6.3. y 11.1.  Defensa contra las enfermedades infecciosas
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    6.3. y 11.1.  Defensa contra las enfermedades infecciosas 6.3. y 11.1. Defensa contra las enfermedades infecciosas Presentation Transcript

    • 6.3 y 11.1. Defensa contra lasenfermedades infecciosas
    • 6.3 y 11.1. Defensa contra lasenfermedades infecciosas• Nuestro cuerpo está expuesto a muchos agentescausantes de enfermedades.• Llamamos patógenos a organismos o virus capacesde producir una enfermedad.• Pueden ser patógenos los virus, bacterias, protozoos(ProtistasProtistas), hongos y diversos tipos de gusanos(Platelmintos y Nemátodos).Platelmintos y Nemátodos).
    • • La exposición a la inmensa mayoría de patógenos noda como resultado una enfermedad.• Esto se debe primariamente a que estamos biendefendidos para que los patógenos no entren al cuerpo:barreras.• Y si entran en el organismo, hemos desarrollado otrasdefensas contra ese patógeno.
    • ¿Cómo actúan los antibióticoscontra las bacterias?• Además, para algunos patógenos como las bacterias,hay antibióticos que actúan contra ellas sin afectarnuestro cuerpo.• En los procariotas, como las bacterias, las rutasmetabólicas son distintas a las de los eucariotas comonuestras células: tipo de síntesis proteica, existencia depared celular, etc.
    • • La mayoría de los antibióticos comercializados o en faseavanzada de desarrollo clínico actúan inhibiendoprocesos metabólicos vitales para las bacteriasrelacionados con la síntesis de la pared, las proteínas ylos ácidos nucleicos, o determinan la desestructuraciónde las membranas lipídicas que las separan del entorno.
    • Mecanismos de acción de los antibióticos sobre lasbacteriasLos antibióticos actúan interfiriendo rutas metabólicas en bacterias,pero no en células eucariotas o en virus.
    • ¿Cómo actúan los antibióticoscontra las bacterias?• Esto explica por qué los antibióticos no afectan a losvirus.• Los virus usan su información para utilizar losmecanismos de nuestras células y replicar nuevos virus.Interrumpir ese proceso sería interferir con nuestropropio metabolismo eucariota.• Los antibióticos solo interfieren con el metabolismo decélulas procariotas.
    • Las bacterias pueden desarrollar resistencia a diferentesantibióticos usando varias estrategias
    • Las bacterias pueden desarrollar resistencia a diferentesantibióticos usando varias estrategias
    • Campaña para el uso responsable deantibióticos, España 2006:
    • Sistema inmunitarioInmunidad = “defensa”• El sistema inmunitario comprende a numerosasestructuras, órganos y células, que se distribuyen entodo el cuerpo y nos protegen contra las agresiones delos patógenos: virus, bacterias, hongos y otrosmicroorganismos con los que estamos en continuocontacto y que nos pueden causar enfermedad.
    • Sistema inmunitario
    • La inmunidad innata abarca una serie de estructuras ymecanismos que forman parte de la constitución del individuo.Los mecanismos de defensa innatos son inespecíficos, nosdefienden de cualquier invasor y no dependen de laexposición previa del individuo a los patógenos.Proporcionan inmunidad innata las barreras mecánicas yquímicas, la respuesta inflamatoria y el sistema delcomplemento.Los mecanismos de la inmunidad adquirida, en cambio, seponen en marcha durante la primera exposición a unpatógeno y protegen frente a futuros encuentros con el mismotipo de patógeno. La inmunidad adquirida es específica.Sistema inmunitario
    • Inmunidad innata o inespecífica:Barreras mecánicas y químicas• Las barreras mecánicas son aquellas estructuras que evitan la entrada de lospatógenos. Son:– La piel. El epitelio pluriestratificado queratinizado que forma la epidermis,cuando está íntegro, actúa como una eficaz protección que impide elingreso de los gérmenes.– Los epitelios que tapizan la luz de los sistemas conectados al exterior,como el digestivo, el respiratorio, el reproductor y el urinario, tambiénpresentan adaptaciones destinadas a la defensa. Estos epitelios son“mucosas”, capas celulares que contienen células secretoras de moco, elcual forma un tapiz sobre la superficie del epitelio. La capa de mocodificulta la llegada de los patógenos hasta la superficie celular. La capa democo también contiene defensinas. Las defensinas son péptidos quedestruyen bacterias, hongos y parásitos. El epitelio respiratorio poseeademás células ciliadas. El batido coordinado de los cilios ayuda a “barrer”el moco donde quedan retenidas las partículas que ingresan a la víarespiratoria junto con el aire. Las mucosas, de todos modos, no son taninexpugnables como la piel y suelen ser las puertas de entrada másfrecuentes para los agentes infecciosos o sus toxinas.
