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HERPESVIRUS
PROPIEDADES
•   Estructura y composición:
      ADN: doble tira, lineal, rodeado
       por una cubierta proteica con
       simetría icosahédrica + 162
       capsómeros.
      Nucleocápside: presenta un
       envoltura que proviene de la
       membrana nuclear de la célula
       infectada       con     espículas
       glicoproteícas(8 nm).
      Tegumento: amorfo, a veces
       simétrico entre cápside y
       envoltura.
      Virus con cubierta: 120-200
       nm.
      Virión “desnudo”: 100 nm.
      Genoma: grande, capaz de
       codificar       100    proteínas
       diferentes.
      Polipéptidos: 35, constituyen la
       estructura de la partícula y
       cubierta viral.
CLASIFICACION




  ALFAHERPESVIRUS           BETAHERPESVIRUS        GAMMAHERPESVIRUS
*Citolíticos              *Citomegálicos           *Latentes en células
*Proliferación rápida     *Proliferación lenta     linfoides.
*Infecciones latentes     *Latentes en glándulas   *Virus: Epstein-Barr
en las neuronas           secretoras y riñones
*Virus: herpes simple     *Virus:
y varicela zoster         citomegalovirus
REPLICACION
HERPES                                    VIRUS
                      SIMPLE                               VARICELA-ZOSTER



    Tipo 1
                     C. Epiteliales y
                                             Tipo 2        •   Primera
                      neuronales                               infección:
                                                               Varicela(neuron
• Lesiones                              • Infecta     de       as).
  bucofaríngeas                           manera           •   Segunda
  y        ataques                        primaria    la       infección:
  ”fuegos”       o                        mucosa               Zoster.
  “vesículas por                          genital.         •   Adultos, primer
  fiebre”.                              • Causa                a infección de
• Causa principal                         principal   de       varicela-zoster
  de encefalitis                          herpes               pueden
  (E.E.U.U).                              genital              desarrollar
                                                               Neumonía Viral
                      Infecciones                              Grave.
                     neurológicas
VIRUS
CITOMEGALOVIRUS
                                EPSTEIN-BARR


•   Replica     en     C.   •   C. epiteliales   de
    epiteliales de vías         bucofarínge       y
    respiratorias               glándulas
    , glándulas salivales       parótidas.
    y riñones.              •   Latente          en
•   Persiste          en        linfocitos.
    linfocitos.             •   Causa
•   Causa                       mononucleosis
    Mononucleosis               infecciosa.
    infecciosa.             •   Produce           2
•   Causa de defectos           cánceres,        un
    genéticos y retraso         linfoma     y    un
    mental.                     carcinoma.
HERPESVIRUS 6                 HERPESVIRUS 7               HERPESVIRUS B



