puerperio patologico trombosis, mama, psicoafectivos

1. Puerperio Patológico
Enfermedad Trombo-embólica Puerperal
Trastornos mamarios en el puerperio
Cambios psicoafectivos en el puerperio
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H

2. Introducción
Durante el periodo puerperal ocurren complicaciones facilitadas por las
condiciones fisiológicas de involución y regresión hísticas, así como la
presencia de zonas cruentas en el aparato genital. Las dos más
frecuentes e importantes por su repercusión sobre la salud y estilo de
vida son: cefalea, infección y hemorragia puerperales.
Definición
Es el curso anormal de la involución del estado grávido de la paciente .
Proceso patológico concomitante al estado puerperal
1.- Hemorragia puerperal
2.- Infección Puerperal
3.- Enfermedad trombo-embólica
4.- Trastornos mamarios
5.- Trastornos psicoafectivos

3. Enfermedad Trombo-embólica Puerperal

4. Enfermedad Trombo-embólica Puerperal
Introducción y
Definición
La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Si éste
es grande y se asienta en las venas profundas de las piernas (trombosis venosa
profunda) se pueden desprender fragmentos pequeños y obstruir el flujo sanguíneo
en los pulmones cuando ascienden, dando lugar a la embolia de pulmón
La enfermedad
tromboembólica
venosa es un
conjunto de
alteraciones que
abarcan
• Trombosis superficial
• Trombosis venosa profunda
• Tromboflebitis venosa pélvica
• Embolia pulmonar
Incidencia 0.06 a 1.8 %, es 5 veces mayor en embarazadas

5. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
 La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) constituye una de las
principales causas de morbimortalidad materna; supone aproximadamente el
12-17% de las muertes maternas en Reino Unido y Estados Unidos y es la
segunda causa más frecuente de defunción materna en los países
desarrollados
Consiste en la formación de un coágulo
sanguíneo en el interior de una vena
que ocluye parcial o totalmente su luz,
pudiendo desprenderse posteriormente
y emigrar hacia la circulación arterial
pulmonar, dando lugar a una embolia
pulmonar o tromboembolismo pulmonar
• Tromboflebitis O Trombosis Venosa
Superficial
• Flebotrombosis O Trombosis Venosa
Profunda

6. Fisiopatología
Existe tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos (la denominada tríada
de Virchow):
1) lesión endotelial;
2) estasis o flujo turbulento de la sangre
3) hipercoagulabilidad de la sangre
Lesión Endotelial
Los estrógenos y la progesterona tienen
un efecto deletéreo sobre la pared venosa;
además durante el parto vaginal
instrumental y la cesárea se produce
lesión endotelial directa
el vaso
Hipercoagulabilidad
Durante el embarazo se produce un
estado de hipercoagulabilidad con
aumento de los factores de la coagulación,
factores II, VII, VIII, X, reducción de los
anticoagulantes naturales, titrombina III,
factores XI y XII, proteína S y disminución
de la fibrinolisis por disminución de los
niveles del activador del plasminógeno
Modificaciones hemodinámicas
Durante el embarazo se produce una
éstasis sanguínea provocada por un
aumento de la distensibilidad de las venas
(acción hormonal estrogénica) y por la
compresión del tronco venoso iliaco
izquierdo y de la vena cava inferior por el
útero gravídico.

7. Factores de riesgo troboembólico
Más de la mitad de las mujeres que padecen un accidente trombótico durante el embarazo
presentan alguna causa congénita o adquirida de trombofilia. Las mujeres con antecedente previo
de trombo-embolismo tienen un riesgo de recurrencia del 7-12% durante el embarazo.

8. Trombosis venosa superficial/Tromboflebitis
Proceso inflamatorio del sistema safeno
Su evolución, en general, es benigna y rara vez da lugar a
émbolos.
Tromboflebitis
:
Flebotrombosi
s:
Trombosis venosa con
inflamación
Trombosis venosa Sin
inflamación
Cuadro
Clínico
• Tumefacción y dolor a la palpación sobre el
trayecto de la vena.
• Eritema y aumento de la temperatura local a
lo largo del recorrido de la vena.