    • Inmunidad innata o inespecífica:Barreras mecánicas y químicas• Además de las barreras mecánicas, la piel y las mucosas, el cuerpo cuentacon barreras químicas:– Muchas sustancias presentes en las secreciones corporales tienenactividad antimicrobiana. Por ejemplo, la lisozima, una enzima que seencuentra en las lágrimas y en la saliva, degrada las paredes celularesde algunas bacterias. En el la grasa y en el sudor hay otras sustanciasantibióticas, que impiden el desarrollo de los microbios.– El pH de las secreciones puede inhibir el desarrollo de patógenos. Lassecreciones vaginales tienen pH ácido. El ácido clorhídrico secretadopor la mucosa gástrica (del estómago), acidifica el jugo gástrico,determinando un pH =2, que mata a la casi totalidad de losmicroorganismosPor último, la existencia de una flora normal, formada por bacteriasque se alojan en nuestro cuerpo en una convivencia pacífica, es otroelemento protector. Estas bacterias, que usualmente no nos perjudican,excluyen, por competencia, a otras que son patógenas.
    • Inmunidad innata o inespecífica:Respuesta inflamatoria• Cuando las barreras defensivas fallan y los tejidos son invadidos poragentes patógenos, se activa la segunda línea de defensa: la respuestainflamatoria.• La respuesta inflamatoria es un espectacular cambio en el tejido dañado,provocado por muchos mediadores químicos, tanto del propio tejido comode los gérmenes invasores.• Una sustancia liberada durante la inflamación es la histamina, secretadapor los leucocitos basófilos y las células cebadas del tejido conectivo. Lahistamina tiene un efecto vasodilatador, lo que ocasiona que la zonadañada reciba un mayor flujo sanguíneo. Simultáneamente, aumenta lapermeabilidad capilar y se produce un escape de líquido desde la sangrehacia el espacio intersticial. Los síntomas y signos clásicos de lainflamación, conocidos como la tétrada de Celsius (el médico que losdescribió) son “rubor, calor, tumor (hinchazón) y dolor”. Todos ellos soncausados por la mayor llegada de sangre y el aumento de la permeabilidaden la zona afectada.
    • Inmunidad innata o inespecífica:respuesta inflamatoria
    • Inmunidad innata o inespecífica:Respuesta inflamatoria• Con el mayor riego sanguíneo llegan también gran cantidad de neutrófilos ymonocitos, llamados en conjunto “fagocitos”. Los fagocitos poseen cuatropropiedades que son fundamentales en la respuestainflamatoria: quimiotaxis, diapédesis, ameboidismo y fagocitosis.Diapédesis de un leucocito
    • Inmunidad innata o inespecífica:Respuesta inflamatoria• Los fagocitos poseen cuatro propiedades que son fundamentales en larespuesta inflamatoria: quimiotaxis, diapédesis, ameboidismo yfagocitosis.– La quimiotaxis. Los fagocitos son atraídos hacia el tejido por los mediadoresliberados y también por toxinas bacterianas.– La diapédesis es la capacidad de atravesar las paredes capilares. Una vez enla zona de inflamación, los fagocitos se desplazan mediante movimientosameboideos. Los movimientos ameboideos (por ejemplo la ameba, un protozooque se traslada de esta forma) consisten en el desplazamiento de la célula sobreun sustrato, mediante la emisión de prolongaciones citoplasmáticas llamadaspseudópodos.– La fagocitosis. Es la función más importante de los fagocitos, significa“ingestión celular”. La fagocitosis es un tipo de transporte en masa que permitela incorporación de grandes partículas sólidas, las cuales son rodeadas por lospseudópodos hasta que quedan completamente englobadas en una vesícula (elfagosoma). Por medio de la fagocitosis, neutrófilos y macrófagos “comen”selectivamente a los agentes invasores y también a los restos celulares deltejido dañado.
