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Cancer y tumores de ovario
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Cancer y tumores de ovario

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  • 1. Cáncer Epitelial de Ovarioy Tumores de OvarioDr. Luis Alberto González García EQUIPO # 3
  • 2. Cáncer Epitelial de ovarioSe define como aquel tumor de componentemaligno que se origina en el ovario y tiene lacapacidad de afectar a los órganos vecinos y hacermetástasis.
  • 3. Epidemiología• 5 causa de muerte en mujeres.• En nuestro país representa el 3 lugar en frecuencia y 2 lugar como causa de muerte, en CA ginecológico.• Se presenta principalmente entre mujeres perimenopáusicas• Más frecuente entre los 49 - 69 años
  • 4. Factores de riesgoNuliparidadMenarca tempranaMenopausia tardíaDieta rica en grasaTabacoCaucásicasEdad avanzadaResidencia en Norteaméricay norte de Europa**Antecedente familiar
  • 5. Antecedente familiar Antecedente familiar La identificación de Los riesgos aumentan con CO en una pacientes de alto a un mas con dos o pariente de primer riesgo cuyos más familiares en grado, o sea madre, familiares tuvieron primer grado hija o hermana CO, mamario o afectadas. triplican el riesgo. colónico,los médicos deben tener las pacientes con estepresente la posibilidad de síndrome tiene riesgo alto deCA colorrectal hereditario cáncer colónico (85%) y sin pólipos (HNPCC) ovárico (10 a 12%) en algún conocido como Sx. de momento de su vida. Lynch II
  • 6. Cáncer Epitelial de ovarioCanceres mamario y ovárico Genes BRCA1 y BRCA2hereditarios Las mutaciones en estos genes causan inestabilidad genética, lo que somete aMas del 90 % de los canceres ováricos las cels a un mayor riesgo dehereditarios se debe a mutaciones en transformación maligna. BRCA1 selos genes BRCA1 y BRCA2. Por tanto localiza en el cromosoma 17q21, lascualquier mujer que tenga 2 familiares pacientes con una mutación en BRCA1de primer grado o segundo grado con demostrada tienen mayor riesgo deCO o mamario premenopáusico debe desarrollar CA de mama (45-85%) yreferirse para asesoría genética. ovárico (30-45%). BRCA2 en cromosoma 13q12 mama 30-50% y ovario 10-20%.
  • 7. Prevención: detección de COPruebas genéticasNo hay prueba de que la detección habitual con marcadores serológicos, ecografía oexamen pélvico disminuya la mortalidad.Estrategia: mujeres con alto riesgo. Detección dirigida a portadoras de BCA1 o BCRA2Mujeres con antecedentes familiares de CA de mama y CO.Lo más frecuente es que se realicen mediciones de antígeno canceroso CA 125 yecografía transvaginal.Quimioprevención: uso de anticonceptivos se relaciona con un descenso de 50% en elriesgo de CO.Cirugía profiláctica: la única forma comprobada de prevenir el CO es la ooforectomíaquirúrgica.En las portadoras del BRCA1 o BRCA2 salpingooforectomía reduce el riesgo dedesarrollar CA mamario en un 50%.Histerectomía es obligatoria en mujeres con síndrome de HNPCC La única recomendación para prevenir CO en mujeres asintomáticas es el examen pélvico anual.
  • 8. Tumores de bajo potencial maligno (LMP)• Cerca de 10 a 15 % de los canceres ováricos epiteliales tienen rasgos histológicos y biológicos intermedios entre los quistes benignos y los carcinomas invasores. También llamado limítrofes se relacionan con factores de riesgo similares al CO epitelial. Se pueden desarrollar a cualquier edad, en promedio a mediados del 5 decenio de la vida. Manifestaciones clínicas Dolor pélvico, distensión abdominal o aumento del perímetro abdominal. El tamaño del tumor varía desde <1 cm hasta >30 cm.