9. • Trombosis de la vena
safena interna. Ésta
aparece como un
cordón duro, enrojecido
y doloroso.
• Varicoflebitis. Son las
tromboflebitis
superficiales que
asientan sobre las venas
varicosas de las
extremidades inferiores,
constituyen el 80% de
los procesos trombóticos
venosos puerperales.
• Tromboflebitis químicas
y sépticas (drip
thrombosis). Se
producen por venoclisis
y se tratan con calor

10. Tratamiento
• Reposo en cama con
elevación de la
extremidad.
• Calor local húmedo en la
zona afectada.
• Analgesia, de elección
paracetamol. Están
contraindicados los
fármacos que afectan a la
función plaquetar y los
AINES.
• Deambulación tan pronto
como sea posible.
• Medias elásticas
• No es necesaria la
heparinización.
• Medidas de salud

11. Trombosis venosa profunda
 Proceso inflamatorio del sistema venoso profundo
Ladinecidl eMnciPa de TVP es superior en el puerperio que en la gestación de 2,7- 20/1000 vs
0,08-0,15/1000 embarazos /mes
La TVP no tratada
evolucionará en un
24% de los casos
a TEP y este
último es el
responsable de
una mortalidad
materna
aproximada del
15%. Por el
contrario, un
diagnóstico y
tratamiento
adecuados
disminuyen la
incidencia de TEP
al 4,5%, con una
mortalidad inferior
al 1%.

12. Cuadro Clinico
• Dolor muscular.
• Cordón profundo palpable.
• Venas superficiales dilatadas (“venas
centinela”).
• Edema. Aumento del volumen de una
extremidad (circunferencia
superior en 2 cm de la otra pierna).
• Signos cutáneos. Hipertermia local, cianosis
y aumento del reflejo pilomotor.
• Febrícula. Responde mal a antitérmicos y
antibióticos.
• Taquicardia. No guarda relación con la
elevación térmica.
• Signos pulmonares
• Signos pélvicos. Aparecen en los casos de
localización pelviana de las trombosis
(disquecia, dolor suprapúbico, meteorismo,
etc.
signo de Deneck
signo de Ts chmark
Es clásico el signo de Homans, que
consiste en la aparición de dolor en la
pantorrilla y hueco poplíteo al realizar la
dorsiflexión pasiva del pie.

14. Tratamiento
 La finalidad del tratamiento de la TVP es:
◦ Frenar la progresión de la TVP.
◦ Disminuir la incidencia de TEP.
◦ Prevenir el síndrome postflebítico
-Anticoagulante: Heparina, Enoxiparina, warfarina.
-Antibióticos de amplio espectro: Cefalosporinas, Macrólidos.
-Valorar manejo quirúrgico
-Reposo y vigilancia estrecha

15. Tromboembolia pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un proceso patológico en el que un
trombo se aloja en el árbol vascular pulmonar y provoca una obstrucción
parcial o total del flujo arterial. La gravedad del cuadro dependerá de la
extensión de la localización.
En un 95% de los casos, el trombo procede de una TVP de las
extremidades inferiores.
El TEP es la primera o segunda
causa de mortalidad materna no
obstétrica del postparto (15% de
las muertes maternas).
El 90% de las muertes se
producen en las dos primeras
horas, siendo la mortalidad en la
primera semana del 3%.

16. Cuadro
Clínico
El síntoma más constante es la disnea de aparición brusca, constituyendo
en ocasiones el único dato clínico.
Frecuentemente se acompaña de taquipnea.
Cuando se producen infartos periféricos, aparece dolor torácico pleurítico
con tos, hemoptisis y febrícula, lo que ocurre aproximadamente en el 10%
de los casos.

17. Diagnóstico
Sospecha clínica.
Es la clave del diagnóstico, especialmente cuando nos encontramos con
una paciente que durante el puerperio inmediato debuta con un cuadro de
distrés cardiorrespiratorio.
•Auscultación torácica.
Estertores atelectásicos, crepitaciones, crujido pleural o desdoblamiento del 2º ruido
pulmonar.
• Radiografía de tórax.
Elevación del diafragma, infiltrados alveolares, condensación pulmonar, derrame
pleural, aumento de la silueta cardiaca o aumento de uno de los segmentos de la
arteria pulmonar.
• Analítica general.
Leucocitosis, elevación de la VSG, LDH y bilirrubina. En los últimos años se ha
incorporado en los algoritmos diagnósticos la determinación del dímero-D; Un valor
normal (< 500 μg/ml) puede ayudar a excluir el TEP.
• Electrocardiograma.
Con frecuencia es normal, pero pueden aparecer signos de sobrecarga del
ventrículo derecho, anormalidades inespecíficas del segmento ST o inversiones de
la onda T. El típico patrón de Mc Ginn- White (S1 Q3 T3) es infrecuente y se ve en
casos de embolismo extremo.

19. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de una TEP son:
•Prevenir la muerte causada por la embolizaciónpulmonar.
• Reducir la morbilidad desde la situación aguda.
• Prevenir la hipertensión pulmonar.
1.- Medidas de sostén ventilatorio
2.- Prevenir nuevos émbolos
3.- Buscar otras causas de embolia
pulmonar
-Grasa
-Líquido amniótico
4.- Anti-coagulación
5.- Fibrinólisis trombótica
6.- Antibioticoterapia:
Heparina no fraccionada (HNF). Es el tratamiento estándar, su
administración se inicia con una dosis de 5.000 o 80 U/kg en bolo
intravenoso, seguida de 32.000 U/24 h o 18 U/kg/h de 5 a 7 días. El ajuste
posterior de la dosis de HNF debe hacerse manteniendo el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), entre 1,5 y 2,5 veces el tiempo
control.

20. Trastornos mamarios en el puerperio

21. Trastornos mamarios en el
puerperio
Generalidades y cambios
mamarios
-Puerperio inmediato disminuyen E2/aumenta prolactina (lactopoyesis)
-El calostro se libera desde el TP
-Al aumentar la prolactina hay lactopoyesis suficiente en 48-72 hrs. posparto.
-La lactopoyesis favorece inflamación.
-Ausencia de lactancia, disminuye prolactina y se suspende lactopoyesis en 5 a
7 días.
Patología
mamaria no
Trastornos infecciosa
mamarios en
el puerperio
Alteraciones funcionales
Alteraciones estructurales
AGALACTIA
HIPOGALACTIA
HIPERGALACTIA
CONGÉNITAS. Las más frecuentes
son las que afectan al pezón: atelia,
pezón plano, pezón invaginado
ADQUIRIDAS: grietas del pezon,
galactocele, vesiculas blancas del
pezon, ampolla de succion,
Mastitis aguda puerperal
Mastitis crónica
Mastitis micótica secundaria
Mastitis necrotizante
Mastitis necrotizante
Absceso Mamario
Patología mastalgia
Mamaria
Infecciosa

22. Ingurgitación Mamaria
• Se define como una mama dura,
distendida, dolorosa, ingurgitada, con
aumento de temperatura, se pesenta
entre 48 a 72 hrs postparto
•Es un cuadro secundario a
ingurgitación venosa y linfática por la
lactopoyesis y no extracción de leche.
Tratamiento
-Desiflamatorio leve, hielo
local
-Extracción de la leche,
-Mejorar técnica en la
lactancia
Grietas del pezón
Aparecen en un 25% de las puérperas al 2º o 3er día del parto y
provocan dolor que dificulta la lactancia materna. Se aconseja lavados
antes y después de cada toma, protección de los pezones con gasa
estéril, pomadas de analgésicos
locales y cicatrizantes (poco efectivas), espaciar las mamadas y el uso
de pezoneras.

23. Mastitis
 Es la infección purulenta de la mama en el puerperio
 Generalmente aparece entre la 2ª y 3ª semana tras el parto, siendo
más habitual en primíparas.
 Tiene una incidencia del 17 al 27%.
Son factores favorecedores
la obstrucción de los
conductos galactóforos, las
grietas del pezón, el empleo
de cremas en el pezón, el
estrés y las mastitis previas
Los gérmenes implicados son:
•Staphylococcus aureus (65-90%),
•Staphylococcus epidermidis,
•Streptococcus pyogenes,
•Escherichia coli,
Los gérmenes son trasportados por las
manos y las ropas de la puérpera hasta
las grietas o fisuras del pezón desde
donde, por vía canalicular o linfática,
alcanzan los alvéolos y el tejido
intersticial.