•   Infecta             los                               •   De los monos
                                                              macacos.
    linfocitos.               •   Virus linfotrópico T.
•                                                         •   Mal pronóstico.
    Se adquiere en la         •   No        se      ha
    infancia.                                             •   Causan
                                  relacionado      con
•   Causa       exantema                                      enfermedad
                                  enfermedad
    súbito        (roséola                                    neurológica grave.
                                  específica alguna.
    infantil).                                            •   Con frecuencia son
•   Se desconocen las                                         mortales.
    células blanco para
    su           infección
    latente.
•   Se desconocen las
    consecuencias de
    su reactivación.
VIRUS DE HERPES SIMPLE
PROPIEDADES
      Características                HSV-1                       HSV-2
Bases       de           ADN(         67%                         69%
guanina+citosina)
Genomas y Homología                     +                          +
Serología Cruzada                       +                          +
Ciclo de proliferación                           8-16 horas
Genomas                         Alfa(inmediatos-tempranos), Beta(tempranos) y
                                               Gamma(tardíos).
Glucoproteínas                          +                          +
Tamaño                                        PM= 100 millones
Codifica                                       70 polipéptidos
PATOGENIA Y PATOLOGIA
• Patología:
•   Infecciones citolíticas que se deben a necrosis
    de células infectadas con respuesta
    inflamatoria.
•   Lesiones en piel y mucosas similares a las de
    varicela-zoster.
•   Entre las capas epidérmica y dérmica se
    acumula líquido          de edema (grandes
    cantidades de virus , detritus celulares y células
    inflamatorias.
•   Los cambios histológicos: células infectadas en
    forma de globo, marginación de cromatina y
    formación de células gigantes multinucleadas.
•   Piel: líquido se reabsorbe, se forma costra y las
    lesiones sanan sin dejar cicatriz.
•   Mucosas: las vesículas se rompen con rapidez y
    se forman úlceras superficiales.
•   Ectópico: infiltrados perivasculares y necrosis
    hemorrágica.
INFECCION PRIMARIA
•   Son leves, muchas son asintomáticas.
•   Se transmite por contacto con una persona
    infectada.
•   Persona infectada debe tener superficies
    mucosas o piel erosionada para dar la infección(la
    piel intacta es resistente).
•   HSV-1, se limita a la bucofaringe y se propaga por
    gotitas respiratorias o por contacto directo con
    saliva infectada.
•   HSV-2 se transmite por vía genital.
•   Ciclo: la replicación ocurre en el sitio de infección-
    el virus invade las terminaciones nerviosas
    locales-transporta por flujo axonal retrógrado a
    los ganglios radiculares dorsales-otros ciclos de
    replicación establece latencia.
•   HSV-1, conduce infección en ganglios
    trigeminales.
•   HSV-2, causa infección latente en ganglios sacros.
INFECCION LATENTE
 •   El virus en latencia se encuentra en ganglios
     infectados , en estado de no replicación.
 •   Persiste en esta situación por toda la vida del
     huésped.
 •   Estímulos provocativos pueden reactivar al virus;
     entonces avanza de regreso por los axones al sitio
     periférico y la replicación procede en piel o
     mucosas.
 •   La inmunidad limita la replicación local del
     virus, de modo que las infecciones recurrentes son
     menos extensas y menos graves.
 •   Muchas recurrencias son asintomáticas, reflejadas
     solo por el derrame del virus en las secreciones.
 •   Sintomáticas: fiebre, tensión física o emocional y
     exposición a la luz ultravioleta.
 •   Más de 80% de la población humana alberga HSV-
     1 en forma latente, pero solo una porción
     pequeña experimenta recurrencia.
DATOS CLÍNICOS



