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Hipertensión arterial secundaria
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Hipertensión arterial secundaria

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Abordaje diagnóstico y terapéutico de las causas más frecuentes de HTA SECUNDARIA

Abordaje diagnóstico y terapéutico de las causas más frecuentes de HTA SECUNDARIA

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Hipertensión arterial secundaria Presentation Transcript

  • 1. HIPERTENSIÓN ARTERIALSECUNDARIADr. José Pinto LlerenaServicio de Cardiología
  • 2. Hipertensión Arterial Secundaria Le corresponde menos del 10% de todos los casosde HAS. Se debe a una anomalía subyacente identificable,que si se descubre y corrige a tiempo puede curarlay prevenir sus secuelas. Existen 5 grandes grupos: Renal Vascular Endócrino-Metabólico Iatrogénico Miscelánea
  • 3. Hipertensión Arterial SecundariaDebe sospecharse en:● Menores de 30 años● Mayores de 55 años● HAS refractaria al tratamiento● Aparición brusca● HAS maligna, diastólica >140, edema de papila,cefalea, alteraciones visuales, EAP, angor.● Deterioro severo en HAS ya diagnosticada● Clínica concomitante no explicada por la HAS
  • 4. CAUSASPrincipios de Medicina Interna. Harrison. Edición 17.Vol 2.
  • 5. ENFERMEDAD RENALPARENQUIMATOSA La disminución de la perfusión renal esconsecuencia de los cambios fibrosos einflamatorios en múltiples vasos intrarrenalesde pequeño calibre.
  • 6. Etiología:Enfermedad poliquísticaNefropatía por analgésicosVasculitisPielonefritisNefropatía diabéticaNefropatía obstructivaENFERMEDAD RENALPARENQUIMATOSA
  • 7.  Historia Clínica Examen Físico Masas renales palpables. USG renal No invasivo Tamaño y forma Engrosamiento cortical Tracto urinario obstruido y Masas renales.ENFERMEDAD RENALPARENQUIMATOSA2007 Guidelines for the management ofarterial hypertension. European HeartJournal (2007
  • 8. Restricción del sodioDosis altas de diuréticos de asaDiálisisVasodilatadores: minoxidilNefropatía diabética: IECA y ARA IIENFERMEDAD RENALPARENQUIMATOSA
  • 9. HIPERTENSIÓNRENOVASCULARAparición en <30 o >50 añosHAS de rápida progresiónSoplo abdominal, lateral a la línea media,justo debajo de la caja torácicaHipokalemiaDisminución de la función renalRespuesta deficiente a la mayoría de losfármacos antihipertensivos
  • 10.  Obstrucción de una arteria Renal SRAA Arterioesclerosis-edad avanzada Displasia fibromuscular-25 %- jóvenes Sexo femenino (8x) Raza blanca De la media (+ fr 66%). Perimedia e íntima. Puede ser bilateral Zonas distalesHIPERTENSIÓNRENOVASCULAR2007 Guidelines for the management ofarterial hypertension. European HeartJournal (2007
  • 11. La progresión rápida de la IR después deluso de inhibidores de la ECA por lo generalpresagia estenosis renal bilateral oestenosis de arteria renal en un riñónúnico.La circulación renal depende de los altosniveles de A-II. Al bajar los niveles de A-IIcon el inhibidor de la ECA el flujosanguíneo renal se reduce y sobreviene laIR.HIPERTENSIÓNRENOVASCULAR
  • 12.  Tamizaje: USG para medir longitud renal Diferencia > 1.5 cm de largo 60-70 % positivo USG doppler color es diagnósitco. Índice deresistencia de la vasculatura→ stent oangioplastia.HIPERTENSIÓNRENOVASCULAR2007 Guidelines for the management ofarterial hypertension. European HeartJournal (2007
  • 13.  ANGIORMN con gadolinio Procedimiento diagnóstico de elección ANGIOCT ANGIOGRAFÍA Alta sospecha Gold estándarHIPERTENSIÓNRENOVASCULAR2007 Guidelines for the management ofarterial hypertension. European HeartJournal (2007
  • 14. • PRUEBA DE CAPTOPRIL: Es el mejor estudiopara descartar el diagnóstico en pacientes conpocos datos sugestivos: Medición de la ARP(>12 mg/ml/h) y Renografía isotópica (> 10% dediferencia entre los riñones) una hora despuésde una sola dosis oral de 50 mg de captopril.HIPERTENSIÓNRENOVASCULAR
  • 15.  Diagnóstico definitivo: Arteriografíarenal.