24. Formas Histológicas
• Subareolar.
La infección queda circunscrita al tejido retroareolar.
• Glandular o galactoforitis supurada.
La afección de uno o varios lobulillos mamarios puede producir
una importante destrucción tisular, con formación de gran
cantidad de exudado purulento que drena al exterior a través de
los ductos y el pezón. Se localiza frecuentemente en los
cuadrantes externos.
• Intersticial.
Afectación principalmente del tejido conectivo y adiposo situado
entre los lobulillos.
•Abscesificada (5%).
•Generalmente procede de una mastitis glandular o intersticial
con exudación leucocitaria muy intensa. Se forma una colección
purulenta rodeada por una membrana piógena que dará lugar a
un absceso. Los abscesos pueden ser superficiales,
intramamarios o retromamarios.
• Flemonosa.
Es causada por estreptococos y se caracteriza por su gran
componente edematoso y un acumulo purulento no delimitado
por membrana piógena.

25. Cuadro Clínico
•El cuadro comienza con una induración
dolorosa de la superficie de la mama,
de extensión variable, con tumor, dolor,
calor y enrojecimiento.
•Suele aparecer fiebre de 39- 40°C y
escalofríos.
•Se acompaña de afectación ganglionar
axilar homolateral dolorosa.
•Si la infección progresa se formará un
absceso.
•Si éste es superficial hay una zona de
fluctuación coincidente con el área de
máximo enrojecimiento; si es profundo
(retromamario o prefascial) los signos
inflamatorios y la fluctuación aparecerán
de forma más tardía.

26. Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, analítico ecográfico y por PAAF.
La ecografía es útil para realizar el diagnóstico diferencial entre:
• Mastitis difusa. Apreciamos una zona discretamente
hipoecogénica
con pérdida de la definición de las estructuras.
• Absceso. Se observa una colección bien delimitada, irregular y
de predominio hipoecogénico. Si está organizado puede haber
también tabicaciones y zonas de mayor ecorrefrigencia..
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial se plantea entre la mastitis
puerperal y carcinoma inflamatorio o agudo

27. Tratamiento
-Medidas generales
-Extraer leche
-Calor local húmedo
-Antiinflamatorios, antibióticos
Paracetamol 1 gr c/6 hrs
Dicloxacilina 500 mgs c/6 hrs/10
dias
Amoxicilina 500 mgs c/8 hrs 10
dias
Profilaxis
• Lavados del pezón antes y después de cada toma.
• Protección con gasa estéril.
• Pomadas analgésicas y cicatrizantes.
• Antitérmicos, antiflogísticos locales y analgésicos
(paracetamol o ibuprofeno, ambos 500 mg/6-8 horas).
• Restricción hídrica

28. Absceso mamario
Es la presencia de un absceso con colección seropurulenta y leche
piogena en la mama
Incidencia
1 % de nacimientos
10 % de mastitis progresan a
absceso
Los gérmenes implicados son:
•Staphylococcus aureus (65-
90%),
•Staphylococcus epidermidis,
•Streptococcus pyogenes,
•Escherichia coli,
Cuadro clínico
-Malestar general
-Hipersensibilidad e ingurgitación
mamaria
-Zona indurada en sitio afectado, puede
ser fluctuante, ganglios axilares crecidos,
dolorosos
-Ruptura y drenaje espontaneo del sitio
abscedado
Tratamiento
-No suspender lactancia
-Antibióticos y desinflamatorios
•Paracetamol 1 gr c/6 hrs
•Dicloxacilina 500 mgs c/6 hrs/10 dias
•Amoxicilina 500 mgs c/8 hrs 10 dias
•Ceftriaxona 1 gr c/12 hrs / 7 dias
•Clindamicina: 600 mgs c/8 hrs/ 10
dias
-Drenaje por aspiración
-Debridar absceso y cierre de 2da
intensión

29. Cambios psicoafectivos en el
puerperio

30. Cambios psicoafectivos en el
puerperio
Factores que influye
en cambios
psicoafectivos
-Sobreprotección al estado grávido
-Rechazo al embarazo
-Violencia intrafamiliar
-Problemas de pareja, laborales,
económicos
-Rol de esposa, madre, pareja
-Perdida de la autoestima
-Sensación de pérdida de las
capacidades
En este amplio campo son mucho-sTrlaousmcaasm pbsiiocsoaqfeucetivlaosm. ujer
suele presentar
Son dos las entidades configuradas:
•depresión posnatal
•psicosis posnatal

31. Depresión posnatal
Durante la primera semana después del nacimiento, alrededor de 80%
de las mujeres experimenta cambios en el ámbito psicológico.
Cuadro Clínico
•Irritabilidad
•Sensibilidad
extrema
•Ansiedad
•Angustia
•Depresión
•En la mayor parte de los casos tiende a desaparecer en forma
espontánea en el lapso de dos semanas.
•Un porcentaje bajo el cuadro persiste y se profundiza hasta constituir el
síndrome de depresión posnatal o posparto, que debe reconocerse con
prontitud y abordarse por psicólogos.

