (Sisson et al., 1999). Existe um padrão geral de apresentação clínica para Por auscultação pulmonar detectam-se sons bronco- a CMD, no entanto a variação racial é bastante acentu- vesiculares, estretores e fervores devido a IC esquerda ada (Sisson et al., 1999). Os animais podem apresentar e edema pulmonar. As crepitações são ouvidas na uma fase subclínica mais ou menos longa, até apresen- região peri-hilar e, em casos mais severos, podem ser tarem sintomatologia. Esta fase pode durar anos, em ouvidas ao nível de todo o campo pulmonar (Sisson et que o animal se mantém practicamente assintomático, al., 1999), sendo a auscultação dificultada nos casos podendo desenvolver uma IC (insuficiência cardíaca) em que existe efusão pleural. de uma forma aguda e apresentando um quadro muito A evidência de uma arritmia cardíaca (fibrilhação exuberante. atrial e CVPs) inclui alteração do pulso para fraco, Na fase subclínica já existe insuficiência do miocár- rápido, irregular e não síncrono (Keene, 1994), pelo 155
  • 4. Lobo, L. L. e Pereira, R. RPCV (2002) 97 (544) 153-159 que é importante sentir o pulso ao mesmo tempo em Irish Wolfhound, o Dog Alemão ou o Cão da Terra que se efectua a auscultação cardiaca. O pulsus alter- Nova (Tidholm e Jonsson, 1996) De referir que, pela nans é caracterizado pela sua variação em amplitude experiência dos autores, também o Cão da Serra da com ausência de arritmia cardíaca. Este sinal indica IC Estrela parece poder ser incluído neste grupo. severa (Sisson et al., 1999). Distensão e pulso jugular, Juntamente com o ECG, o monitor ambulatório hepatomegália e ascite são frequentes em casos de (Holter) é útil para relacionar o ritmo cardíaco com os IC direita. Em casos graves existe edema periférico sinais clínicos (Keene, 1994). O Holter é um meio não (Maseda, 1999). invasivo, ideal para quantificar a frequência e a com- plexidade da arritmia, no ambiente habitual, durante um período de tempo determinado (normalmente Exame electrocardiográfico 24 horas) (Calvert, 1995). É um método precoce de diagnóstico e rastreio para Boxers e Dobermans, que O exame electrocardiográfico é utilizado para iden- têm tendência a arritmias ventriculares. Isto deve-se tificar o tipo de arritmia que está presente (Brownlie e ao facto de estas ectopias poderem preceder em meses Cobb, 1999; Keene, 1994; Meurs, 1998). Os electro- ou anos uma CMD clinica (Keene, 1994; O’Grady e cardiogramas (ECGs) podem variar de raça para raça. Horne, 1992). Desta forma é possível actuar de uma A maioria dos animais têm ECGs anormais. Podem forma mais eficaz contra a arritmia, efectuar um diag- aparecer alterações indicativas de dilatação atrial nóstico precoce e detectar linhas familiares de cães ou ventricular (eg. QRS e P de duração e amplitude afectados. aumentadas). É importante ter em atenção que, nos casos em que existe efusão pleural, a onda R pode-se encontrar de baixa amplitude. O eixo eléctrico será Exame radiográfico normal (Sisson et al., 1999). Em Dobermans com CMD, três quartos dos animais Serve para avaliar a dimensão cardíaca e detectar a apresentam CVPs (Figura 1) e taquiarritmias ventri- presença e severidade do edema pulmonar ou efusão culares (Figura 2). Um estudo efectuado (Calvert et pleural. O tamanho cardíaco não deve ser utilizado al., 1997) em cães desta raça, em que se diagnosticou para avaliar a severidade da IC, porque há uma CMD e que tiveram morte súbita ou que desenvol- pequena relação entre o tamanho cardíaco e os sinais veram sinais de ICC, demonstrou que estes animais clínicos (Le Bobinnec, 1999). apresentavam arritmias ventriculares em 100% dos A cardiomegália generalizada é o mais comum em casos. raças gigantes e Cocker Spaniel. Em Dobermans e Nos Boxers é também frequente a presença de Boxers a cardiomegália é menos marcada. O mais CVPs. Podem ter arritmia sem evidência ecográfica de frequente nestas duas raças é o aparecimento de alte- disfunção miocárdica. Estas arritmias são observadas rações compatíveis com dilatação do átrio esquerdo em 84% dos casos e muitos deles têm mais que 