  • 16. TRATAMIENTO1. HT refractaria: PA elevada a pesar de laadministración de 3 drogas siendo una de ellasun diurético. Así también la disminución de lafunción renal.2. Revascularización quirúrgica3. Angioplastía sola: tratamiento de elección paradisplasia fibromuscular4. Tratamiento médico:1. Cambios de estilo de vida, ASA, estatinas y múltiplesantihipertensivos(tiazida+calcioantagonista+bloqueador de eje RAA)
  • 17. FEOCROMOCITOMA 0.2-0.4 % de HTA secundaria Congénito o adquirido 70% son HT
  • 18. Los tipos y la frecuencia de los tumoresson:Unilateral, benigno (80%)Maligno (10%)Bilateral, benigno (10%)FEOCROMOCITOMA
  • 19. El exceso de catecolaminas induce el estadohipermetabólico con: Pérdida de peso Hiperglucemia Vasoconstricción periférica intensa conpalidez Sx paroxísticos: cefalea, sudoración,palpitaciones y palidez.FEOCROMOCITOMA
  • 20. Diagnóstico: Catecolaminas plasmáticas. 97-98 % de sensibilidad Metanefrinas urinarias TAC MIBG (Metayodobencilguanidina). Tumores extra-adrenales. Localización del tumor: 90 % cerca de glándula adrenal. Tumores grandes detectados por USG. 98-100 % detectados por CT y MRI. DX: niveles incrementados de catecolaminas u otros metabolitos en plasma y orina.Niveles bajos con alta sospecha clínica--- Test de estimulación o supresión(glucagon o clonidina) Prueba de glucagon luego de bloqueo antagónico de Alfa adrenérgico. (incrementomarcado de PA). Negativo: Marcada reducción de catecolaminas de plasma.
  • 21.  Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2) Von Hippel-Lindau Neurofibromatosis tipo 1 Paragangliomas familiares 5 genes relacionados en desórdenesfamiliares.FEOCROMOCITOMA
  • 22.  Tratamiento definitivo: resección quirúrgica deltumor Introducir un adrenoreceptor inicialmente yluego Beta bloqueador. Vía laparoscópica Regular el reemplazo con líquidos. (natriuresisy venoconstricción)FEOCROMOCITOMA
  • 23. ALDOSTERONISMOPRIMARIOHAS leve, moderada o severa 1 a 11 %.Nicturia, poliuria, polidipsiaParesias, parestesias, parálisis y tetania
  • 24. ETIOLOGIA: Hiperplasia adrenal bilateral 70% Adenoma 30% Carcinomas Hipertensión remediada por corticoideALDOSTERONISMOPRIMARIO
  • 25. DIAGNÓSTICOK+ sérico disminuidoK+ urinario aumentadoNa+ normal o altoAldosterona elevadaARP disminuida
  • 26.  Test de supresión con fludocortisona: falta demedicamento por 4 días y se miden losniveles reducidos de aldosterona (3x), Mediraldosterona y renina Relación aldosterona:renina se eleva en ERCe hiperaldosteronismo. CT y MRI abdominal Hiperplasia adrenal nodular de la zonaglomerulosaALDOSTERONISMOPRIMARIO
  • 27. Tratamiento:Quirúrgico : adrenalectomía laparoscópicaFarmacológico: diuréticos retenedores de K+(espirolactona y esplerenona)ALDOSTERONISMOPRIMARIO
  • 28. Es un defecto del nacimiento en el cual laaorta se angosta en algún lugar de surecorrido, más comúnmente posterior alnacimiento de la arteria subclavia.Niños y adultos jóvenes1-2 casos/1000 nacidos vivos30% HT con coronariopatía35 % de los Sd de Turner
  • 29. Hipertensión en miembros superioresHipotensión en miembros inferioresDiferencia de más de 20mmHg entre ambosbrazos.ClaudicaciónSoplo mesosistólico en pared anterior deltórax y en espalda.