  • 9. Tratamiento tumores lmp• La cirugía (varia). Estadificación quirúrgica completa.• Incisión vertical permite acceso a la parte superior del abdomen y ganglios paraaorticos para la estadificación.• Nulíparas: cirugía conservadora.• Posmenopáusicas : histerectomía con salpingooferectomia (BSO).• Se toman biopsias para la estadificación (peritoneo, epiplón y apéndice) si hay rasgos mucinosos.• Etapas II-IV se deben tratar como si fuera
  • 10. Pronostico LMP• El pronóstico es excelente• 80% esta en etapa I si se trata con histerectomía y BSO rara vez recurren.• Cirugía conservadora de fertilidad:15% recurrencia en ovario contralateral.• El 15 % están en etapa II y III casi siempre serosos• Menos del 5 % están en etapa IV
  • 11. Existen al menos 3 vías oncógenas distintas que explican la heterogeneida del cáncer ovárico epitelial. 1 : la acumulación de alteraciones genéticas conducentes a la transformación maligna de quistes benignos a tumores con LMP y estepatogenia último progrese a carcinoma ovárico invasor. 2 : cerca del 5 al 10 % de los carcinomas ováricos epiteliales se deben a una predisposición hereditaria. 3 : casi todos los carcinomas parecen originarse como lesiones nuevas en las células epiteliales superficiales.
  • 12. Signos y síntomas El CO se describe como un “asesino silencioso” sin signos y síntomas apreciables hasta que existe enfermedad avanzada.Aumento del tamaño abdominalDistensiónUrgencia urinariaDolor pélvicoFatigaIndigestiónEstreñimientoDolor de espaldaRara vez hay hemorragia vaginal**Nausea, vómito y obstrucciónintestinal
  • 13. Exploración físicaLa mayoría de las pacientes con CO tiene unatumoración pélvica o pélvica abdominal. En generallos tumores malignos tienden a ser sólidos, nodulares yfijos.la presencia de una onda líquida o un abultamiento delflanco, sugiere la presencia de ascitistumoración pélvica +ascitis =CO hasta demostrar locontrario.Ascitis sin tumoración sugiere la posibilidad de cirrosisu otros tumores como CA gástrico o pancreático.La exploración física debe incluir palpación de losganglios periféricos y valoración física general.
  • 14. Laboratorios• BH y QS 20-25 % trombocitosis >400 x109/L• Prueba CA-125.• Tumores mucinosos antígeno canceroso 19-1(ca-19-9) y antígeno carcinoembrionario (CEA) son mejor
  • 15. Técnicas de imagenEcografía la ecografía transvaginal es la de más utilidad(diferenciar)• Los tumores malignos son multiloculados, solidos o ecogenicos, grandes (>5cm) y tienen tabiques gruesos con áreas de nodularidad. Otras características incluyen proyecciones papulares o neovascularización(doppler).• Menos útil en etapa avanzada.Radiografía Derrames pulmonares o metástasispulmonares. enema con bario ayuda adescartar divertículos o cáncer colonico
  • 16. Tomografía• El uso principal es para planificar la terapéutica en cáncer avanzado. Permite detectar el compromiso de hígado, retroperitoneo, epiplón etc.• No es muy confiable para detectar compromiso peritoneal menor de 2, en la operación se pueden detectar sitios con tumor que no se vieron en la tc.• No diferencia tumor benigno de maligno (pelvis).
  • 17. Clasificación histológica de la OMS para el carcinoma ovárico.Tumores serosos: la mitad de los CO son de tipo histológico seroso.•Adenocarcinoma seroso 40%, TM mas fc.Tumores mucinosos•Adenocarcinoma: cerca del 5 a 10% de los canceres ováricos epiteliales.•Seudomixoma peritoneal: termino clínico para describir la presencia de materialmucoide o gelatinoso en la pelvis o cavidad abdominal.Tumores endometroides:•Adenocarcinoma•Tumor de müller mixto maligno: son raros, representa el 1% de los canceres ováricos.Adenocarcinoma de cels. Claras: comprenden 5 a 10 % de los canceres ováricosepiteliales.Tumores de celular transicionales•Tumor maligno de Brenner:•Carcinoma de cels. Transicionales: representan <5% de los canceres ováricosCarcinoma epidermoide: es raro.Carcinoma mixtoCarcinoma indiferenciado: son raros.Carcinoma de cels. Pequeñas. Son poco comunes y extremadamente malignos
  • 18. Metástasis por exfoliación las células malignas se liberan a la cavidad La diseminación linfática: ganglios peritoneal cuando un tumor penetra la paraaorticos hasta nivel de los vasos capsula superficial del ovario, al entrar renales, o hasta la cadenasen la circulación del liquido peritoneal se ganglionares iliaca externa, obturados e pueden desarrollar implantes en iliaca interna, pocas veces las cualquier parte. Los tumores metástasis van hacia los ganglios metastasicos de ovario casi no infiltran inguinales viseras, sino que son superficiales Patrones de diseminación La extensión directa puede La diseminación hematógena causar compromiso tumoral atípica se observa en casos deconfluente del peritoneo pélvico y enfermedad recurrente no enestructuras adyacentes incluidos diagnostico inicial. útero, recto, colon sigmoides y trompas de Falopio.