    • Inmunidad innata o inespecífica:Respuesta inflamatoriaLa selectividad en la fagocitosis se relaciona con la expresión, en la membranaplasmática de los fagocitos, de receptores específicos que reconocen algunasmoléculas comunes a muchos patógenos Los fagosomas se fusionanposteriormente con los lisosomas y de esta forma se digiere su contenido, gracias alas hidrolasas lisosomales.
    • Inmunidad innata o inespecífica:Respuesta inflamatoriaEl macrófagofagocita unabacteria.La bacteria esdigerida.Partesde la bacteria(endotoxinas)disparan lasecreción decitoquinas.Las citoquinasllegan alhipotálamo por lacirculaciñonsistémica.En respuesta a lascitoquinas, elhipotálamosecretaprostaglandinas,que producenfiebre.
    • Dos listas clave para caracterizar la respuestainflamatoriaTétrada de Celsius Propiedades de los fagocitosRuborCalorTumorDolorQuimiotaxisDiapédesisAmeboidismoFagocitosisInmunidad innata o inespecífica:Respuesta inflamatoria
    • Inmunidad innata o inespecífica:Sistema de complementoEl sistema del complemento es un conjunto de unas 20 proteínassintetizadas en el hígado, que circulan por la sangre y el líquido extracelular. Lamayoría de ellas se encuentran inactivas hasta que se produce una infección.Las proteínas del complemento se activan en cascada.La activación se produce por proteólisis, es decir por la escisión de la cadenaproteica. Cuando una proteína del complemento se escinde, se activa y provoca laescisión de la siguiente.Una vez activadas, las proteínas del complemento pueden actuar provocandola lisis directa del patógeno. Se introducen en la membrana del patógeno y formancanales que alteran la permeabilidad, causándole la muerte.También complementan la respuesta inmune específica, mediante un mecanismodenominado opsonización. La opsonización consiste en la adhesión delcomplemento a la superficie del patógeno, lo que favorece la fagocitosis a cargo delos macrófagos (se suele decir que el complemento es como un condimento quehace más sabroso al patógeno).Además participan en la respuesta inflamatoria reclutando fagocitos y estimulandola secreción de histamina.
    • Inmunidad innata o inespecífica:Sistema de complemento
    • Inmunidad adquirida o específica• La inmunidad adquirida es un tipo de protección específica contra elpatógeno que la estimula, y es duradera. Es el tipo de inmunidad que haceque una persona que padeció una cierta enfermedad infecciosa en lainfancia, por ejemplo: sarampión, quede protegida frente al agentepatógeno del sarampión para el resto de su vida o al menos por muchosaños.PARA PONER EN MARCHA LOS MECANISMOS DE LA INMUNIDADADQUIRIDA ES FUNDAMENTAL QUE EL ORGANISMO RECONOZCA A SUSPROPIOS COMPONENTES COMO TALES Y LOS DIFERENCIE DE LOSEXTRAÑOS.• De hecho, cuando no se diferencia adecuadamente lo propio de lo ajeno,los mecanismos de defensa se vuelven contra el organismo dando origen alas enfermedades autoinmunes.• Las células protagonistas de la respuesta inmune adquirida son un tipo deleucocitos llamados linfocitos, originados en los órganos linfoides.
    • Inmunidad adquirida o específica• Existen dos clases principales de linfocitos: los linfocitos B (LB) ylos linfocitos T (LT). Los linfocitos, como las demás células sanguíneas, seoriginan a partir de células pluripotenciales, en los órganos linfoidesprimarios.• Para los linfocitos B, los órganos linfoides primarios son los órganoshematopoyéticos (en los que se forman las células de la sangre):el hígado fetal y la médula ósea en el adulto. (En las aves, los LB sediferencian en un órgano llamado bolsa de Fabricio, de donde surge la“B” de la denominación).• Los linfocitos T se originan en el timo, hacia donde migran las célulaspluripotenciales desde los órganos hematopoyéticos. El timo es unaglándula ubicada en la región anterior del tórax.
    • Inmunidad adquirida o específica• Una vez formados, los linfocitoscirculan en la sangre y en la linfay se acumulan en otros órganos,llamados órganos linfoidessecundarios, donde seencuentran con los agentespatógenos. Los órganos linfoidessecundarios son el bazo, losganglios linfáticos, el apéndiceileocecal, las amígdalas y losnódulos, acumulaciones delinfocitos en las paredes demuchos otros órganos (como lasplacas de Peyer del intestino).