  • 30. 1. RX (signo del “3” y de Roesler)2. Aortograma 3. RMN, TAC4. Eco-Transesofágico
  • 31.  hipertensión persistente Causas de Muerte: cardiopatía isquémica,hemorragia cerebral o un aneurisma aórticoroto.
  • 32. SÍNDROME DE CUSHING 0.1% de poblaciónglobal 80 % son HT enadultos y 50 % HTen niños.
  • 33. SÍNDROME DE CUSHING Cortisol en orina de 24 horas (+ práctico y seguro)> 40 mg Confirmación: supresión con bajas dosis dedexametasona (0.5 mg c/ 6 horas 8 dosis) Prueba de supresión de dexametasona en lamedianoche (1 mg 11 pm) Cortisol en orina en 2 días consecutivos > 10 mg Cortisol plasmático a las 8 am en la prueba de lasupresión en medianoche > 5 mg/dl Cortisol Salival
  • 34.  Poliuria, nicturia y litiasis renal. HAS por hipercalcemia o nefrocalcinosis Diagnóstico:1. ECG: QT corto2. Calcio sérico aumentado3. PTH normal o alta
  • 35. HipotiroidismoHipertensión diastólicaPresión sistólica normalBaja incidencia de cardiopatía isquémicaDiagnóstico:1. Perfil tiroideo (↑TSH)2. ECG: QT largo
  • 36. HipertiroidismoHipertensión sistólica por aumento del GastoCardiacoPresión diastólica normal, poco elevada odisminuida por vasodilatación periféricaDiagnóstico: Perfil tiroideo (↓TSH)
  • 37. AcromegaliaAspecto peculiar (macrognatia,agrandamiento de tejidos blandos)Cardiopatía isquémica, ICC, MCH, HAS enel 50% (por aumento del volumensanguíneo)Diagnóstico:Placa lateral de cráneo, TAC, RMNHormona de crecimiento > 2 ng/dl
  • 38. • Hormonales• Estrés/Cirugía• Neurogénicas• Farmacológicas
  • 39. Estimulación simpática reactiva al dolor:Isquemia miocárdica, pancreatitis, etc. Lahipertensiòn cede al aliviar el dolor.Hiperventilación por ansiedad se acompañade HAS transitoria.
  • 40. CirugíaLa presión arterial puede elevarse durante ydespués de una cirugía como respuesta a:HipoxiaDolorExceso de volumen
  • 41. QuemadurasPacientes con quemaduras de tercergrado en más del 20% de lasuperficie corporal, desarrollaránhipertensión.
  • 42. Neurogénico: Apnea del Sueño Episodios recurrentes de cese de la respiracióncausado por colapso inspiratorio durante elsueño con consecuente disminución de SO2. Pacientes hipertensos resistentes a txconvencional pueden presentar apnea delsueño, en particular si tienen obesidad. La apnea obstructiva por deformidad de maxilarinferior, obstrucción nasal o traqueal, obesidad,etc. es causa de hipertensión arterialsecundaria, arritmias ventriculares yeventualmente muerte súbita.
  • 43.  Signos y Sintomas Somnolencia diurna, falla en concentración,dormir durante episodios de actividad física,ahogamiento nocturno. Falta de aire duranteapnea. Nicturia. Irritabilidad. Cambios depersonalidad. Disminución de la líbido eincremento de accidentes en vehículos a motor. Diagnóstico: Polisomnografía es GoldStandard. Índice de apnea-hipopnea para determinar laseveridad del síndrome.
  • 44. EstrógenosAproximadamente un 5% de las mujeresque toman anticonceptivos orales conestrógenos y algunas embarazadas,desarrollan hipertensión reversible.
  • 45. Hipertensión del Embarazo Elevación de > 30/15 mmHg o PA > 140/90mmHg en la segunda mitad del embarazo. Inducida por flujo uteroplacentariodisminuido, quizá secundario a deficienciaen la migración trofoblástica. Lecho vascular contraído. Niveles altos de R-A y bajos niveles delsustrato de renina inducido por estrógenos,que provoca aumento de A-II.