  • 19. Tratamiento de cáncer ovárico en etapa tempranaEstadificación quirúrgica• se hace extirpación quirúrgica y estadificación.• 1/3 que tienen enfermedad limitada a ovario sube de etapa con la estadificacion quirúrgica.• Carcinoma ovárico intraepitelial grado 1 o 2 en etapa 1A o 1B no se necesita tratamiento adicional.• La incisión abdominal debe ser adecuada para identificar y extirpar cualquier compromiso que se paso de alto en el diagnostico. Se hace una histerectomía simple con BSO.• En ausencia de compromiso ovárico macroscópico se obtienen biopsias peritoneales, del hemidiafragma derecho asi como
  • 20. Tratamiento de cáncer ovárico en etapa tempranaTratamiento conservador de la fertilidad• 10% mujeres menores de 40 años• Enfermedad confinada a 1 ovario• Etapa I tienen una excelente supervivencia a largo plazo, luego de la anexotomia unilateral, puede ser necesaria la quimioterapia pero se conserva la capacidad de concebir y llevar a término un embarazoQuimioterapia adyuvante• Cáncer ovárico epitelial grado 3 Etapa IA o IB y todas aquellas en etapa IC y II se utiliza 3 a 6 ciclos quimioterapia con carboplatino y paclitaxel.• 20% de las mujeres desarrollan recurrencias en cinco
  • 21. Vigilancia• 2 a 4 meses los primeros 2 años• Cada semestre por 3 años más• Anual• Exploración física y pélvica completa• CA-125• Estudios de imagen
  • 22. Tratamiento de cáncer ovárico avanzado• 2/3 de las mujeres de diagnostican en etapa III o IV es necesario el tratamiento multimodal.• Lo ideal es que se haga una citorreduccion quirúrgica para eliminar tumores macroscópicos.• Luego se aplican 6 cursos de quimioterapia basada en platino.
  • 23. Tratamiento de cáncer ovárico avanzadoCirugía de citorreduccionprimaria• Enfermedad residual: la supervivencia más prolongada se reporta cuando no hay enfermedad residual al terminar la operación.• Por definición una reducción de volumen optima, es decir que halla enfermedad residual
  • 24. Tratamiento de cáncer ovárico avanzadoQuimioterapia primaria• El CA ovárico avanzado tiene sensibilidad relativa a agentes citotoxicos, menos del 20 % se cura.• Quimioterapia intravenosa: basada en platino es la vase del tratamiento sistémico. EU 6 carboplatino y paclitaxel si se necesitan ciclos adicionales sugiere resistencia del tumor. En Europa solo carboplatino.Quimioterapia intraperitoneal• Dia1 paclitaxel 135mg/ m2 IV 24 hrs• Dia2 cisplatino 100 mg/ m2 IP• Dia3 paclitaxel 60 mg/ m2 IP• Como medicamento experimental mas avanzado el cáncer menor el beneficio, mas problemas de intoxicación así como problemas con el catéter• En pacientes en etapa III demostró supervivencia mas prolongada.