20 e edema pulmonar. A IC biventricular gera edema CVPs por minuto. A morfologia é indicativa da ectopia pulmonar (Figura 3), aumento da veia cava caudal, ter origem no ventrículo direito (Sisson et al., 1999). hepatomegália, ascite e, em alguns casos, efusão pleu- Outras anormalidades electrocardiográficas, encontra- ral (Maseda, 1999). das nesta raça com bastante menos frequência, são os bloqueios sino-atriais e bloqueios atrioventriculares de Exame ecocardiográfico 3º grau (Calvert et al., 1996; Harpster, 1991). Noutras raças, o mais comum, entre 75 a 80%, é encontrarmos A ecografia é a ferramenta de trabalho essencial, a fibrilhação atrial como principal alteração electro- pois permite fazer correctamente um diagnóstico final, cardiográfica (Brownlie e Cobb, 1999; Vollmar, 2000). descartando efusões pericárdicas e insuficiências val- Este grupo de raças inclui as raças gigantes como o vulares crónicas, permitindo também emitir um prog- nóstico (Maseda, 1999). Em modo M e 2D é possível definir a magnitude de distensão das câmaras cardíacas em sístole e em diás- tole, bem como a diminuição da contractilidade cardí- aca. Estes dois parâmetros são indicativos de CMD. Figura 1 - ECG : CVPs em bigéminos em cão com CMD. Para além disto, pode-se observar um aumento do diâmetro ventricular no fim da diástole e da sístole e hipocinese do ventrículo esquerdo, estando as paredes ventriculares em diástole aparentemente finas devido à dilatação das câmaras (Figura 4). Pode ser visualizada uma contração assimétrica na parede do ventrículo Figura 2 - ECG : Taquicardia ventricular em cão com CMD e esquerdo com maior movimentação do septo e regur- ICC. gitação mitral moderada ou severa. A relação átrio 156
  • 5. Lobo, L. L. e Pereira, R. RPCV (2002) 97 (544) 153-159 e continuavam assintomáticos, não havendo, durante este período, um aumento, em modo-M, do diâmetro interno do ventrículo esquerdo em diástole (DIVEd) e do diâmetro interno do ventrículo esquerdo em sístole (DIVEs), em mais do que 5mm e nem uma diminui- ção da FE mais do que 5%. Os valores em média, dos cães que preenchiam estes requisitos, são: FE=21%; DIVEd=39,1mm; DIVEs=31mm. Todos os cães que demonstraram um CVP ou DIVEs >38,8mm desen- volveram CMD. Além disto, a maioria dos cães que apresentavam uma DIVEd >46 mm também desenvol- veram CMD. Figura 3 - Radiografia torácica. Incidência latero-lateral . Edema As ecocardiografias de stress com dobutamina (ESD) pulmonar agudo em Doberman pinscher com CMD. representam um teste sensível para a detecção de CMD assintomática. As alterações ionotrópicas provocadas esquerdo/aorta, sendo o valor normal 1,3:1, pode-se pela dobutamina (5µg/kg/min) poderão revelar mais encontrar aumentada (Sisson et al., 1999). precocemente uma disfunção cardíaca que numa eco- Os índices de encurtamento e de ejecção e a velo- cardiografia clássica (Minors e O’ Grady, 1998). cidade média de encurtamento circunferêncial estão Os estudos electrocardiográficos são muito importan- diminuídos em relação com a severidade da disfunção tes para detecção de arritmias. O melhor método para sistólica. O índice de separação do septo ao ponto E esta detecção é a utilização do Holter (Calvert, 2000) em diástole aumenta, como reflexo de uma fracção de (Figura 5). O não aparecimento de CVPs indica uma ejecção diminuída (Calvert, 1995). ausência de CMD. Um exame anual deve ser realizado A fracção de encurtamento (FE) traduz a percenta- em animais de alto risco, mesmo quando são detecta- gem de alteração entre o final da diástole e o final da dos menos de 50 CVPs por 24 horas, o que pode ser sístole. Os valores indicam: 20-25%: doença ligeira; considerado normal. Provavelmente anormal será o 15-20%: doença moderada; <15%: doença severa aparecimento entre os 50 e 100 CVPs por 24 horas , (Kittlesson e Kienle, 1998). Não esquecer que raças havendo recomendação para repetição do exame com grandes têm uma FE baixa (20 a 25%) e nem por isso intervalos de 3 a 6 meses. Mais de 100 CVPs em 24 têm CMD (Keene, 1994), o que ainda é mais verdade horas é