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Cardiomiopatía periparto

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Revisión de la literatura sobre Miocardiopatía periparto desde los criterios más recientes para hacer el diagnóstico

Revisión de la literatura sobre Miocardiopatía periparto desde los criterios más recientes para hacer el diagnóstico

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  • 1. CARDIOMIOPATÍA PERIPARTODr. José Pinto LlerenaR1MI CHMDr.AAMAbril 2013
  • 2. • 1971 Demakis y colegas• Criterios propuestos en 1971:1. Falla cardíaca (FC) que aparece en el últimomes de embarazo o en los 5 meses postparto2. Ausencia de causa determinable de FC3. Ausencia de antecedente de FC previo alúltimo mes de embarazo4. Ecocardiografía que demuestra disfunciónventricular izquierda con FE < 45 % y/oacortamiento menor de 30 %.
  • 3. • SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA• Cardiomiopatía Idiopática que se presentacon FC secundaria a disfunción ventricularizquierda al final del embarazo o en los mesespostparto siguientes sin causa determinable.La falla ventricular izquierda no debe serdilatada pero la FE siempre estará reducidapor debajo de 45 %.
  • 4. • 1: 3186• > Incidencia en Haití y Sudáfrica (1: 1000)
  • 5. ETIOLOGÍA MECANISMOSMiocarditis Viral Mecanismo principal. Infiltración linfocítica, edemamiocítico, necrosis y fibrosis. No hay diferenciaentre biopsias de mujeres con o sin miocarditis.Respuesta Inmune anormal Respuesta contra el microquimerismo fetal. Célulasfetales circulantes en sangre materna.Inmunosupresión relativa del embarazo. Respuestainflamatoria exacerbada en postparto.Respuesta Hemodinámica anormal Normalmente aumenta Volumen Sanguíneo y GC.Disminuye postcarga por (M. liso relajado). HVIcompensadora. Disfunción ventricular izquierda enel III trimestre que resuelve luego del parto.Exagerada disminución de la función ventricular.Prolactina Exceso de producción de prolactina se asocia aaumento de Vol sanguíneo, dism de PA, dism derespuesta a angiotensina y reducción en niveles deagua, sodio y potasio. Aumenta eritropoyetina yhcto. MCPP aumento de producción cardiaca.
  • 6. • Cascada oxidativa• Catepsina D cliva prolactina a 16kDa prolactina• Angiostático, pro-apoptótico• Apoptosis de células endoteliales, deforma loscapilares• Vasoconstrictor y provoca disfunción delcardiomiocito• Defecto en mecanismos de defensa (STAT 3disminuido)• Posible beneficio del uso de inhibidores de rt deprolactina.
  • 7. ETIOLOGÍA MECANISMOApoptosis e inflamación ↑ TNF, PCR y Fas/Apo-1Selenio y malnutrición Niveles bajos de selenio mayor riesgo deMCPP sin embargo los resultados sondivergentes entre sí. Para la regiónSaheliana de África sí se relaciona conbajo selenio.Tocolisis Prolongada Uso de tocolíticos por más de 4 semanascursa con disfunción ventricular izquierda
  • 8. • HIPÓTESIS• Deleción de la señal de transcripción.• Incremento en estrés oxidativo• Incremento en la expresión y actividadproteolítica de la catepsina D cardiaca• Hormona prolactina: antiangiogénica yproapoptótica• Lesión miocárdica causada por hipoxemia yapoptosis.
  • 9. MAYORES DE 30AÑOSTrastornoshipertensivos delembarazoAfroamericanasEmbarazo GemelarAHF:Cardiomiopatíadilatada
  • 10. Signos y Síntomas de Falla Cardíaca• Disnea, mareos, dolor torácico, tos, I/Y, fatigay edema periférico. Las mujeres tienenarritmias, eventos embólicos debido a ladilatación ventricular, disfunción ventricularizquierda e IAM debido a disminución deperfusión coronaria.• S3 y S4, estertores y hepatomegalia• Taquicardia