    • Inmunidad adquirida o específica• El complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) es un conjuntode proteínas de membrana que cobra una gran importancia en losmecanismos de inmunidad adquirida.• Hay dos tipos de CMH: CMH de clase I y CMH de clase II.Prácticamente todas las células nucleadas del cuerpo expresan el CMH declase I. El CMH de clase II se expresa solamente en algunas células delsistema inmunitario.• Las proteínas que forman el CMH están codificadas por numerosos genes.Un individuo hereda una combinación particular de estos genes, por locual el CMH es diferente en cada individuo de una misma especie.El CMH funciona como un carnet de identidad para lascélulas propias.
    • Inmunidad adquirida o específica• Se denomina antígeno (Ag) a moléculas que el organismo reconoce comoextrañas y que, por lo tanto, estimulan la respuesta inmune. Los antígenosson, generalmente, partes de los gérmenes patógenos.
    • LA RESPUESTAINMUNITARIALA RESPUESTAINMUNITARIAOBJETIVO: Producciónde anticuerpos por célulasplasmáticasOBJETIVO: Producciónde anticuerpos por célulasplasmáticasHUMORALHUMORALCELULARCELULARDirigida a agentesextraños, virus porejemplo, que salen de lascélulas para infectar otrascélulasDirigida a agentesextraños, virus porejemplo, que salen de lascélulas para infectar otrascélulasLlevada a cabo por losLINFOCITOS BLlevada a cabo por losLINFOCITOS BOBJETIVO: Destinada adestruir las célulasinfectadas para evitar quepuedan seguir generandonuevos agentesinfecciososOBJETIVO: Destinada adestruir las célulasinfectadas para evitar quepuedan seguir generandonuevos agentesinfecciososLlevada a cabo por losLINFOCITOS TLlevada a cabo por losLINFOCITOS T
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• Los linfocitos T son los efectores de un tipo de inmunidad adquiridadenominada inmunidad celular o inmunidad mediada por células.Los linfocitos T poseen en sus membranas un receptor, el TCR (receptorde células T). Una parte de este receptor es siempre igual (regiónconstante). Otra parte del receptor es la región variable. La regiónvariable presenta una enorme diversidad en distintas poblaciones delinfocitos T. Esta región es la encargada de reconocer al antígeno.
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• La diversidad de TCR es tan grande, que existen en el organismopoblaciones de linfocitos T para reconocer específicamente a millones deAg distintos.• Cuando las diferentes poblaciones de LT se diferencian en el timo, seeliminan aquellas cuyos receptores podrían reconocer a moléculas propias,evitando así que la respuesta inmune celular se ejerza contra el mismoorganismo (autotolerancia).
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• Existen dos clases de linfocitos T:• Colaboradores (“helpers”)• Citotóxicos.
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• Para que un linfocito T colaborador inicie la respuesta inmunecelular debe ser activado por una “célula presentadora deantígeno” (CPA). Las CPA son los macrófagos y otras célulasemparentadas, llamadas células dendríticas.• Presentación de antígenos
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• Cuando las CPA fagocitan un germen, lo digieren, y luegoexhiben en sus membranas moléculas peptídicas procedentes deesos gérmenes, que se comportan como antígenos.• Los antígenos son presentados en la membrana de las CPAunidos a moléculas del CMH II, complejo mayor dehistocompatibilidad de clase II.
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• En los órganos linfoides secundarios, las CPA interactúan con loslinfocitos T colaboradores y les presentan los antígenos en elcontexto del CMH de clase II. De esta forma los LT son activadosy se convierten en células efectoras. Las CPA no activan a todoslos LT; el LT activado es aquél cuyo TCR* tiene la estructuraadecuada para reconocer específicamente al antígeno que le estásiendo presentado. A éste se lo llama linfocito “competente”. Laactivación selectiva de la población de linfocitos competentes entretodas las poblaciones existentes se conoce como “selecciónclonal”.• Junto al TCR* los linfocitos T colaboradores presentanun correceptor, el CD4, que reconoce al CMH de clase II.* Receptor de células T
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• La activación puede producirse por contacto célula-célula(mediante receptores de membrana específicos) o por medio de lasecreción de citoquinas.• Los LT colaboradores no destruyen patógenos directamente, peroson esenciales para llevar a cabo la respuesta inmune, porsu papel activador de otras células.El virus que causa el SIDA, elHIV, utiliza un receptor celularpara ingresar a sus célulashuésped: el CD4. Por lo tanto, loslinfocitos colaboradores son elblanco predilecto del HIV. Alreproducirse, el HIV destruye alos LT colaboradores,desbaratando la respuestainmune. SIDA significa “Síndromede Inmunodeficiencia Adquirida”.Las personas infectadas por HIVson propensas a padecer todotipo de infecciones por la pérdidade sus LT colaboradores.
