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TUMORES GÁSTRICOS
PÓLIPOS GÁSTRICOS
Del griego “polypus” (múltiples pies)
 Hallazgo casual. Asintomáticos
 Mujer ꞊ Hombres
 Múltiples (25...
TIPOS
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HIPERPLÁSICOS:
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Más frecuentes
Inflamación crónica (H. pylori)
Pequeños (0,1cm-12cm)
Antro
Bajo pote...
TIPOS
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ADENOMAS:
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6-10%
Tamaño variable (>15cms)
Inflamación crónica
Sésiles y solitarios
Antro
Velloso, t...
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO


Resección endoscópica (>1cm)
◦ Bien-moderadamente diferenciado
◦ Confinado a la mucosa

Biops...
 Lipoma:
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Frecuente (3%)
Antro
Submucosos (95%)
Clínica: hemorragia gastrointestinal
La TAC: estudio de la el...
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
EPIDEMIOLOGÍA
Descrito 3000 a.c.
 1760-1830: cáncer más frecuente y letal
 1980: 1ª causa de muerte
 2003: descenso
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EPIDEMIOLOGÍA
95% tumores malignos.
 2:1 hombres.
 Incidencia aumenta con la edad (7ª).
 Localización: zona proximal
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FACTORES DE RIESGO: ambientales
Alimentación
 Obesidad
 Tabaco
 Helicobacter pylori
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FACTORES DE RIESGO: huesped
Sexo
 Grupo sanguíneo
 Predisposición familiar
 Polimorfismos genéticos
 Pólipos gástricos...
HLA DQA1*0102
INTERACCIÓN: factores ambientales y
huesped
SÍNTOMAS
Asintomáticos
 Pérdida de peso
 Dolor abdominal
 Disfagia


Hematemesis o melena
 Anemia
 Historia de úlcer...
SIGNOS
Masa abdominal palpable
Ascitis
Masa hepática palpable
Adenopatía supraclavicular izquierda
(Nódulo de Virchow)
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SISTEMAS DE
CLASIFICACIÓN

BORRMANN
1926
SISTEMAS DE
CLASIFICACIÓN
 Por

Estadiaje:

◦ Early Gastric cancer (T1Nx):
 No invasión más allá de la
submucosa
 Puede...
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN
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Lauren 1965

Tipo

INTESTINAL

DIFUSO

Frecuencia

53%

33%

F. de riesgo

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SISTEMAS DE
CLASIFICACIÓN
SISTEMAS DE
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO
Historia clínica + Exploración física
 Marcadores tumorales
 Gastroscopia + múltiples biopsias
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TRATAMIENTO

Quirúrgico
 Neo/Adyuvante
 Paliativo
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Diagnóstico
precoz

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TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
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◦ Inmediatos:


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Estadificación pTNM adecuada (>15 Gl)
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TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO


Indicación quirúrgica óptima:
◦ Extensión.
◦ Forma histológica (Lauren):
 Indiferenciado: gastr...
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
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Límite distal (píloro): 2cms
Límite proximal:
◦ Intestinal: 5cms
◦ Difuso: 10cms
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GASTRECTOMÍA TOTAL

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LINFADENECTOMÍA D1 Y D2
Grupos ganglionares
extraperigástricos:
7. Arteria coronaria (gástrica izda)
8. Hepática común
9. Tronco celíaco
10. Hilio...
PRONÓSTICO
Supervivencia a 5 años:
20-30% (mediana de 24
m)
Estadio

Superv./5 años

IA

71%

IB

57%

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45%

IIB

33%
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RECONSTRUCCIÓN DEL
TRÁNSITO
Christian Albert
Theodor Billroth
1829 - 1894
BILLROTH I
BILLROTH II
Y DE ROUX
Y DE ROUX
SEGUIMIENTO
Historia clínica + EF
 Analítica completa
 Endoscopia
 Vitamina B12


1-3 años: 3-6
meses
4-5 años: 6 mese...
TRATAMIENTO
NEO/ADYUVANTE



No consenso



MAGIC trial:
◦ QT neoadyuvante (ECF)