 enfermedad bucofaríngea hsv-1                                                 herpes genital
                                             queratoconjuntivitis
*Infección      primaria              es                              *Causada por HSV-2.
asintomáticas .                            *Infección inicial por     *Primario: puede ser grave con
Niños de 1-5 años.                         HSV-1 en el ojo y es       duración de 3 semanas.
*Afecta mucosas bucal y gingival.          grave.                     *Lesiones: vesiculoulcerativas en
PI: 3-5 días.                                                         el    pene      del    varón    o
                                           *Lesión aparece como       cuello, vulva, vagina y peritoneo
*Síntomas:                       2-3       queratitis dendrítica o    de la mujer.
semanas, fiebre, dolor de
garganta, ulceras, edemas, gingivo         úlceras corneales o como   *Síntomas:                 dolor
                                                                      intenso, malestar, disuria     y
stomatitis, anorexia y malestar.           vesículas del párpado.     linfadenopatías inguinal.
*Adultos: faringitis y amigdalitis.
                                           *Queratitis recurrente     *Complicaciones:        lesiones
*Infección recurrente: vesículas                                      extragenitales   y     meningitis
alrededor del labio.
                                           puede haber deterioro
                                                                      aséptica.
*Síntomas: dolor intenso que
                                           progresivo del estroma
                                                                      *Si la persona ha sido inmunizada
desaparece a los 4-5 días.                 corneal que lleva a la     con HSV-1, los síntomas serán
*Lesión cura a costra sin dejar            ceguera.                   menos graves.
cicatriz.                                                             *Recurrentes: leves, con vesículas
                                                                      que curan a los 10 días.
Infecciones Cutáneas                                               Herpes neonatal
                                       Encefalitis
                                                             *Adquirida: útero, durante       el
*Poco común en personas
sanas(HSV-1 Y HSV-2).           *Causada por HSV-1 .         nacimiento o después de este.
                                                             *El recién nacido es incapaz de
*Es posible la formación de     *Lesiones en el lóbulo       limitar    la    replicación  y
herpes por contacto con         temporal.                    diseminación del virus.
lesiones en abrasiones (                                     *Prevención: la cesaría.
dedos                    del
                                *LCR con pleocitosis.
                                                             *Causada por HSV-1º HSV-2.
odontólogo,     personal de     *Diagnóstico: solo por       *Fuente de infección: de la familia
hospital, panadizo herpético    aislamiento del virus de     o personal de maternidad.
y luchadores, herpes de         tejido encefálico.           *Son casi siempre sintomáticas.
gladiadores).                                                *Patología: 1-lesiones de piel, ojo
*Las infecciones son graves y   Alto      índice        de   y boca; 2- encefalitis con o sin
amenazan la vida en             mortalidad.                  afección cutánea; y 3-enfermedad
personas con trastornos de                                   generalizada que afecta a muchos
                                *El 50% de paciente          órganos como el SNC.
piel.                           tienen      infecciones      *En la infección transplacentaria
*Síntomas: fiebre alta con      primarias y el resto         del feto causa malformaciones
gran extensión de vesículas     produce       infección      congénitas por lo que el feto es
en el cuerpo.                                                abortado de forma espontánea.
                                recurrente.
INMUNIDAD
•    Recién nacido adquiere los anticuerpos
     durante los 6 primeros mese y es aquí el
     periodo de mas susceptibilidad a
     infección herpética(6 meses y 2 años de
     edad).
•    Los anticuerpos no previenen la
     enfermedad, pero la reducen.
•    Los anticuerpos anti-HSV-1 aparecen al
     principio de la niñez y en la adolescencia
     en la mayoría de las personas.
•    Los anticuerpos anti-HSV-2 surgen
     durante la adolescencia y la actividad
     sexual.
•    Infección primaria: aparecen los
     anticuerpos IgM (transitorios) seguidos
     por IgG e IgA(persistentes).


    Mientras más grave sea la infección primaria o más frecuentes las recurrencias, más
                       potentes será la respuesta de anticuerpos.
DIAGNÓSTICO

                               • Lesiones herpéticas: piel, córnea, encéfalo.
Aislamiento e                  • Enjuagues de garganta, LCR y heces.
identificación del virus       • Tinción con inmunofluorescencia con
                                 antisuero específico.
                               • Análisis del ADN viral con endonucleasa
                                 restrictiva.


Serología
                               • La detección de anticuerpos a los 4-7 días
                                 se realiza por pruebas
                                 Nt, FC, ELISA, inmufluorescencia.
TRATAMIENTO
•   Fármacos antivirales: inhiben la síntesis del
    ADN viral y la replicación suprimiendo
    manifestaciones clínicas.
•   HSV permanece latente en ganglios
    sensoriales y la tasa de recaídas es igual
    para personas tratadas y no tratadas.
•   Pueden surgir cepas resistentes al
    medicamento.
•   ACICLOVIR:
      Poco tóxico.
      Reduce la mortalidad.
      Suprime la reactivación de infecciones
       herpéticas     latentes   en     pacientes
       inmunosuprimidos.
      Acorta la duración de la propagación del
       virus, del dolor intenso y del tiempo de
       duración.
      Seguro para administraciones prolongadas.
PREVENCION Y CONTROL