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• El segundo tipo de linfocito T son los citotóxicos. Los linfocitosT citotóxicos activados se especializan en la destrucción decélulas propias infectadas por m.o. patógenos intracelulares.• Los virus y algunas bacterias son m.o. patógenos intracelulares.Cuando una célula alberga a este tipo de parásitos, moléculasantigénicas procedentes de los mismos son procesadas ypresentadas en el CMH de clase I de dicha célula. De esta forma, lacélula infectada es reconocida por los linfocitos T citotóxicos.• Los linfocitos T citotóxicos efectúan un doble reconocimiento:• Reconocen al antígeno a través del receptor de célula T(TCR), que es específico para ese antígeno.• Reconocen a la célula propia por la presencia del CMH declase I. Para el reconocimiento del CMH de clase I loslinfocitos T citotóxicos poseen un correceptor denominadoCD8.
    • Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)• Una vez efectuado elreconocimiento, loslinfocitos T citotóxicosdestruyen a la célulainfectada. Para hacerlo,utilizan distintas estrategiasque terminan induciendo ala célula a laapoptosis. La apoptosis esuna especie de suicidiocelular.Linfocitoscitotóxicos
    • • Una característica de la respuesta inmune, tanto celular como humoral, esla memoria. Esto se debe a que los linfocitos activados, además deconvertirse en efectores, proliferan formando clones de células dememoria. Éstas perduran, posibilitando una defensa más rápida enposteriores encuentros con el mismo tipo de antígeno que activó larespuesta.Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos T (Respuesta inmunitaria celular)
    • • Los linfocitos B, al igual que los linfocitos T, presentan receptoresespecíficos para la detección de antígenos. Los receptores de loslinfocitos B son proteínas denominadas anticuerpos (Ac) oinmunoglobulinas (Ig).Las inmunoglobulinas tienen una región constante (C) y una regiónvariable (V). Diferencias en la región constante determinan la existencia de5 familias de Ig: Ig A, Ig D, Ig G, Ig E e Ig M.La región variable exhibe una enorme diversidad, que permite elreconocimiento específico de millones de antígenos diferentes.Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos B (Respuesta inmunitaria humoral)
    • • LosInmunidad adquirida o específicaLinfocitos B (Respuesta inmunitaria humoral)55
    • • Los linfocitos B son activados en los órganos linfoides secundarios por losLT colaboradores o bien por contacto con el antígeno, mediante un procesode selección clonal.Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos B (Respuesta inmunitaria humoral)
    • • La activación del LBcompetente inducesu proliferación.Algunas de las célulashijas permanecen comocélulas de memoria,mientras que otrasse diferencian encélulas plasmáticas oplasmocitos. Lascélulas plasmáticasdiferenciadas a partirdel LB activadosecretaninmunoglobulinas queingresan a lacirculación.Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos B (Respuesta inmunitaria humoral)
    • 1) El LBcompetente seune al Ag(selecciónclonal).2) El LB se activay prolifera.3) Algunos LB sediferencian acélulas dememoria.4) Otros LB sediferencian acélulasplasmáticas.5) Las célulasplasmáticassecretan Ig(anticuerpos) ala circulación.Activación delinfocitos B
    • • Las células plasmáticas son células especializadas en la síntesis deinmunoglobulinas con la misma especificidad antigénica que la célulamadre, es decir, capacitadas para reconocer al mismo tipo de antígeno queactivó la respuesta.• Las inmunoglobulinas circulantes participan en el ataque al patógenoespecífico de varias formas. Dado que la defensa es ejercida directamentepor estas moléculas solubles, se habla de una inmunidadhumoral (humor: líquido corporal).Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos B (Respuesta inmunitaria humoral)
    • • Las inmunoglobulinas se unen a los antígenos en la superficie de lospatógenos, formando los complejos Ag-Ac. Estos complejos combaten alos patógenos por los siguientes mecanismos:Inmunidad adquirida o específicaLinfocitos B (Respuesta inmunitaria humoral)