Mc DONALD trial:
◦ QT+RT adyuvante
TRATAMIENTO PALIATIVO
20-30% presentan estadio IV
 Objetivo: alivio de los síntomas con
una morbilidad mínima
 QT ± RT
...
STENT AUTOEXPANDIBLE
LINFOMAS GÁSTRICOS
3% neoplasias gástricas
 10% linfomas
 Localización extranodal más frecuente
 Pico de incidencia: 60-70 años
 Predomin...
FACTORES DE RIESGO
H. pylori
 Enfermedades autoinmunes
 Enfermedad celíaca
 Inmunodeficiencias
 Enfermedad inflamatori...
SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO

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Asintomáticos
Dolor epigástrico: 7293%
Síndrome
constitucional: 30%
Náuseas o vómitos:
18%...
TUMORES ESTROMALES
GIST GÁSTRICOS
INTRODUCCIÓN


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Neoplasias
mesenquimales más
comunes (80%)
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de KIT
5% d...
ORIGEN CELULAR Y
GENÉTICA
Células mesenquimales de
Cajal (marcapasos intestinales)
 Mutación activadora de KIT 8095%
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CLÍNICA
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Asintomáticos < 2cm
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DIAGNÓSTICO
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Ecoendoscopia
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GIST GÁSTRICO
N0 y M0

N1 ó M1

Índice mitótico
BAJO
(<5/50hpf)

ALTO (>5)

T1 (<2cm)
IA

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T3 (5-10cm incl.)

IB

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TRATAMIENTO Gástricos:
<2cm

Asintomáticos
Sin criterios de riesgo
en ecoendoscopia
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TRATAMIENTO

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Resecables: CIRUGÍA
Irresecables o metastásicos: Inhibidores TK
(Imatinib)
CIRUGÍA:
◦ No enucleación
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Disminuye extensión de cirugía
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TRATAMIENTO
NEOADYUVANTE