•   Recién nacidos y personas con eccema
    deberán protegerse de exposición a
    personas con lesiones herpéticas activas.
•   S están desarrollando vacunas.
•   Método: usar antígenos glucoproteínicos
    purificados de la envoltura viral.
•   Otro método: desarrollo del virus de
    vaccinia modificado donde se inserta un gen
    de herpes virus que codifica una
    glicoproteína inmunizante.
•   Debido a que el herpes recurre en presencia
    de anticuerpo circulante, la vacuna sería de
    escaso valor para la persona que ya se ha
    recuperado de una infección primaria.
Desarrollo de la erupción:




                         Día 1



                         Día 2




                             Día 5




                             Día 6
Porque se reactiva el Herpes Zoster?
Las causas responsable de la reactivación del virus son:
 situaciones de stress
 alteraciones del sistema inmunológico (incluye           patologías
inmunosupresoras como leucemias
 HIV o virus de la inmunodeficiencia humana
exposición a ciertos agentes (tóxicos, sol)
Progresión del virus varicela Zoster
Propiedades del virus:
 Morfológicamente idéntico al herpes
              simple

     Virus exclusivamente humano


 Propagación en cultivos embrionarios
              humanos

Asociación muy estrecha con las células

 La propagación se lleva a cabo con mas
facilidad por el paso de células infectadas
 Los niños que han sido atacados por el
  virus son residentes para obtener la
                 varicela
Patogénesis y patología
           Varicela                              Zoster


La ruta de la infección es la
mucosa del tracto respiratorio
Replicación en los ganglios          Lesiones idénticas a la varicela
linfáticos                            Inflamación de los nervios
La desaminacion primeria da          Las lesiones tiene lugar a
lugar a la replicación del virus en   aéreas de inervación
el hígado y en bazo                   El virus recorre el nervio hasta
La viremia secundaria trasporta      la pile
al virus a la piel                    La reactivación es esporádica
Provoca edema, degeneración
de células e inflamación y
acumulación de líquidos
Datos clínicos:
       Varicela                   Zoster

Periodo de incubación
de 10 a 21 días                Se presenta en
Malestar general y                pacientes
fiebre, seguidos por un       inmunosuprimidos
exantema                       En personas con
Primero aparece en el           tratamientos
tronco, luego                Se inicia con dolor
cara, extremidades y                intenso
mucosas                     Aparición de vesículas
Aparecen vesículas         El tronco, la cabeza y
Baja mortalidad            cuello son las regiones
en la varicela neonatal        mas afectadas
se contrae se contare
antes o después del parto

   Complicaciones:            Complicaciones:
      Neumonía              Neuralgia posherpetica
Coágulos intravasculares      Dolor prolongado
Inmunidad:
Ambos virus son idénticos
Son resultado de respuestas
diferentes del huésped
La infección de la varicela
confiere inmunidad
Los anticuerpos persistes por
20 años
El zoster se presenta en
presencia de anticuerpos
neutralizados para varicela
Desarrollo de inmunidad
mediada por células
El virus codifica medios para
evadir al huésped
Diagnostico de
laboratorio:
oEn frotis

oMuestras

oTinción de imnunoflorencia

oDetección del ADN viral en el
liquido de las vesícula

oFragmentos de piel

oMaterial de biopsia
Comercialmente se conocen cuatro tipos de

Epidemiologia:                    vacuna:
                                  OKA BIKEN del instituto de Osaka(Japón).
                                  OKA RIT de industrias terapéuticas Recherche en
 Se presenta a nivel mundial     Genval (Bélgica).
                                  OKA MERCK de laboratorios Merk Sharp and
 Muy trasmisible                 Dohme (Estados Unidos).
 Es muy común en climas          OKA PASTER del laboratorio Pasteur Mérieux-
 templados                        connaught (Francia).
 Zoster se presenta mas en
 adultos que en niños
 Hay vacunas disponibles
 La transmisión sigue en
 escuelas


                                                        Tratamiento:
                                             En niños las vesículas no requieren
          Trasmisión:                                   tratamiento
      •Por gotitas en el aire                              Aciclovir
        •Contacto directo                                Famciclovir
  •La varicela puede ser fuente                           valciclovir
            de zoster                                     foscarnet
Se puede prevenir el virus herpes Zoster?