    • • Ver vídeos:• Macrófagos:http://www.youtube.com/watch?v=1tBOmG0QMbA&p=EF8E0CB625C864A4&index=2&playnext=2• linfocitos Bhttp://www.youtube.com/watch?v=hQmaPwP0KRI&feature=&p=EF8E0CB625C864A4&index=0&playnext=1• Linfocitos T *http://www.youtube.com/watch?v=jcdCDYtdBB4&feature=related
    • • Cuando un patógeno ingresa al organismo por primera vez, éste sedefiende mediante una respuesta inmunitaria primaria, ya sea celular ohumoral, al cabo de un retraso de varios días. La segunda exposición alantígeno genera una respuesta secundaria, de mayor intensidad y conmenor período de retraso que la primaria. Esto significa que el cuerpo ha“recordado” al antígeno y se verifica aunque entre una y otra respuestahayan transcurrido muchos años.• La respuesta secundaria siempre es más efectiva que la primaria. Por estarazón es que pueden llegar a desarrollarse los síntomas de enfermedad laprimera vez, pero no la segunda.Respuesta inmune primaria ysecundaria
    • • La memoria inmunológica se debe al aumento en el número de linfocitosdespués de su activación (expansión clonal) y a su diferenciación. Loslinfocitos que se diferencian en células de memoria viven muchos años yante una segunda exposición se activan con mayor velocidad. Además, alser activados, pueden diferenciarse tanto en células efectoras como encélulas de memoria.Respuesta inmune primaria ysecundaria
    • La inmunización artificial es la que se consigue mediantelas vacunas y los sueros. La inmunidad alcanzada a través de lavacunación es activa, mientras que la conferida por los sueros esinmunidad pasiva.Una vacuna consiste en una preparación de antígenos que hansido modificados para que pierdan patogenicidad, pero conserven su poderde estimular la respuesta inmune. Esto se logra con gérmenes muertos oatenuados, o bien separando y seleccionando de los patógenosdeterminadas moléculas que funcionan como antígenos.La vacuna produce en el individuo una respuesta inmune primaria, sincausar enfermedad. Después de un tiempo, el individuo ha generadocélulas de memoria. Si tiene una exposición posterior al antígeno “real”,desarrolla la respuesta inmune secundaria, sin llegar a enfermar.Inmunización artificialVacunas
    • Inmunización artificialVacunasVacunasVacunas
    • Los sueros se obtienen de animales que han sido inoculados con undeterminado germen o su toxina. Estos animales reaccionan con unarespuesta primaria. Los anticuerpos son extraídos del suero yadministrados al individuo que debe ser protegido.La inmunización mediante sueros es pasiva, pues quien la recibe nodesarrolla ninguna respuesta inmune y no forma células de memoria.Además, la protección es más fugaz, ya que después de un breve lapso losanticuerpos son degradados. La ventaja de los sueros es que actúaninmediatamente, por lo que se los usa cuando la infección ya ocurrió o elriesgo de la misma es alto.Inmunización artificialSueros
    • Inmunización artificialSueros 
    • Se puede diferenciar a la inmunidad activa y pasiva en estecuadro:INMUNIDAD ADQUIRIDA NATURAL ARTIFICIALActiva: el organismo tiene unaprimera exposición alantígeno y produce unarespuesta inmune primaria.Es duradera y generamemoria.Se adquiere por exposición aun patógeno ambiental.Se adquiere mediante lainoculación del antígeno(vacuna).Pasiva: el organismo recibeanticuerpos. No hayrespuesta primaria. Esinmediata, fugaz y no generamemoria.La adquieren el feto o elrecién nacido mediante elpasaje de anticuerposmaternos a través de laplacenta o de la lactancia.Se adquiere mediante laadministración de un suerorico en anticuerpos. 
    • • Busca información sobre los beneficios ypeligros de la vacunación:Algunos beneficios son: la erradicación total de enfermedades, laprevención de pandemias y epidemias, el descenso de loscostos de asistencia sanitaria y la prevención de los efectossecundarios perjudiciales de las enfermedades.Los peligros pueden ser los efectos tóxicos del mercurio en lasvacunas, la posible sobrecarga del sistema inmunitario y lasposibles relaciones con el autismo.