32. Se consideran como
factores de predisposición
para este síndrome los
siguientes
•Historia Familiar De Cuadros Depresivos,
•Depresión Durante El Embarazo
•Relación Inadecuada Con La Pareja O Falta De
La Misma
•Complicaciones O Dificultades En La
Resolución Obstétrica
• Recién Nacido Con Enfermedad O Secuela
Del Nacimiento
•Nacimiento Pretérmino,
•Falta De Contacto Con El Hijo
• Recién Nacido Que No Llena Las Expectativas

33. Tratamiento
Las intervenciones tempranas mediante detección a través de escalas
tipo encuesta aplicadas durante el embarazo o en etapas tempranas del
puerperio demuestran que si bien no previenen la aparición de la
depresión, sí hacen que la profundidad y duración de la misma sean
menores.
Se menciona el uso de terapia hormonal con base en estrógenos,
progesterona o la combinación de ambos, sin que su efectividad esté
probada.
-Apoyo psicoafectivo
-Modificar medio psicosocial
-Antidepresivos ( neuroléptico, ansiolítico, tricíclico,
benzodiazepínico)
-Apoyo psicológico
-Apoyo Psiquiátrico

34. Psicosis posnatal
 Es la menos frecuente de las complicaciones psicológicas; ocurre
durante el primer mes y en mujeres con historia familiar de
esquizofrenia y depresión maniaca. Su sospecha implica la necesidad
de evaluación psiquiátrica en breve lapso.
Incidencia: 2 a 4/ 1000 partos.
Etiología: No se conoce una etiologia precisa y establecida pero se le
atribuye a la disminución brusca de E2, la cual liberaneurotransmisores
dopaminérgicos que causan los síntomas psicóticos al afectar sistema
límbico y ganglios basales
Cuadro clínico
Presente entre el 4 a 20 días postparto
Se manifiesta con: ansiedad, llanto fácil, disforia, labilidad emocional,
irritabilidad, insomnio, desorientación, obnubilación, alucinaciones
visuales y auditivas, ideas paranoides, hipocondriacas y suicidas.
Leve:
Apoyo psicológico y familiar
Antidepresivos tricíclicos.
Grave:
Antidepresivos tricíclicos: Imipramina, amitriptilina
Neurolépticos: haloperidol, fenotiazinas: perfenazina, tioridacina
Terapia electo-convulsivante: Cuando existen ideas paranoides
suicidas
Tratamiento

35. Trastorno maniaco depresivo postparto
 Es el diagnóstico psiquiátrico que describe un trastorno del
estado de ánimo caracterizado por la presencia de uno o
más episodios con niveles anormalmente elevados de
energía, cognición y del estado de ánimo.
Cuadro Clínico
Se refleja en estados de manía o, en
casos más leves, hipomanía junto con
episodios alternantes de depresión, de tal
manera que el afectado suele oscilar entre
la alegría y la tristeza de una manera
mucho más extrema que las personas que
no padecen esta patología.
Incidencia: 0.2/1000 partos
Tratamiento
Antidepresivos tricíclicos: Imipramina, amitriptilina
Neurolépticos: haloperidol, fenotiazinas: perfenazina,
tioridacina
Terapia electo-convulsivante: ideas paranoides
suicidas
El objetivo del tratamiento consiste en un control eficaz del curso
de la enfermedad a largo plazo, lo cual puede suponer el
tratamiento de los síntomas emergentes. Para lograrlo se
emplean técnicas farmacológicas y psicológicas.

36. Bibliografía
 Manual SEGO de Obstetricia/ patologia del
puerperio/enfermedad tromboembolica postparto,
trombosis, tromboflebitis, embolia pulmonar, patologia de la
mama/ 728-743
 Obstetricia clinica de Llaca
fernandes, segunda edicion, MX
Graw Hill, Periodo Puerperal, 521-
526

37. GRACIAS