Existen dos clases de vacunas contra el virus de la varicella-zoster.
Una vacuna, llamada Varivax, se recomienda generalmente para los niños y protege
contra la infección inicial y la varicela.

La otra vacuna, llamada Zostavax, se usa para prevenir que una persona desarrolle
zoster
Identificar a los miembros del personal y a los pacientes que han estado expuestos
y son susceptibles a la varicela.
Se debe considerar la administración de inmunoglobulina anti-varicela-Zoster
(gama-globulina específica) a los pacientes apropiados.
Todos los pacientes susceptibles expuestos deben ser dados de alta lo antes
posible,
Los pacientes que recibieron gamaglobulina específica, el aislamiento debe
continuar hasta el día 28.
A todos los miembros del personal expuestos susceptibles, se debe considerar
excusarlos del contacto con los pacientes
Citomegalovirus:
Es una forma de herpesvirus; en humanos
es conocido como Human herpesvirus 5
(HHV-5).

El CMV afecta a personas tanto
inmunocompetentes               como
inmunodeprimidos. Es en los pacientes
inmunodeprimidos en los que produce
complicaciones severas.

El CMV principalmente ataca a las
glándulas salivares y puede ser una
enfermedad grave o fatal para los fetos
durante el embarazo
Propiedades del virus:
Tiene contenido genético mas
grande que los otros virus
Posee una glicoproteína en la
superficie
Solo se duplican in vitro en los
fibroblastos
Se duplican lentamente en células
cultivadas
Desimanación de célula a célula
Produce un efecto citopatico
Patogénesis y patología:
                                       En huésped
                                  inmunosuprimidos               En infecciones
                              •Trasplante de órganos       congénitas y perinatales
   En huésped normales                                    •Exposición el virus
                              •Tumores malignos
•Contacto directo                                         provoca anomalías
                              •Los que reciben
•Infecciones sistémicas                                   congeticas
                              Quimioterapias
•Se propaga desde la                                      •Defectos mentales
                              •Existe desimanación
faringe y orina                                           •Mal formaciones
                              •La neumonía es la
•En las glándulas salivales                               •El virus se adquiere antes
                              complicación mas
es muy común la infección                                 o después del parto
                              frecuente
                              •Según el estado del
                              paciente puede mantener
                              el virus en latencia
                              •Puede haber reactivación
                              del virus
Datos clínicos:
                                                       En infecciones
                                                 congénitas y perinatales
   En huésped normales           En huésped     •Muerte del feto
•Infección primaria es       inmunosuprimidos   •Afecta al snc
asintomática             •Neumonía es la        Características:
Características:         complicación mas       •Retardo del crecimiento
•Dolor muscular          frecuente              •Ictericia
•Malestar generalizado   •Diseminación          •Hepatoesplenomegalia
•Linfocitosis            •Gastroenteritis       •Trombocitopenia
mononucleosis            •corriorretinitis      •Microcefalia y
•hepatoesplenomegalia                           corriorretinitis
Inmunidad:

Los anticuerpos para el
Citomegalovirus se encuentra en el
suero del sangre humana
Los anticuerpos de la leche materna
no protege contra el virus
Diagnostico:
Reacción en cadena de la polimerasa y pruebas de detección de
antígenos

Serologia,para detectar anticuerpos Ing. C




Se debe sospechar una infección por CMV si el paciente:
Tiene síntomas de mononucleosis pero da negativo para el virus de
Epstein Barr.
Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para los virus de
hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C
Epidemiologia:
         Es endémico en toda las partes del mundo
                 Presente en todo el año
                 La infección varia según:
•El estado socioeconómico
•Condiciones de vida e higiene
•El ser humano es el huésped único



            transmisión:
•El virus se propaga mediante contacto
directo
•Orina
•Saliva
•Leche materna
•Secreciones cervicales
•Por gotitas respiratorias
•Trasplante de órganos
•Contacto sexual
tratamiento y control:
Ganciclovir
Foscarnet
Aciclovir y valaciclovir