anormal, significando que o animal vai desen- tratando-se de Dobermans. volver doença cardíaca progressiva (Calvert, 1995). O Doppler pode ajudar a determinar a função cardí- aca. Permite fazer um estudo das válvulas e estimar a insuficiência valvular. Tratamento O tratamento tem como objectivo aliviar os sinto- Detecção da doença subclínica mas de IC, aumentar a qualidade de vida do animal e diminuir a mortalidade (Keene, 1994; Mallery et al., Ainda hoje não é fácil detectar quais os animais que 1999). É um tratamento individual, tendo de se ajustar vão desenvolver CMD, de modo a poder afastá-los ao estadio da doença e à severidade dos sinais clínicos da reprodução e criar linhas de cães livres da doença, presentes (Calvert, 2001; Kenne, 1994). O tratamento como acontece com outras patologias. A duração em estadios finais é geralmente insatisfatório (Calvert, da fase subclínica pode ser bastante longa e vários 1995). métodos têm sido estudados para detectar animais que É normal os cães com cardiomiopatia dilatada serem potencialmente possam desenvolver a doença. Esta apresentados à consulta em estados de ICC moderada detecção é particularmente difícil e tem sido bastante a fulminante. Nestes casos o objectivo do tratamento estudada em cães da raça Boxer e Doberman. consiste na redução da formação do edema pulmonar Em Dobermans assintomáticos, foi demonstrado e na melhoria da oxigenação. As drogas efectivas no que a contractibilidade miocárdica estava diminuída tratamento do edema pulmonar nesta fase, são a furo- e havia evidências histológicas de CMD (Sisson et semida (6-8 mg/kg q 4h, nas primeiras 12 h ou 2-4 al., 1999). Foi realizado um estudo com Dobermans mg/kg IV q hora até que a frequência respiratória seja (O’Grady e Horne, 1992) em que se tentaram defi- menor que 30 rpm; depois passar para uma dose de 4 nir as medições ecocardiográficas normais para esta mg/kg cada 6 h) e a nitroglicerina ou nitroprussiato raça. Estas medições normais foram definidas como sódico. Nesta fase os autores dão especial atenção à aquelas obtidas no exame inicial de Dobermans monitorização da frequência respiratória, pressão arte- assintomáticos que preenchiam os seguintes critérios rial, função renal/débito urinário, electrólitos e moni- : tinham pelo menos 18 meses e eram assintomáticos torização electrocardiográfica. Pode-se coadjuvar este num primeiro exame, não apresentando ectopias ven- tratamento com dobutamina, que é um β-bloqueante triculares no ECG. Foram seguidos durante dois anos e potente inotrópico positivo, na dose de 2,5-5 µg/kg/ 157
  • 6. Lobo, L. L. e Pereira, R. RPCV (2002) 97 (544) 153-159 Figura 4 - Ecocardiografia de cão com CMD. Corte paraster- Figura 5 - Exame de Holter nal direito, eixo longo, modos 2D e M. De notar o aumento do volume ventricular em sístole e diástole, a dilatação atrial e a hipocinese e discinese das paredes ventriculares. aumentando as pressões devido à perda de sincroniza- ção entre átrios e ventrículos e diminuindo o tempo de min. Esta droga está relativamente contraindicada em enchimento ventricular devido a frequência cardíaca cães com fibrilhação atrial, pelo risco de aumento da aumentada. Manter a frequência entre 140-160 bpm é condução átrio-ventricular, que levará a uma resposta o objectivo da digoxina. ventricular mais rápida à fibrilhação (Laste, 2001). Em O tratamento das ectopias ventriculares é contro- cães com taquiarritmias severas será necessário um verso, especialmente na ausência de síncopes ou into- tratamento antiarritmico adequado. Para as taquiarrit- lerância ao exercício ou se não houver taquicardias mias ventriculares a lidocaína é normalmente a droga ventriculares com mais de 30 segundos de duração de eleição (2mg/kg ou em infusão continua). Por outro (Calvert, 2001). Estão indicados a quinidina, a pro- lado, cães com fibrilhação atrial e taquicardia atrial, cainamida, os β-bloqueantes, o sotalol, a mexiletina e que normalmente apresentam frequências cardíacas a amiodarona. Os autores têm obtido resultados bas- superiores a 200 bpm e que se encontram