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Patogenia de las neoplasias,[object Object]
Evasión de la apoptosis,[object Object],La supervivencia celular está condicionada por genes que regulan la apoptosis,[object Object],La acumulación de células neoplásicas puede ocurrir por activación de oncogenes, inactivación de genes supresores tumorales y por mutación de genes que regulan la apoptosis,[object Object],La eliminación del control normal del gen BCL-2 da lugar al aumento de la transcripción y la sobreexpresión de la proteina BCL-2 que protege a las células (linfocitos B)  frente a la apoptosis por la via mitocondrial  linfomas,[object Object],p53 aumenta la transcripción de genes proapoptóticos como BAX.  Su inactivación disminuye la actividad apoptótica,[object Object],El gen MYC desencadena la proliferación celular y  BCL-2, evita la muerte celular,[object Object]
Patogenia de las neoplasias
Patogenia de las neoplasias
Defectos en la reparación del DNA e inestabilidad genómica en las células cancerosa,[object Object],La exposición a agentes como radiación ionizante, luz solar, carcinogenos, formas reactivas de oxigeno y el estresoxidativo dañan el DNA,[object Object],Además, el DNA de células en división es susceptible de sufrir alteraciones por errores espontáneos durante la replicación del mismo,[object Object],Las anomalías en los genes de reparación del DNA permiten mutaciones en otros genes que pueden resultar oncogenicos,[object Object],Si las anomalidades no se reparan enseguida existe un riesgo aumentado de desarrollar cáncer,[object Object]
Patogenia de las neoplasias
Potencial replicativo ilimitado: Telomerasa,[object Object],Tras un número fijo de divisiones, las células normales se detiene en un estado terminal sin división conocido como senescencia replicativa.,[object Object],Con cada división celular hay algún acortamiento de los telómeros de los cromosomas.  Una vez que los telómeros se han acortado más allá de cierto punto, la pérdida de función da lugar a la activación de los controles dependientes de p53 produciendo un detenimiento de la proliferación o la apoptosis,[object Object],En las células germinales, el acortamiento del telómero se evita por la función sostenida de la enzima telomerasa que está ausente en la mayoría de las células somáticas ,[object Object],La reactivación de las telomerasa en las células cancerosas es esencial para el mantenimiento de la longitud de los telómeros y para mantener su potencial replicativo,[object Object]
Patogenia de las neoplasias
Desarrollo de angiogénesis mantenida,[object Object],Los tumores no pueden aumentar su tamaño a más de 1 o 2 mm de diámetro o espesor si no estanvascularizados,[object Object],La neovascularización proporciona adecuada perfusión que suministre nutrientes y oxígeno a las células tumorales, además, las células endoteliales recién formadas estimulan el crecimiento tumoral secretando factores de crecimiento,[object Object],La angiogénesis es necesaria para que pueda haber metástasis,[object Object],La angiogenesis tumoral puede darse por reclutamiento de precursores de células endoteliales o por gemación de capilares existentes,[object Object],Las células tumorales pueden en algunos casos, alinearse en estructuras que asemejen capilares, fenómeno denominado mimetismo vasculogénico,[object Object],Los tumores producen factores angiogénicos como VEGF que son inhibidos por angiostatina, endostatina y tumastatina producidas en respuesta al tumor.,[object Object]
Patogenia de las neoplasias
Invasión y metástasis,[object Object],Son los signos distintivos de los tumores malignos y son la principal causa de morbi-mortalidad en relación con el cáncer,[object Object],Invasión de la matriz extracelular,[object Object],[object Object]
Desprendimiento de las células tumorales entre si

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Patogenia de las neoplasias

  • 1.
  • 2.
  • 5.
  • 7.
  • 9.
  • 11.
  • 12. Desprendimiento de las células tumorales entre si
  • 13. Las cadherinas E median adhesiones en el tejido epitelial y se unen al citoesqueleto por las cateninas
  • 14. En varios tumores epiteliales (mama, colon) hay una inhibición de la expresión de cadherina E que reduce la adhesión de unas células con otras y facilita su desprendimiento del tumor primario
  • 15. Unión a los componentes de la matriz
  • 16. Las células cancerosas tienen muchos receptores para laminina, integrinas etc., cuya densidad se relaciona con la capacidad de metastatizar
  • 18. Mediante proteasas se degrada la matriz para favorecer el crecimiento, migración y angiogenesis.
  • 19.