La transmisión del CMV ocurre de persona a persona y afecta a individuos
de cualquier edad, aunque su contagio es más común durante la niñez, la
adolescencia y la juventud. La infección requiere contacto cercano y directo
con los líquidos corporales de una persona infectada; por ejemplo, la saliva,
sangre, orina, semen o leche materna. Puede transmitirse también por órganos
trasplantados.
La transmisión es fácil de prevenir, porque se suele transmitir a través de
los fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y después con la
nariz y la boca.

El simple lavado de las manos con jabón y agua es efectivo a la hora de quitar
el virus de las manos.

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Herpesvirus

  • 2. PROPIEDADES • Estructura y composición:  ADN: doble tira, lineal, rodeado por una cubierta proteica con simetría icosahédrica + 162 capsómeros.  Nucleocápside: presenta un envoltura que proviene de la membrana nuclear de la célula infectada con espículas glicoproteícas(8 nm).  Tegumento: amorfo, a veces simétrico entre cápside y envoltura.  Virus con cubierta: 120-200 nm.  Virión “desnudo”: 100 nm.  Genoma: grande, capaz de codificar 100 proteínas diferentes.  Polipéptidos: 35, constituyen la estructura de la partícula y cubierta viral.
  • 3. CLASIFICACION ALFAHERPESVIRUS BETAHERPESVIRUS GAMMAHERPESVIRUS *Citolíticos *Citomegálicos *Latentes en células *Proliferación rápida *Proliferación lenta linfoides. *Infecciones latentes *Latentes en glándulas *Virus: Epstein-Barr en las neuronas secretoras y riñones *Virus: herpes simple *Virus: y varicela zoster citomegalovirus
  • 5. HERPES VIRUS SIMPLE VARICELA-ZOSTER Tipo 1 C. Epiteliales y Tipo 2 • Primera neuronales infección: Varicela(neuron • Lesiones • Infecta de as). bucofaríngeas manera • Segunda y ataques primaria la infección: ”fuegos” o mucosa Zoster. “vesículas por genital. • Adultos, primer fiebre”. • Causa a infección de • Causa principal principal de varicela-zoster de encefalitis herpes pueden (E.E.U.U). genital desarrollar Neumonía Viral Infecciones Grave. neurológicas
  • 6. VIRUS CITOMEGALOVIRUS EPSTEIN-BARR • Replica en C. • C. epiteliales de epiteliales de vías bucofarínge y respiratorias glándulas , glándulas salivales parótidas. y riñones. • Latente en • Persiste en linfocitos. linfocitos. • Causa • Causa mononucleosis Mononucleosis infecciosa. infecciosa. • Produce 2 • Causa de defectos cánceres, un genéticos y retraso linfoma y un mental. carcinoma.
  • 7. HERPESVIRUS 6 HERPESVIRUS 7 HERPESVIRUS B • Infecta los • De los monos macacos. linfocitos. • Virus linfotrópico T. • • Mal pronóstico. Se adquiere en la • No se ha infancia. • Causan relacionado con • Causa exantema enfermedad enfermedad súbito (roséola neurológica grave. específica alguna. infantil). • Con frecuencia son • Se desconocen las mortales. células blanco para su infección latente. • Se desconocen las consecuencias de su reactivación.
  • 9. PROPIEDADES Características HSV-1 HSV-2 Bases de ADN( 67% 69% guanina+citosina) Genomas y Homología + + Serología Cruzada + + Ciclo de proliferación 8-16 horas Genomas Alfa(inmediatos-tempranos), Beta(tempranos) y Gamma(tardíos). Glucoproteínas + + Tamaño PM= 100 millones Codifica 70 polipéptidos