  • 25. Tratamiento de cáncer ovárico avanzadoTratamiento en pacientes en remisión• En la mayoría de las pacientes el tratamiento lleva a remisión clínica. El 80 % recae y muere, concentraciones bajas de CA-125 con menos recaídas• La mayoría tiene células residuales ocultas• no hay pruebas de que alguna intervención sea benéfica.Vigilancia• Exploración física y medición de CA-125 como en etapa temprana. Se indican estudios de imagenLaparotomía de revisión• Estándar de oro para identificar enfermedad residual
  • 26. Tratamiento de cáncer ovárico avanzado• Quimioterapia de mantenimiento• Poca evidencia de ventaja.• se usa por el alto índice de recurrencia. Paclitaxel mensual por 12 . La citotoxicidad acumulativa( neuropatía)• Radioterapia• No esta comprobado el beneficio• Temor a toxicidad excesiva como enteritis por radiación. Pacientes con enfermedad microscópica
  • 27. Factores pronósticos• sobrevida a 5 años es del 50 %.• Etapa quirúrgica es la variable más importante, varia con la edad.• Menores de 65 años tienen doble posibilidades de vivir 5 años• BRCA mejor pronostico por sensibilidad al platino.• La mayoría de las pacientes recae
  • 28. Tratamiento cáncer ovárico recurrente• El aumento del CA-125 es el primer indicador de recaída. Se administra tamoxifeno cuando es la única evidencia de progresión del trastorno, ya que tiene actividad sobre la enfermedad recurrente y toxicidad mínima.• Enfermedad resistente al platino, progresión durante la quimioterapia primaria• Cáncer ovárico resistente al platino recaída antes de 6 meses.• Pronóstico: malo• Quimioterapia paliativa.
  • 29. Cirugía de citorreduccion secundaria• Las pacientes que son elegibles tienen1. Enfermedad sensible al platino2. Intervalo libre de enfermedad prolongado3. Un sitio solitario de recurrencia4. Ausencia de ascitis• La reducción de volumen debe lograr enfermedad residual mínima, la mitad de las pacientes no logran este objetivo.
  • 30. TUMORES DE OVARIO Cordón sexual- estroma Cels. De la granulosa Tecoma Cels. De Sertoli Cels. De Sertoli-Leyding EsteroideasEpitelioSuperficial CélulasSeroso GerminalesMucinoso DisgerminomaEndometrioide Saco vitelinoDe células claras Carcinoma embrionarioDe células de Coriocarcinomatransformación teratoma
  • 31. TUMORES DE OVARIO Cordón sexual- estroma Cels. De la granulosa Tecoma Cels. De Sertoli Cels. De Sertoli-Leyding 95% Esteroideas 5-15%Epitelio SuperficialSeroso 90-95% Células GerminalesMucinoso DisgerminomaEndometrioide Saco vitelino <5%De células claras Carcinoma embrionarioDe células de transformación Coriocarcinoma Teratoma 95%
  • 32. DiagnósticoSignos y síntomas= crecimiento tumoral y hormonas prod.• dolor abdominal subaguda*(crecimiento rápido de un tumor que sufre distensión de la capsula, hemorragia o necrosis).• La rotura del quiste, torsión o hemorragia inteperitoneal cuadro abdominal agudo en el 10-20% de los px.• cambios hormonales acompañan tumor =irregularidades menstruales.• Mayoria asintomáticamasa pélvica en exploración física
  • 33. • busca atención el mes siguiente al inicio de la molestia abdominal.Interrogatorio • mujeres jóvenes no han tenido un embarazo y tiene menstruación normal. • Raros datos físicos distintivosExploración • frecuente masa palpable en física examen pélvico • buscar ascitis, derrame pleural • marcadores tumorales hCG y AFP, • BH Laboratorio • pruebas de función hepática antes del tx.