  • 11. • Biomarcadores– BNP levemente elevado en la preclampsia– BNP sumamente elevado en CMPP– Troponina se eleva de acuerdo al grado delesión miocárdica que se genera.• Otras Pruebas (descartar daño a órganodiana o causa desencadenante)– Pruebas tiroideas, pruebas de funciónhepática, pruebas de función renal yelectrolitos.
  • 12. • Otros Laboratorios• EKG:– taquicardia sinusal y cambios inespecíficos enonda T y segmento ST– HVI y trastornos inespecíficos de larepolarización. Ondas Q en derivadasanteroseptal. Prolongación de PR y QRS.• Rx de Tórax con cardiomegalia, congestiónpulmonar, efusión pleural y ocasionalmenteedema pulmonar.
  • 13. • ECOCARDIOGRAMA• VI dilatado en la mayoría. Dilatación de otrascavidades puede ser común.• Disfunción ventricular izquierda es la regla,moderada a severa depresión de FEVI y unapequeña efusión pericárdica.• Doppler moderada a severa insuficienciavalvular (tricúspide y mitral). Leve amoderada insuficiencia de la pulmonar ehipertensión pulmonar.
  • 14. • Herramienta complementaria (diagnóstico yevaluación)• Mide contracción miocárdica global ysegmentaria• Patogénesis: inflamatorio vs no inflamatorio• Ntusi and Chin: campaña contra MRIcardíaco para MCPP.
  • 15. • Reducir Precarga y Postcarga• Precarga– Hidralazina, nitratos, digoxina y diuréticos---Embarazada– IECA o ARA 2----Postparto (Teratogenicidad)– Digoxina en disfunción ventricular izquierda con FE< 40 % con síntomas de Falla 2 semanas despuésde iniciar tratamiento estándar.– Antagonistas B2 adrenérgicos: carvedilol ymetoprolol. No dar en estadios tempranos (↓Perfusión). Postparto luego de disfunciónventricular izquierda luego de 2 semanas deterapia estándar.• Ejercicio leve en lugar de reposo (↓TEV)
  • 16. Am J Crit Care 2012;21:89-98.
  • 17. Am J Crit Care 2012;21:89-98.
  • 18. Am J Crit Care2012;21:89-98.
  • 19. Am J Crit Care 2012;21:89-98.
  • 20. • Severas complicaciones– Arritmias– Shock cardiogénico– Edema pulmonar– Eventos tromboembólicos
  • 21. • Causa importante de muerte relacionada alembarazo.• Sudáfrica 28-40 % Haití 15-30 % Turquía 30% E.E.U.U. 0-19 %.• El riesgo de muerte incrementa– Edad, FEVI < 25 %, multiparidad, etnicidadafroamericana y retraso en el diagnóstico.
  • 22. ESTUDIO Recuperación MiocárdicaSliwa et al FE mayor factor predictorAbboud et al 50 % recupera su función ventricular en 6mesesNtusi and Mayosi Sólo 30 % recupera la función ventriculartotalmente
  • 23. • Mejoría en 50 % de función ventricular en almenos 50 % en 2 a 6 meses luego deldiagnóstico.• Estudio en E.E.U.U. sólo 35 % de recuperaciónen 54 meses. Igual para otros países.• Raza, etnicidad, diferencias ambientales yacceso a cuidados médicos
  • 24. • Aumento de compromiso de FEVI con nuevosembarazos.
  • 25. 1. Leah Johnson-Coyle, Louise Jensen and Alan Sobey.Peripartum Cardiomyopathy: Review and PracticeGuidelines. Am J Crit Care 2012;21:89-98.2. Karen Sliwa1*, Denise Hilfiker-Kleiner2, Mark C. Petrie3,Alexandre Mebazaa4, Burkert Pieske5, EckhartBuchmann6, Vera Regitz-Zagrosek7, MariaSchaufelberger8, Luigi Tavazzi9, Dirk J. van Veldhuisen10,HughWatkins11, Ajay J. Shah12, Petar M. Seferovic 13, UriElkayam14, Sabine Pankuweit 15, Zoltan Papp16, FredericMouquet17, and John J.V. McMurray18Current state ofknowledge on aetiology, diagnosis, management, andtherapy of peripartum cardiomyopathy: a positionstatement from the Heart Failure Association of theEuropean Society of Cardiology Working Group onperipartum cardiomyopathy. European Journal of HeartFailure (2010) 12, 767–778.

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