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ESKERRIK ASKO
Tumores gástricos. upv
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  1. 1. TUMORES GÁSTRICOS
  2. 2. PÓLIPOS GÁSTRICOS Del griego “polypus” (múltiples pies)  Hallazgo casual. Asintomáticos  Mujer ꞊ Hombres  Múltiples (25%)  Esporádicos. Asociados a Síndromes.  No neoplásicos por sí mismos.  Sobre mucosa gástrica sana.  Tipos: hiperplásicos, adenomatosos, de glándulas fúndicas 
  3. 3. TIPOS  HIPERPLÁSICOS: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦  Más frecuentes Inflamación crónica (H. pylori) Pequeños (0,1cm-12cm) Antro Bajo potencial maligno (>2cms) GLÁNDULAS FÚNDICAS: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Pequeños (0,1-0,8cm) Cuerpo Asintomáticos asociados Síndromes (PAF) Mujeres, 40% múltiples IBP No potencial maligno (esporádicos y IBP)
  4. 4. TIPOS  ADENOMAS: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ 6-10% Tamaño variable (>15cms) Inflamación crónica Sésiles y solitarios Antro Velloso, tubulovelloso y tubular Alto potencial maligno (lesiones premalignas)
  5. 5. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO  Resección endoscópica (>1cm) ◦ Bien-moderadamente diferenciado ◦ Confinado a la mucosa Biopsia gástrica y H. pylori  Cirugía:  ◦ No resección endoscópica ◦ Múltiples ◦ Mal diferenciados e invasivos  Endoscopias seriadas
  6. 6.  Lipoma: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Frecuente (3%) Antro Submucosos (95%) Clínica: hemorragia gastrointestinal La TAC: estudio de la elección Dx definitivo: histopatológico  Leiomioma/Leiomioblastoma: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ 2% de todos los tumores gástricos Varones en la 6ª-7ª décadas de la vida Asintomáticos (anemia en el 50%) Cuerpo (40%) ó antro gástricos (25%) Relación entre leiomioma -leiomioblastoma leiomiosarcoma no ha sido claramente establecida.
  7. 7. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
  8. 8. EPIDEMIOLOGÍA Descrito 3000 a.c.  1760-1830: cáncer más frecuente y letal  1980: 1ª causa de muerte  2003: descenso  ◦ Cáncer más frecuentes: Pulmón > Mama > CCR ◦ Muertes por cáncer: Pulmón > Estómago > Hígado  Identificación de factores de riesgo: ◦ H. pylori, dietéticos y ambientales Incremento en números absolutos  Variabilidad geográfica, étnica y socioeconómica 
  9. 9. EPIDEMIOLOGÍA 95% tumores malignos.  2:1 hombres.  Incidencia aumenta con la edad (7ª).  Localización: zona proximal Estadio Superv./5  Difuso > Intestinal (Lauren) años IA 71%  Enfermedad avanzada: 65% IB 57% IIA 45%  Glánglios positivos: 85% IIB 33% IIIA 20%  Supervivencia global 5 años: 10% IIIB 14%  IIIC IV 9% 4%
  10. 10. FACTORES DE RIESGO: ambientales Alimentación  Obesidad  Tabaco  Helicobacter pylori  Virus Epstein-Barr  Alcohol  Nivel socioeconómico  Cirugía gástrica  Hormonas femeninas 
  11. 11. FACTORES DE RIESGO: huesped Sexo  Grupo sanguíneo  Predisposición familiar  Polimorfismos genéticos  Pólipos gástricos  Gastropatía hipertrófica  Úlcera gástrica  Anemia perniciosa  “Aclorhidria yatrogénica” 
  12. 12. HLA DQA1*0102
  13. 13. INTERACCIÓN: factores ambientales y huesped
  14. 14. SÍNTOMAS Asintomáticos  Pérdida de peso  Dolor abdominal  Disfagia  Hematemesis o melena  Anemia  Historia de úlcera gástrica 
  15. 15. SIGNOS Masa abdominal palpable Ascitis Masa hepática palpable Adenopatía supraclavicular izquierda (Nódulo de Virchow)  Nódulo periumbilical (Nódulo de la hermana Maria José)  Nódulo axilar izquierdo  (Nódulo de Iris)  Nódulos peritoneales palpables (signo de Blumer)  Masa ovárica palpable (tumor de Krukenberg)  Manifestaciones paraneoplásicas    
  16. 16. SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN BORRMANN 1926