    • Proceso de coagulación de la sangre
    • Cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo tienen lugar unaserie de acontecimientos destinados a detener la pérdida de sangre, así sepueden estudiar las siguientes 3 fases del proceso de hemostasia:– Fase vascular. En primer lugar, se produce una vasoconstricciónlocal, para reducir el flujo sanguíneo a la zona dañada.– Fase plaquetaria. Como ya se ha comentado, las plaquetas sonelementos fundamentales en la coagulación de la sangre; aldañarse el endotelio vascular estas células contactan y seadhieren a la superficie vascular alterada uniéndose unas conotras para formar el llamado tapón plaquetario. Este tapón, aunquelaxo, puede bloquear pequeñas roturas vasculares, pero si el dañoes mayor se hace necesaria la formación de un verdadero coágulosanguíneo para detener la hemorragia.– Fase de coagulación. Comprende una serie de reacciones con laintervención de numerosos componentes de la sangre, los factoresde la coagulación sanguínea.Proceso de coagulación de la sangre
    • • Fase de coagulación. Comprende una serie de reacciones con laintervención de numerosos componentes de la sangre, los factores de lacoagulación sanguínea. La mayor parte de ellos se encuentran en elplasma en forma de proenzimas, se nombran con números romanos y conel sufijo “a” para indicar que están activados. Se sintetizan en el hígado,donde la vitamina K es necesaria para la producción de los factores II, VII,IX y X. En el proceso de coagulación sanguínea se distinguen tres etapas:1. Formación de la tromboplastina2. Transformación de la protrombina en trombina3. Transformación del fibrinógeno, proteína soluble enfibrina insoluble.Proceso de coagulación de la sangre
    • 1.Formación de la tromboplastina. La formación de la tromboplastina es muy compleja;se debe a la activación de diversos factores presentes en el plasma y en los tejidos,nombrados con números romanos; la activación de uno de ellos repercute sobre elinmediatamente siguiente no activado todavía, como en una reacción en cadena. Elpunto de partida de este proceso es doble: es decir, el proceso es puesto en marchatanto por factores contenidos en el plasma, como por otros presentes en los tejidos(factores plasmáticos y factores tisulares), que se liberan a raíz de la salida de lasangre.2.Transformación de la protrombina en trombina. Una vez formada, la tromboplastinaactúa rápidamente sobre la protrombina y la transforma en trombina.3.Transformación del fibrinógeno, proteína soluble en fibrina insoluble. La trombinaactúa sobre el fibrinógeno y lo transforma en fibrina, sustancia insoluble en el plasma(parte líquida de la sangre). El fibrinógeno es una gruesa proteína en forma de agujas,que se modifica bajo la acción de la trombina. Muchos elementos de fibrinógeno asímodificados se unen por los extremos, dando lugar a larguísimos filamentos muydelgados. Éstos se reúnen en haces de mayor espesor, que se agrupan entre sí,formando una densa red visible de fibrina, entre cuyas mallas se encuentranaprisionados glóbulos rojos, glóbulos blancos y restos de plaquetas. Este es el coágulo.Proceso de coagulación de la sangre
    • Proceso de coagulación de la sangre
    • La inmunización de un animal con un determinado antígeno, que puede sercualquier molécula que sea capaz de estimular al sistema inmune, provoca laproliferación de aquellos linfocitos que han reconocido la presencia del antígeno y laproducción como respuesta de una amplia variedad de anticuerpos de diferenteespecificidad y afinidad.Como diferentes linfocitos producen anticuerpos diferentes que reconocendistintas partes del antígeno, lo que se obtiene como resultado de la respuesta inmunees una mezcla fisiológica natural de anticuerpos.En 1975 Georges Köhler y el investigador argentinoCésar Milstein fusionaron por primera vez linfocitos con células de un mieloma yobtuvieron un hibridoma: una línea celular inmortal capaz de producir anticuerposespecíficos (monoclonales). Por este trabajo, que no patentaron, recibieron elpremio Nobel de Fisiología y Medicina en 1984.La proliferación de cada hibridoma genera un clon de células que produce unmismo tipo de anticuerpo. Si el test de unión al antígeno de interés es positivo, elhibridoma es cultivado para su uso clínico.Anticuerpos monoclonales