em IC aguda tante satisfatórios, especialmente em Boxers, com este descompensada, necessitam de digoxina e/ou diltia- último antiarritmico de classe III, que tem uma acção zem. inotrópica negativa pouco significativa. Além disto O tratamento de pacientes em fase de IC crónica é possui qualidades dos quatro grupos de antiarritmicos: feito basicamente e classicamente com inibidores da efeitos significativos de bloqueador de canais de sódio enzima de conversão da angiotensina (IECAs), usando e efeitos moderados de bloqueador de canais de cálcio os autores o enalapril (0,5 mg/kg BID), furosemida e de β-bloqueante (Laste, 2001). Foram descritos casos (dada primeiro a altas doses para aumentar a excrecção de hepatopatia em cães tratados com amiodarona de água e sódio, diminuindo depois a dose para valo- (Jacobs et al., 2000), pelo que se deve monitorizar res mínimos que controlem os sinais congestivos) e regularmente a função hepática. Os autores observa- digoxina (0,006-0,011 mg/kg ou 0,22 mg/m2) (Calvert, ram um caso de hepatotoxicidade com esta droga, que 2001). Este fármaco controla a frequência cardíaca, foi completamente revertida após se ter descontinuado diminui a actividade do sistema nervoso simpático o tratamento com amiodarona e substituído por um e sistema renina-angiotensina-aldosterona, sendo outro antiarritmico (neste caso atenolol). fundamental controlar os seus sinais de toxicidade e quantificar os valores de digoxina no plasma (0,9 a 1,5 ng/ml). Além destas medidas recomendamos restrição Prognóstico de sódio na dieta e restrição de exercício. Recentemente os autores têm utilizado o pimoben- Os proprietários devem ser informados que o seu dan, que é uma droga recente, chamada inodilatador, animal morrerá inevitavelmente da doença, devido à que combina efeitos inotrópicos positivos e vasodi- progressão da ICC. latadores, podendo ser associada a diuréticos, IECAs Em humanos, os indicadores mais sugestivos de e antiarritmicos. É uma droga bastante útil que pode capacidade de sobrevivência são a presença de arrit- trazer novas perspectivas de tratamento da ICC, espe- mias ventriculares, alterações hemodinâmicas e neu- cialmente em cães com CMD (Ynaraja et al., 2001). rohormonais (aumento do peptídeo natriurético atrial Está também recomendada a suplementação com ou a concentração de catecolaminas) (Mallery et al., taurina, como nos casos dos Cocker Spaniel e Golden 1999). O prognóstico é muito variável de raça para Retriever, na dose de 250 mg BID (Keene, 1994). raça. O tempo de sobrevivência é geralmente curto. Por último referimos o tratamento de arritmias, Muitos cães morrem sem se conseguir estabilizar o quer em pacientes assintomáticos quer em pacien- primeiro episódio de descompensação cardíaca. Os tes em tratamento para ICC crónica. A digoxina, em Doberman têm, provavelmente, o pior prognóstico de fibrilhação atrial, diminui o débito cardíaco em 25%, entre todas as raças. Há cães nos quais se conseguem fazer varias estabilizações e podem sobreviver mais de 156 158
  • 7. Lobo, L. L. e Pereira, R. RPCV (2002) 97 (544) 153-159 um ano. Em geral, os animais morrem num prazo de Knight D.H. (1995). Pathophisiology of heart failure and clinical seis meses (Calvert, 1995). evaluation of cardiac function. In: Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat, 4ª edição. Editores: S.J. Ettinger e E.C. Feldman. W.B. Saunders Bibliografia Company (Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo), 845-867. Brownlie S.E., Cobb M.A. (1999). Observations on the develop- Laste N.J. (2001, November). Cardiovascular pharmacotherapy, ment of congestive heart failure in Irish Wolfhounds with hemodynamic drugs and antiarrhythmic agents. Vet Clin dilated cardiomyopathy. Journal of Small Animal Practice, North Am Small Anim Pract, 31, 1231-1252. 40, 371-377. Le Bobinnec G. (1999). Radiologia del corazón y grandes vasos en Calvert C.A., Jacobs G.J., Smith D.D., Rathbun S.L., Pickus C.W. el perro. Consulta de difusion veterinaria, 7, 342-343. 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