  • 34. Dx diferencial síntomas dolor hallazgo de tempranos agudo: una masa en el anexo primer paso dx.Ecografía :• los quistes de pared lisa pueden mantenerse en observación con ecografía,• tumores malignos más grandes, componentes sólidos.• hCG o alfafetoproterina necesidad de estatificación qx
  • 35. Imagen• masa ovárica compleja multilobulada.• posible observar flujo sanguíneo en los tabiques fibrovasculares con la ecografía de doppler de flujo a color el (sugiere probabilidad de malignidad.)• No necesario imágenes preoperatorias adicionales por CT o resonancia magnética• indicada una radiografía torácica en busca de metástasis tumorales en los pulmones y mediastino• Procedimientos dx
  • 36. Participación Gineco-Obstétrica• Los síntomas iniciales apuntan al quiste ovárico funcional• masa ovárica compleja rasgos sólidos en gpo de edad joven solicitarse medición de HCG y AFP séricas• referencia con un oncoginecologo Para tx qx primario.Cuando no hay especialista :• Se realizan lavados peritoneales• decisión de realizar cistectomía u ooforectomía depende de circunstancias clínicas.• Todo anexo debe extirparse una vez que sea dx un tumor ovárico maligno de las cel germinales.• explorarse abdomen, palpación del epiplón y la parte superior del abdomen y la inspección de la pelvis sobretodo él en ovario contra lateral.
  • 37. •El 5% en mujeres fenotípicas con anomalías cariotipicas en las gónadas •Sx de Turner (45x/46xy) Sx de klinerflelter (46XY) seudohermafroditismo masculino y Sx de swyer. •Las gónadas disgenesicas contienen gonadoblastomas 40% de los gonadoblastomas sufren transformación maligna. Factores de riesgo. •compromiso ovárico bilateral deMacroscópica : masas solidas de 15-20%. DISGERMINOMA Manifestcolor rosa o bronceado o crema, Macrosc aciones • 50%-50% compromisolobuladas. ópica : macroscópico y microscopio.Microscópicamente: células claras clínicas. •5% hCG,deshidrogenasaredondas poliédricas, ricas en láctica (LDH) sérica y lasglucógeno citoplasmático. isoenzimas LDH-1 y LDH-2 Tx •Qx conservadora de la fertilidad con salpingooferectomia unilateral y estatificación quirúrgica cuidosa de la enfermedad. •conservación del ovario contra lateral :disgerminomas recurrente en 5-10%. El 75% de las recurrencias se desarrolla en el primer año del dx
  • 38. Carcinomas embrionarios -patrón mixto diferenciación-Edad promedio de 14 años -Originado célula germinal celular en un 10% de la px-producen hCG el 75% -similar a un coriocarcinomas -el disgerminoma componentesecretan alfa fetoprotreina por gestacional con metástasis más frecuente casi siempre concomponentes del saco vitelino y ovárica. tumor de saco vitelino, teratomael sincitio -manifestaciones clínicas son inmaduro o ambos.Contienen cuerpos semejantes frecuentes pueden inducir -compromiso ovárico bilateralen un embrión precocidad sexual en niñas depende de la presencia o prepuberales o metrorragia en ausencia de un disgerminoma y mujeres en edadreproductiva aumenta cuando este existe
  • 39. Teratoma inmaduro20% de todos los tumoresováricos malignos de celgerminales Formado de tejidos derivaos de las 3 capas germinales. Compromiso ovárico bilateral es raro Marcadores tumorales a menudo paredes solidas elementos inmaduros: son negativos cartílago Hueso áreas quísticas: llenas de líquido seroso o mucinoso o material sebáceo y se ven como grandes masas pelo. redondeadas o lobuladas blandas Microscópicamente :desordenada de o firmes. tejido
  • 40. • pronosticas • recomienda • Vigilancia • Etapa Ia y losTx y px Quimioterapia Cirugía Vigilancia incisión según grado abdominal • Rx 1 teratomas histológico del c/3meses inmaduros tumor: vertical en grado 1 en sospecha de durante los • etapa IA neoplasia primeros 2 etapa Ia no pronóstico años requieren ovárica maligna quimioterapia excelente no • valora, tamaño • No es necesitan necesario adicional. quimioterapia ovarios • Enfermedad compromiso laparotomía adyuvante. de revisión al más avanzada tumoral rotura • etapa II-IV capsular final del tx en y todos los supervivencia de mujeres en demás tipos excrecencias requieren 70-80% externas y las que se • salpingo extirpo el quimioterapia adhesión a combinada oferecomia estructuras tumor unilateral es el tx completo basada en circundantes. platino de elección • Después de extirpar el ovario afectado procede la estratificación qx por laparotomía.