  17. 17. SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN  Por Estadiaje: ◦ Early Gastric cancer (T1Nx):  No invasión más allá de la submucosa  Puede tener metástasis ganglionar  Resección endoscópica  Mejor pronóstico ◦ Cáncer avanzado
  18. 18. SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN  Lauren 1965 Tipo INTESTINAL DIFUSO Frecuencia 53% 33% F. de riesgo Ambiental Familiar Patrón Epidémico Endémico Lesiones precursoras Gastritis crónica Metaplasia intestinal Grupo A Sexo Varones > Mujeres Mujeres > Varones Edad Ancianos Jóvenes Grado de diferenciación Formación glandular Pobremente diferenciados Diseminación Hematógena Linfática, transmural Patrón molecular Inestabilidad microsatélite, mutación APC Mutación en Ecadherina Pronóstico Mejor Peor
  19. 19. SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN
  20. 20. SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN
  21. 21. DIAGNÓSTICO Historia clínica + Exploración física  Marcadores tumorales  Gastroscopia + múltiples biopsias  Estudio baritado: “linitis plástica”  TAC abdominopélvico: extensión  ECOendoscopia  Laparoscopia dx  PET-TAC  TAC torácico 
  22. 22. TRATAMIENTO Quirúrgico  Neo/Adyuvante  Paliativo 
  23. 23. Diagnóstico precoz Manejo de las complicaciones Estadificación adecuada PILARES DEL TRATAMIENTO Técnica quirúrgica estandarizada Tratamiento multimodal coordinado Nutrición perioperatoria TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINAR
  24. 24. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Objetivos ◦ Inmediatos:     Resección R0 Estadificación pTNM adecuada (>15 Gl) N ratio > 0,2 Mínima morbimortalidad operatoria (SEGURIDAD) ◦ Largo plazo:  Mejoría supervivencia global y libre de enfermedad (EFECTIVIDAD)  Calidad de vida
  25. 25. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Indicación quirúrgica óptima: ◦ Extensión. ◦ Forma histológica (Lauren):  Indiferenciado: gastrectomía total.  Diferenciado: margen de seguridad de 6 cms. ◦ Aspecto macroscópico (Borrmann):  Early gastric cancer (sin invasión submucosa): 2 cms.  Linfadenectomía: ◦ Extensión linfática en 85% casos. ◦ Al menos 15 ganglios ◦ Sistemáticamente D
  26. 26. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO   Límite distal (píloro): 2cms Límite proximal: ◦ Intestinal: 5cms ◦ Difuso: 10cms ◦ EGC: 2 cms    Gastrectomía total vs gastrectomía subtotal Linfadenectomía ¿Omentectomía? Criterios de irresecabilidad: ◦ Metástasis a distancia ◦ Invasión vascular (Aorta, TC…) ◦ Linitis plastica
  27. 27. GASTRECTOMÍA TOTAL GADSTRECTOMÍA SUBTOTAL
  28. 28. LINFADENECTOMÍA D1 Y D2
  29. 29. Grupos ganglionares extraperigástricos: 7. Arteria coronaria (gástrica izda) 8. Hepática común 9. Tronco celíaco 10. Hilio esplénico 11. Arteria esplénica 12. Pedículo hepático 13. Retropancreáticos 14. Raíz mesentérica 15. Arteria cólica media 16. Paraaórticos La linfadenectomía D2 con preservación esplénica es el tratamiento de elección en enfermos menores de 70 años con estadios intermedios de la enfermedad en centros con volumen de actividad alto
  30. 30. PRONÓSTICO Supervivencia a 5 años: 20-30% (mediana de 24 m) Estadio Superv./5 años IA 71% IB 57% IIA 45% IIB 33% IIIA 20% RECIDIVA IIIB 14% 40-65% de los pacientes resecados con intención curativa IIIC 9% IV 4%
  31. 31. RECONSTRUCCIÓN DEL TRÁNSITO Christian Albert Theodor Billroth 1829 - 1894
  32. 32. BILLROTH I
  33. 33. BILLROTH II
  34. 34. Y DE ROUX
  35. 35. Y DE ROUX
  36. 36. SEGUIMIENTO Historia clínica + EF  Analítica completa  Endoscopia  Vitamina B12  1-3 años: 3-6 meses 4-5 años: 6 meses >6 años: anual TAC + CEA: 3-6 meses durante 2 años  Endoscopia: 6-12 meses durante 2 años  Suplementos de Vitamina B12 
  37. 37. TRATAMIENTO NEO/ADYUVANTE  No consenso  MAGIC trial: ◦ QT neoadyuvante (ECF)  Mc DONALD trial: ◦ QT+RT adyuvante
