Tumores gástricos. upv
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Tumores gástricos. upv Tumores gástricos. upv Presentation Transcript

  • TUMORES GÁSTRICOS
  • PÓLIPOS GÁSTRICOS Del griego “polypus” (múltiples pies)  Hallazgo casual. Asintomáticos  Mujer ꞊ Hombres  Múltiples (25%)  Esporádicos. Asociados a Síndromes.  No neoplásicos por sí mismos.  Sobre mucosa gástrica sana.  Tipos: hiperplásicos, adenomatosos, de glándulas fúndicas 
  • TIPOS  HIPERPLÁSICOS: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦  Más frecuentes Inflamación crónica (H. pylori) Pequeños (0,1cm-12cm) Antro Bajo potencial maligno (>2cms) GLÁNDULAS FÚNDICAS: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Pequeños (0,1-0,8cm) Cuerpo Asintomáticos asociados Síndromes (PAF) Mujeres, 40% múltiples IBP No potencial maligno (esporádicos y IBP)
  • TIPOS  ADENOMAS: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ 6-10% Tamaño variable (>15cms) Inflamación crónica Sésiles y solitarios Antro Velloso, tubulovelloso y tubular Alto potencial maligno (lesiones premalignas)
  • TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO  Resección endoscópica (>1cm) ◦ Bien-moderadamente diferenciado ◦ Confinado a la mucosa Biopsia gástrica y H. pylori  Cirugía:  ◦ No resección endoscópica ◦ Múltiples ◦ Mal diferenciados e invasivos  Endoscopias seriadas
  •  Lipoma: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Frecuente (3%) Antro Submucosos (95%) Clínica: hemorragia gastrointestinal La TAC: estudio de la elección Dx definitivo: histopatológico  Leiomioma/Leiomioblastoma: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ 2% de todos los tumores gástricos Varones en la 6ª-7ª décadas de la vida Asintomáticos (anemia en el 50%) Cuerpo (40%) ó antro gástricos (25%) Relación entre leiomioma -leiomioblastoma leiomiosarcoma no ha sido claramente establecida.
  • ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
  • EPIDEMIOLOGÍA Descrito 3000 a.c.  1760-1830: cáncer más frecuente y letal  1980: 1ª causa de muerte  2003: descenso  ◦ Cáncer más frecuentes: Pulmón > Mama > CCR ◦ Muertes por cáncer: Pulmón > Estómago > Hígado  Identificación de factores de riesgo: ◦ H. pylori, dietéticos y ambientales Incremento en números absolutos  Variabilidad geográfica, étnica y socioeconómica 
  • EPIDEMIOLOGÍA 95% tumores malignos.  2:1 hombres.  Incidencia aumenta con la edad (7ª).  Localización: zona proximal Estadio Superv./5  Difuso > Intestinal (Lauren) años IA 71%  Enfermedad avanzada: 65% IB 57% IIA 45%  Glánglios positivos: 85% IIB 33% IIIA 20%  Supervivencia global 5 años: 10% IIIB 14%  IIIC IV 9% 4%
  • FACTORES DE RIESGO: ambientales Alimentación  Obesidad  Tabaco  Helicobacter pylori  Virus Epstein-Barr  Alcohol  Nivel socioeconómico  Cirugía gástrica  Hormonas femeninas 
  • FACTORES DE RIESGO: huesped Sexo  Grupo sanguíneo  Predisposición familiar  Polimorfismos genéticos  Pólipos gástricos  Gastropatía hipertrófica  Úlcera gástrica  Anemia perniciosa  “Aclorhidria yatrogénica” 
  • HLA DQA1*0102
  • INTERACCIÓN: factores ambientales y huesped
  • SÍNTOMAS Asintomáticos  Pérdida de peso  Dolor abdominal  Disfagia  Hematemesis o melena  Anemia  Historia de úlcera gástrica 
  • SIGNOS Masa abdominal palpable Ascitis Masa hepática palpable Adenopatía supraclavicular izquierda (Nódulo de Virchow)  Nódulo periumbilical (Nódulo de la hermana Maria José)  Nódulo axilar izquierdo  (Nódulo de Iris)  Nódulos peritoneales palpables (signo de Blumer)  Masa ovárica palpable (tumor de Krukenberg)  Manifestaciones paraneoplásicas    
  • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN BORRMANN 1926
  • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN  Por Estadiaje: ◦ Early Gastric cancer (T1Nx):  No invasión más allá de la submucosa  Puede tener metástasis ganglionar  Resección endoscópica  Mejor pronóstico ◦ Cáncer avanzado
  • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN  Lauren 1965 Tipo INTESTINAL DIFUSO Frecuencia 53% 33% F. de riesgo Ambiental Familiar Patrón Epidémico Endémico Lesiones precursoras Gastritis crónica Metaplasia intestinal Grupo A Sexo Varones > Mujeres Mujeres > Varones Edad Ancianos Jóvenes Grado de diferenciación Formación glandular Pobremente diferenciados Diseminación Hematógena Linfática, transmural Patrón molecular Inestabilidad microsatélite, mutación APC Mutación en Ecadherina Pronóstico Mejor Peor
  • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN
  • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN
  • DIAGNÓSTICO Historia clínica + Exploración física  Marcadores tumorales  Gastroscopia + múltiples biopsias  Estudio baritado: “linitis plástica”  TAC abdominopélvico: extensión  ECOendoscopia  Laparoscopia dx  PET-TAC  TAC torácico 
  • TRATAMIENTO Quirúrgico  Neo/Adyuvante  Paliativo 
  • Diagnóstico precoz Manejo de las complicaciones Estadificación adecuada PILARES DEL TRATAMIENTO Técnica quirúrgica estandarizada Tratamiento multimodal coordinado Nutrición perioperatoria TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINAR
  • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Objetivos ◦ Inmediatos:     Resección R0 Estadificación pTNM adecuada (>15 Gl) N ratio > 0,2 Mínima morbimortalidad operatoria (SEGURIDAD) ◦ Largo plazo:  Mejoría supervivencia global y libre de enfermedad (EFECTIVIDAD)  Calidad de vida
  • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Indicación quirúrgica óptima: ◦ Extensión. ◦ Forma histológica (Lauren):  Indiferenciado: gastrectomía total.  Diferenciado: margen de seguridad de 6 cms. ◦ Aspecto macroscópico (Borrmann):  Early gastric cancer (sin invasión submucosa): 2 cms.  Linfadenectomía: ◦ Extensión linfática en 85% casos. ◦ Al menos 15 ganglios ◦ Sistemáticamente D
  • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO   Límite distal (píloro): 2cms Límite proximal: ◦ Intestinal: 5cms ◦ Difuso: 10cms ◦ EGC: 2 cms    Gastrectomía total vs gastrectomía subtotal Linfadenectomía ¿Omentectomía? Criterios de irresecabilidad: ◦ Metástasis a distancia ◦ Invasión vascular (Aorta, TC…) ◦ Linitis plastica
  • GASTRECTOMÍA TOTAL GADSTRECTOMÍA SUBTOTAL
  • LINFADENECTOMÍA D1 Y D2
  • Grupos ganglionares extraperigástricos: 7. Arteria coronaria (gástrica izda) 8. Hepática común 9. Tronco celíaco 10. Hilio esplénico 11. Arteria esplénica 12. Pedículo hepático 13. Retropancreáticos 14. Raíz mesentérica 15. Arteria cólica media 16. Paraaórticos La linfadenectomía D2 con preservación esplénica es el tratamiento de elección en enfermos menores de 70 años con estadios intermedios de la enfermedad en centros con volumen de actividad alto
  • PRONÓSTICO Supervivencia a 5 años: 20-30% (mediana de 24 m) Estadio Superv./5 años IA 71% IB 57% IIA 45% IIB 33% IIIA 20% RECIDIVA IIIB 14% 40-65% de los pacientes resecados con intención curativa IIIC 9% IV 4%
  • RECONSTRUCCIÓN DEL TRÁNSITO Christian Albert Theodor Billroth 1829 - 1894
  • BILLROTH I
  • BILLROTH II
  • Y DE ROUX
  • Y DE ROUX
  • SEGUIMIENTO Historia clínica + EF  Analítica completa  Endoscopia  Vitamina B12  1-3 años: 3-6 meses 4-5 años: 6 meses >6 años: anual TAC + CEA: 3-6 meses durante 2 años  Endoscopia: 6-12 meses durante 2 años  Suplementos de Vitamina B12 
  • TRATAMIENTO NEO/ADYUVANTE  No consenso  MAGIC trial: ◦ QT neoadyuvante (ECF)  Mc DONALD trial: ◦ QT+RT adyuvante