  • 41. Tx durante Recaída el embarazoquimioterapia con BEP preferible para • detectan masas en lostumores recurrentes. anexos de 1 a 2% de todosremisión clínica sostenida >6 meses mejor los embarazopronóstico.crecimiento de un tumor después de • AFP sig: tumor maligno dequimioterapia no siempre implica células germinalesprogresión de la enfermedad maligna pero • El tx quirúrgico iniciales preciso extirparla. incluye estatificación es el mismo que para la mujertipo celular histológico, etapa Qx y cantidad de no embarazada.tumor residual en la primera operación son lasprincipales variables para el pronóstico. • tumores ováricos malignos de las cel germinales mayoría tratadas tienen propensión a crecer con cirugía con rapidez es peligroso conservador de la retrasar el tx hasta el parto. fertilidad reanuda la menstruación • régimen BEP seguro normal puede durante el embarazo concebir hijos.
  • 42. TUMORES DE OVARIO Cordón sexual- estroma • Cels. De la granulosa-estromales. • Cels. De Sertoli-estromales. • Cordón sexual con túbulos anulares. •Células Esteroideas. •No clasificado •Ginandroblastoma 5-15%Epitelio SuperficialSeroso 90-95% Células GerminalesMucinoso DisgerminomaEndometrioide Saco vitelinoDe células claras Carcinoma embrionarioDe células de transformación Coriocarcinoma teratoma
  • 43. EPIDEMIOLOGÍA• < 5% de los tumores malignos ováricos.• Incidencia: 0.20 por cada 100 000 mujeres.• Mayor incidencia en mujeres de raza negra.• Se presentan a cualquier edad.• Etiología desconocida y factores de riesgo no demostrados.• No existe predisposición hereditaria.
  • 44. DIAGNÓSTICO Extirpación y estudio histopatológicoSIGNOS Y SINTOMAS: EXPLORACION• Seudopubertad FISICA: isosexual: 80% de las • Masa abdominal o niñas prepuberales. pélvica.• Amenorrea secundaria: adolescentes, dolor abdominal y distensión. PRUEBAS DE• Adultas: menometrorragia LABORATORIO: y hemorragia • Testosterona > 200g/100 posmenopáusica. ml• Hirsutismo leve > • Sulfato devirilización franca. deshidroepiandrosterona > 8 000 µg/L.• Masa palpable.
  • 45. Clasificación de la OMS para tumores ováricos del cordón sexual-estromales• Tumores de células de la granulosa-estromales – Tumor de células de la granulosa • Tipo adulto • Tipo juvenil – Grupo de tecoma-fibroma • Tecoma • Fibroma/fibrosarcoma • Tumor estromal esclerosante• Tumores de células de Sertoli-estromales – Tumor de células de Sertoli – Tumor de células de Sertoli-Leydig• Tumor del cordón sexual con tubulos anulares• Tumores de células esteroideas – Luteoma estromal – Tumor de células de Leydig – Tumor de células esteroideas no especificado• No clasificado• Ginandroblastoma
  • 46. TRATAMIENTOCIRUGIA: QUIMIOTERAPIA:• Resección quirúrgica • Tumor grande. es la base del • Índice mitótico tratamiento. elevado.VIGILANCIA: • Excrecencias• Muy buen pronostico. capsulares.• Examen físico • Tumor roto. general y pélvico. • Resultados de• Marcadores séricos. patología dudosos.• Estudios de imagen. • Bleomicina, etopósido y cisplatino: primera
  • 47. PRONOSTICO: TRATAMIENTO DURANTE• Etapa quirúrgica es la EL EMBARAZO: mas importante. • Raro que se detecten• Supervivencia durante el embarazo. prolongada: • Tratamiento – Menor de 40 años. quirúrgico igual que – Tamaño mas pequeño en una paciente no del tumor. embarazada. – Extirpación completa. • Quimioterapia posoperatoria se pospone hasta después del parto.
  • 48. BIBLIOGRAFIA• Obstetricia de Williams; J. Leveno, L. Bloom, C. Hauth, D. Wenstron. Caps. 35 y 36.• Fundamentos en Ginecología y Obstetricia, médicos especialistas asociados al Hospital de Ginecología y Obstetricia No. 3.