  38. 38. TRATAMIENTO PALIATIVO 20-30% presentan estadio IV  Objetivo: alivio de los síntomas con una morbilidad mínima  QT ± RT  Cirugía: Bypass digestivo  (gastroyeyunostomía)  Stents endoscópicos
  39. 39. STENT AUTOEXPANDIBLE
  40. 40. LINFOMAS GÁSTRICOS
  41. 41. 3% neoplasias gástricas  10% linfomas  Localización extranodal más frecuente  Pico de incidencia: 60-70 años  Predominio en hombres  Linfomas no Hodgkin 
  42. 42. FACTORES DE RIESGO H. pylori  Enfermedades autoinmunes  Enfermedad celíaca  Inmunodeficiencias  Enfermedad inflamatoria intestinal  Hiperplasia nodular linfoide 
  43. 43. SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO      Asintomáticos Dolor epigástrico: 7293% Síndrome constitucional: 30% Náuseas o vómitos: 18% Síntomas B: 12%  Gastroscopia + Biopsia ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Eritema mucosa Masa polipoidea Úlcera gástica Nodularidad Engrosamiento mural ECOendoscopia  Anatomía patológica  TRATAMIENTO: QT (CHOP) + erradicación H. pylori. CIRUGÍA NO
  44. 44. TUMORES ESTROMALES GIST GÁSTRICOS
  45. 45. INTRODUCCIÓN        Neoplasias mesenquimales más comunes (80%) Resultado de mutaciones activadoras de KIT 5% de todos los sarcomas Incidencia 15 casos/millón Cualquier edad (>50 años) Gástricos 60% Polipoides sobre serosa o mucosa
  46. 46. ORIGEN CELULAR Y GENÉTICA Células mesenquimales de Cajal (marcapasos intestinales)  Mutación activadora de KIT 8095%  KIT negativos: ◦ 80% mutación activadora de PGFRA ◦ Resto mutaciones de BRAF o enzimas del ciclo de Krebs ◦ GIST tipo salvaje  Negativos para: ◦ Actina-α del músculo liso KIT activado  (LEIOMIOMA) ◦ Proteína S100 (SCHWANOMA) ◦ Desmina (T. DESMOIDES). RAS BRAF PI3K AKT MEK ERK mTOR Transcripción Proliferación Supervivencia Diferenciación Adhesión KIT Apoptosis Angiogénesis PDGFRA DOMINIOS Extracelular Exón 9 (13%) Transmembrana Exón 11 (66-71%) Exón 12 (1-1,5%) Tirosina quinasa 1 (Unión ATP) Exón 13 (1-3%) Exón 14 (0,3%) Tirosina quinasa 2 (Activación de quinasa) Exón 17 (1-3%) Exón 18 (5-6%) Yuxtamembrana
  47. 47. CLÍNICA          Asintomáticos < 2cm Saciedad temprana Astenia por anemia HA intraperitoneal HDA Molestias abdominales Tumoración abdominal Abdomen agudo Metástasis hepáticas o peritoneales ◦ Metástasis linfáticas raras (Estadio IV) ◦ Metástasis extra-abdominales sólo en casos avanzados
  48. 48. DIAGNÓSTICO      Hª clínica + EF TAC con contraste Endoscopia digestiva Ecoendoscopia Biopsia: PAAF por ecoendoscopia ◦ No necesaria en resecables ◦ Necesaria si se indica tto. neoadyuvante ◦ Preferible a la percutánea con control radiológico
  49. 49. GIST GÁSTRICO N0 y M0 N1 ó M1 Índice mitótico BAJO (<5/50hpf) ALTO (>5) T1 (<2cm) IA II T3 (5-10cm incl.) IB IIIA T4 (>10cm) II IIIB T2 (2-5cm incl.) IV
  50. 50. TRATAMIENTO Gástricos: <2cm Asintomáticos Sin criterios de riesgo en ecoendoscopia CONTROL CON EUS Resto: TRATAMIENTO CRITERIOS DE RIESGO EN EUS: Borde extraluminal irregular Patrón heterogéneo Presencia de espacios quísticos Focos ecogénicos
  51. 51. TRATAMIENTO    Resecables: CIRUGÍA Irresecables o metastásicos: Inhibidores TK (Imatinib) CIRUGÍA: ◦ No enucleación ◦ Resección en huso ◦ No linfadenectomía ◦ Márgenes libres (1-2 cm) ◦ Evitar estenosis gástrica ◦ Evitar resecciones multiviscerales ◦ Evitar rotura y no “abrir” el tumor
  52. 52. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE  MESILATO DE IMATIMIB ◦ ◦ ◦ ◦ Mayor posibilidad de resección Disminuye extensión de cirugía Mejoría de resultado funcional Disminución de riesgo de rotura
  53. 53. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE  Intervención quirúrgica en el momento de máxima respuesta: ◦ Valoración seriada cada 3 meses mediante TAC ◦ Reiniciar tratamiento cuando se tolere dieta oral ◦ Duración:  2 años (4 ensayos multicéntricos no randomizados)  3 años
  54. 54. ESKERRIK ASKO
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