  • TRATAMIENTO PALIATIVO 20-30% presentan estadio IV  Objetivo: alivio de los síntomas con una morbilidad mínima  QT ± RT  Cirugía: Bypass digestivo  (gastroyeyunostomía)  Stents endoscópicos
  • STENT AUTOEXPANDIBLE
  • LINFOMAS GÁSTRICOS
  • 3% neoplasias gástricas  10% linfomas  Localización extranodal más frecuente  Pico de incidencia: 60-70 años  Predominio en hombres  Linfomas no Hodgkin 
  • FACTORES DE RIESGO H. pylori  Enfermedades autoinmunes  Enfermedad celíaca  Inmunodeficiencias  Enfermedad inflamatoria intestinal  Hiperplasia nodular linfoide 
  • SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO      Asintomáticos Dolor epigástrico: 7293% Síndrome constitucional: 30% Náuseas o vómitos: 18% Síntomas B: 12%  Gastroscopia + Biopsia ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Eritema mucosa Masa polipoidea Úlcera gástica Nodularidad Engrosamiento mural ECOendoscopia  Anatomía patológica  TRATAMIENTO: QT (CHOP) + erradicación H. pylori. CIRUGÍA NO
  • TUMORES ESTROMALES GIST GÁSTRICOS
  • INTRODUCCIÓN        Neoplasias mesenquimales más comunes (80%) Resultado de mutaciones activadoras de KIT 5% de todos los sarcomas Incidencia 15 casos/millón Cualquier edad (>50 años) Gástricos 60% Polipoides sobre serosa o mucosa
  • ORIGEN CELULAR Y GENÉTICA Células mesenquimales de Cajal (marcapasos intestinales)  Mutación activadora de KIT 8095%  KIT negativos: ◦ 80% mutación activadora de PGFRA ◦ Resto mutaciones de BRAF o enzimas del ciclo de Krebs ◦ GIST tipo salvaje  Negativos para: ◦ Actina-α del músculo liso KIT activado  (LEIOMIOMA) ◦ Proteína S100 (SCHWANOMA) ◦ Desmina (T. DESMOIDES). RAS BRAF PI3K AKT MEK ERK mTOR Transcripción Proliferación Supervivencia Diferenciación Adhesión KIT Apoptosis Angiogénesis PDGFRA DOMINIOS Extracelular Exón 9 (13%) Transmembrana Exón 11 (66-71%) Exón 12 (1-1,5%) Tirosina quinasa 1 (Unión ATP) Exón 13 (1-3%) Exón 14 (0,3%) Tirosina quinasa 2 (Activación de quinasa) Exón 17 (1-3%) Exón 18 (5-6%) Yuxtamembrana
  • CLÍNICA          Asintomáticos < 2cm Saciedad temprana Astenia por anemia HA intraperitoneal HDA Molestias abdominales Tumoración abdominal Abdomen agudo Metástasis hepáticas o peritoneales ◦ Metástasis linfáticas raras (Estadio IV) ◦ Metástasis extra-abdominales sólo en casos avanzados
  • DIAGNÓSTICO      Hª clínica + EF TAC con contraste Endoscopia digestiva Ecoendoscopia Biopsia: PAAF por ecoendoscopia ◦ No necesaria en resecables ◦ Necesaria si se indica tto. neoadyuvante ◦ Preferible a la percutánea con control radiológico
  • GIST GÁSTRICO N0 y M0 N1 ó M1 Índice mitótico BAJO (<5/50hpf) ALTO (>5) T1 (<2cm) IA II T3 (5-10cm incl.) IB IIIA T4 (>10cm) II IIIB T2 (2-5cm incl.) IV
  • TRATAMIENTO Gástricos: <2cm Asintomáticos Sin criterios de riesgo en ecoendoscopia CONTROL CON EUS Resto: TRATAMIENTO CRITERIOS DE RIESGO EN EUS: Borde extraluminal irregular Patrón heterogéneo Presencia de espacios quísticos Focos ecogénicos
  • TRATAMIENTO    Resecables: CIRUGÍA Irresecables o metastásicos: Inhibidores TK (Imatinib) CIRUGÍA: ◦ No enucleación ◦ Resección en huso ◦ No linfadenectomía ◦ Márgenes libres (1-2 cm) ◦ Evitar estenosis gástrica ◦ Evitar resecciones multiviscerales ◦ Evitar rotura y no “abrir” el tumor
  • TRATAMIENTO NEOADYUVANTE  MESILATO DE IMATIMIB ◦ ◦ ◦ ◦ Mayor posibilidad de resección Disminuye extensión de cirugía Mejoría de resultado funcional Disminución de riesgo de rotura
  • TRATAMIENTO NEOADYUVANTE  Intervención quirúrgica en el momento de máxima respuesta: ◦ Valoración seriada cada 3 meses mediante TAC ◦ Reiniciar tratamiento cuando se tolere dieta oral ◦ Duración:  2 años (4 ensayos multicéntricos no randomizados)  3 años
  • ESKERRIK ASKO