  • 10. PATOGENIA Y PATOLOGIA • Patología: • Infecciones citolíticas que se deben a necrosis de células infectadas con respuesta inflamatoria. • Lesiones en piel y mucosas similares a las de varicela-zoster. • Entre las capas epidérmica y dérmica se acumula líquido de edema (grandes cantidades de virus , detritus celulares y células inflamatorias. • Los cambios histológicos: células infectadas en forma de globo, marginación de cromatina y formación de células gigantes multinucleadas. • Piel: líquido se reabsorbe, se forma costra y las lesiones sanan sin dejar cicatriz. • Mucosas: las vesículas se rompen con rapidez y se forman úlceras superficiales. • Ectópico: infiltrados perivasculares y necrosis hemorrágica.
  • 11. INFECCION PRIMARIA • Son leves, muchas son asintomáticas. • Se transmite por contacto con una persona infectada. • Persona infectada debe tener superficies mucosas o piel erosionada para dar la infección(la piel intacta es resistente). • HSV-1, se limita a la bucofaringe y se propaga por gotitas respiratorias o por contacto directo con saliva infectada. • HSV-2 se transmite por vía genital. • Ciclo: la replicación ocurre en el sitio de infección- el virus invade las terminaciones nerviosas locales-transporta por flujo axonal retrógrado a los ganglios radiculares dorsales-otros ciclos de replicación establece latencia. • HSV-1, conduce infección en ganglios trigeminales. • HSV-2, causa infección latente en ganglios sacros.
  • 12. INFECCION LATENTE • El virus en latencia se encuentra en ganglios infectados , en estado de no replicación. • Persiste en esta situación por toda la vida del huésped. • Estímulos provocativos pueden reactivar al virus; entonces avanza de regreso por los axones al sitio periférico y la replicación procede en piel o mucosas. • La inmunidad limita la replicación local del virus, de modo que las infecciones recurrentes son menos extensas y menos graves. • Muchas recurrencias son asintomáticas, reflejadas solo por el derrame del virus en las secreciones. • Sintomáticas: fiebre, tensión física o emocional y exposición a la luz ultravioleta. • Más de 80% de la población humana alberga HSV- 1 en forma latente, pero solo una porción pequeña experimenta recurrencia.
  • 13. DATOS CLÍNICOS enfermedad bucofaríngea hsv-1 herpes genital queratoconjuntivitis *Infección primaria es *Causada por HSV-2. asintomáticas . *Infección inicial por *Primario: puede ser grave con Niños de 1-5 años. HSV-1 en el ojo y es duración de 3 semanas. *Afecta mucosas bucal y gingival. grave. *Lesiones: vesiculoulcerativas en PI: 3-5 días. el pene del varón o *Lesión aparece como cuello, vulva, vagina y peritoneo *Síntomas: 2-3 queratitis dendrítica o de la mujer. semanas, fiebre, dolor de garganta, ulceras, edemas, gingivo úlceras corneales o como *Síntomas: dolor intenso, malestar, disuria y stomatitis, anorexia y malestar. vesículas del párpado. linfadenopatías inguinal. *Adultos: faringitis y amigdalitis. *Queratitis recurrente *Complicaciones: lesiones *Infección recurrente: vesículas extragenitales y meningitis alrededor del labio. puede haber deterioro aséptica. *Síntomas: dolor intenso que progresivo del estroma *Si la persona ha sido inmunizada desaparece a los 4-5 días. corneal que lleva a la con HSV-1, los síntomas serán *Lesión cura a costra sin dejar ceguera. menos graves. cicatriz. *Recurrentes: leves, con vesículas que curan a los 10 días.