    • Anticuerpos monoclonales
    • Una vez que se han producido anticuerpos monoclonales que se unen adeterminadas sustancias, estos pueden ser usados para detectar la presencia ycantidad de esta sustancia.Diagnostico clínico– Diagnóstico del embarazo. Los ensayos para determinar la existencia de unembarazo, se basan en la determinación de los niveles de gonadotrofina coriónica(hCG) en la orina. La mujer embarazada tiene niveles más altos de hCG. Para ello sehan desarrollado técnicas utilizando anticuerpo anti hCG. Sin embargo, con frecuenciase producen reacciones falso-positivas por otrashormonas. Los anticuerpos monoclonales, en este caso, gracias a su granespecificidad, eliminan este problema.– Identificación de antígenos tumorales.Anticuerpos monoclonales en terapéutica.– Uso de anticuerpos monoclonales en el tratamiento del cáncer. La idea esfabricar anticuerpos contra receptores celulares de células cancerosas yconjugarlos con sustancias químicas tóxicas, con radioisótopos o sustancias tóxicasnaturales. Se trataría de una especie de bala mágica, destinada a destruirexclusivamente las células cancerosas. Es aquídonde los anticuerpos monoclonales tienen una enorme potencialidad y sonmuchos los centros quo están trabajando en esta dirección.Anticuerpos monoclonales
    • SIDA y VIH
    • ¿Cómo el VIH daña el sistemainmunitario?• El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es elcausante de un conjunto de síntomas llamado SIDA(síndrome de inmunodeficiencia adquirida).• Cada virus debe localizar células del cuerpo que tienenproteínas que puede reconocer. Por eso, solo ciertascélulas son afectadas por virus específicos. Por ejemplo,el virus de la gripe localiza proteínas de las membranasmucosas de la región nasal y solo daña esas células.
    • ¿Cómo el VIH daña el sistemainmunitario?• El VIH reconoce proteínas de los linfocitos T ayudantes,que son células que sirven de comunicación en elsistema inmunitario. Al morir estas células se dificulta laproducción de anticuerpos.• El VIH es un virus que tiene un período de latenciadentro de las células, y es por eso que los síntomas delSIDA pueden darse varios años después de haberadquirido el virus.
    • El SIDA como pandemia• La latencia del virus y su capacidad de mutarrápidamente, hacen difícil que el sistema inmunitario locombata, y esto también dificulta la creación de unavacuna efectiva.• Otra dificultad para combatir el SIDA es que latransmisión del virus está ligada a conductas sexualesde riesgo y consumo de drogas (jeringas compartidas).
    • Las personas viviendo con el VIH eran alrededor de 8 millones en1990 y cerca de 40 millones a mediados de la década pasada. El 63%de esa gente vivía en África Sub-Sahariana. Los números han seguidosubiendo....
    • Mapa de la incidencia de SIDA(2009)http://www.elements4health.com/hiv-aids-chinas-no-1-deadly-infectious-disease.html
    • •Según cifras del informe ONUSIDA de 2009 desde el inicio de laepidemia, casi 60 millones de personas se han infectado con elVIH y 25 millones de personas han fallecido por causasrelacionadas con el VIH.• En 2008 había alrededor de 33,4 millones [31,1 millones–35,8millones] de personas que vivían con el VIH, y se produjeron unos2,7 millones [2,4 millones–3,0 millones] de nuevas infecciones y 2millones [1,7 millones–2,4 millones] de defunciones relacionadascon el VIH.• En 2008, aproximadamente 430.000 [240.000–610.000] niñosnacieron con el VIH, con lo que se elevó a 2,1 millones [1,2millones–2,9 millones] el número total de niños menores de 15años que viven con el VIH.
    • •Los jóvenes representaron alrededor del 40% de todas lasnuevas infecciones por el VIH en adultos (mayores de 15años) a nivel mundial.•África subsahariana es la región más afectada y alberga al67% de todas las personas que viven con el VIH del mundoy el 91% de todas las nuevas infecciones entre niños.•En África subsahariana, la epidemia ha dejado huérfanos amás de 14 millones de niños.
    • Compara los informes de ONUSIDAde los años 2009 y 2012 y analiza laevolución de la enfermedad:Hola informativa mundial SIDA – 2012Hoja informativa SIDA - 2009
    • • Los enfermos de SIDA están sometidos a discriminaciónen muchos ambientes: laboral, seguros, aceptaciónsocial, etc.• Discuta la causa, la transmisión y las implicacionessociales del sida.