  • 46. Hipertensión por Drogas Ciclosporina Esteroides Eritroproyetina humana Drogas que estimulan el SNS AINES Antimigrañosos
  • 47. Ciclosporina En receptores de transplante oscila entre el50% y el 70%, en el transplante cardíaco esel 100%. En tratamiento de enfermedadesautoinmunes o dermatológicas es del 20%. La hipertensión suele ser leve.
  • 48. CiclosporinaMecanismos:Etapa 1: Vasoespasmo funcionalreversible por vasoconstricción dearteriola aferente.Etapa 2: Nefroesclerosis irreversibledebida a cambios morfológicos.
  • 49. Ciclosporina: Etapa 1 Estimulación del SN Simpático● Aumento en la síntesis y liberación deendotelina (ET-1)● Alteración en la producción de ON● Cambios locales en la producción deprostaglandinas● Aumento de la respuesta a vasopresores delmúsculo liso arteriolar renal
  • 50. CiclosporinaEfectos de la vasoconstricción renal:Disminuye el flujo plasmático renal y lafiltración glomerularRetención renal de sodioExpansión de volumenSupresión del SRAA
  • 51. Eritroproyetina HumanaLa hipertensión ocurre a 2 – 16 semanas desu administración.Se presenta en un 30 - 35%La hipertensión está relacionada con ladosis utilizada, o el aumento delhematocrito.
  • 52. Eritroproyetina HumanaFisiopatología:Aumento de la resistencia periféricaLeve disminución del Gasto CardiacoSin cambios en la volemiaActividad de renina plasmática y deangiotensinógenos suprimida
  • 53. Drogas que estimulan el SNSAgentes simpaticomiméticos:Pseudoefedrina, oximetazolina,fenilpropanolamina, efedrinaProdrogas de la Adrenalina:Dipivalil AdrenalinaAgentes Antidopaminérgicos:Metoclopramida asociada con CisplatinoAntagonistas de los receptores Alfa2Adrenérgicos: Yohimbina
  • 54. Drogas que estimulan el SNS Anestésicos y Antagonistas Narcóticos:Hidrocloruro de Ketamina, el desflurano y lanaloxona Sobreactivación Adrenérgica: Cocaínay otras drogas callejeras Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO):Imipramina, tranilcipromina, mocloemide ybrofaromine Antidepresivos Tricíclicos: Amitriptilina Antiserotoninérgicos: Buspirona
  • 55. AINES:Anti-inflamatorios no esteroideos El uso de AINES incrementa la presiónarterial por bloqueo de prostaglandinas queen condiciones normales es un mecanismoregulador de la PA. Los pacientes con HAS bajo Tx. con AINESrequieren mayor dosis de antihipertensivo
  • 56. Antimigrañosos Los derivados ergotamínicos delalcaloide del cornezuelo de centenoindicados en la migraña no debenprescribirse en cefalea por HAS debidoa su efecto vasopresor y potencialincremento de la PA. Ej. Tonopan, Sydolil, Cafergot,Migristene, etc.
  • 57. CAUSAS MONOGÉNICASPrincipios de Medicina Interna. Harrison. Edición 17.Vol 2.
  • 58. CONCLUSIONES Menos de 10 % de las causas de HTA Sospechar patologías de fondo de acuerdo a laedad del paciente y síntomas característicos deuna patología de fondo. Principal causa es la enfermedad Renalparenquimatosa, luego la Renovascular. Muchas causas secundarias pueden curarse conTx quirúrgico A pesar de Tx quirúrgico, las complicaciones alargo plazo involucran HTA crónica, aneurismaaórtico, ECV. Siempre debe descartarse interacciónmedicamentosa.
  • 59. BIBLIOGRAFÍA The Task Force for the Management of ArterialHypertension of the European Society ofHypertension (ESH) and of the EuropeanSociety of Cardiology (ESC). 2007 Guidelinesfor the management of arterial hypertension.European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536. Principios de Medicina Interna. Harrison.Edición 17.
  • 60.  GRACIAS