  • 14. Infecciones Cutáneas Herpes neonatal Encefalitis *Adquirida: útero, durante el *Poco común en personas sanas(HSV-1 Y HSV-2). *Causada por HSV-1 . nacimiento o después de este. *El recién nacido es incapaz de *Es posible la formación de *Lesiones en el lóbulo limitar la replicación y herpes por contacto con temporal. diseminación del virus. lesiones en abrasiones ( *Prevención: la cesaría. dedos del *LCR con pleocitosis. *Causada por HSV-1º HSV-2. odontólogo, personal de *Diagnóstico: solo por *Fuente de infección: de la familia hospital, panadizo herpético aislamiento del virus de o personal de maternidad. y luchadores, herpes de tejido encefálico. *Son casi siempre sintomáticas. gladiadores). *Patología: 1-lesiones de piel, ojo *Las infecciones son graves y Alto índice de y boca; 2- encefalitis con o sin amenazan la vida en mortalidad. afección cutánea; y 3-enfermedad personas con trastornos de generalizada que afecta a muchos *El 50% de paciente órganos como el SNC. piel. tienen infecciones *En la infección transplacentaria *Síntomas: fiebre alta con primarias y el resto del feto causa malformaciones gran extensión de vesículas produce infección congénitas por lo que el feto es en el cuerpo. abortado de forma espontánea. recurrente.
  • 15. INMUNIDAD • Recién nacido adquiere los anticuerpos durante los 6 primeros mese y es aquí el periodo de mas susceptibilidad a infección herpética(6 meses y 2 años de edad). • Los anticuerpos no previenen la enfermedad, pero la reducen. • Los anticuerpos anti-HSV-1 aparecen al principio de la niñez y en la adolescencia en la mayoría de las personas. • Los anticuerpos anti-HSV-2 surgen durante la adolescencia y la actividad sexual. • Infección primaria: aparecen los anticuerpos IgM (transitorios) seguidos por IgG e IgA(persistentes). Mientras más grave sea la infección primaria o más frecuentes las recurrencias, más potentes será la respuesta de anticuerpos.
  • 16. DIAGNÓSTICO • Lesiones herpéticas: piel, córnea, encéfalo. Aislamiento e • Enjuagues de garganta, LCR y heces. identificación del virus • Tinción con inmunofluorescencia con antisuero específico. • Análisis del ADN viral con endonucleasa restrictiva. Serología • La detección de anticuerpos a los 4-7 días se realiza por pruebas Nt, FC, ELISA, inmufluorescencia.
  • 17. TRATAMIENTO • Fármacos antivirales: inhiben la síntesis del ADN viral y la replicación suprimiendo manifestaciones clínicas. • HSV permanece latente en ganglios sensoriales y la tasa de recaídas es igual para personas tratadas y no tratadas. • Pueden surgir cepas resistentes al medicamento. • ACICLOVIR:  Poco tóxico.  Reduce la mortalidad.  Suprime la reactivación de infecciones herpéticas latentes en pacientes inmunosuprimidos.  Acorta la duración de la propagación del virus, del dolor intenso y del tiempo de duración.  Seguro para administraciones prolongadas.
  • 18. PREVENCION Y CONTROL • Recién nacidos y personas con eccema deberán protegerse de exposición a personas con lesiones herpéticas activas. • S están desarrollando vacunas. • Método: usar antígenos glucoproteínicos purificados de la envoltura viral. • Otro método: desarrollo del virus de vaccinia modificado donde se inserta un gen de herpes virus que codifica una glicoproteína inmunizante. • Debido a que el herpes recurre en presencia de anticuerpo circulante, la vacuna sería de escaso valor para la persona que ya se ha recuperado de una infección primaria.
  • 19. Desarrollo de la erupción: Día 1 Día 2 Día 5 Día 6
  • 20. Porque se reactiva el Herpes Zoster? Las causas responsable de la reactivación del virus son:  situaciones de stress  alteraciones del sistema inmunológico (incluye patologías inmunosupresoras como leucemias  HIV o virus de la inmunodeficiencia humana exposición a ciertos agentes (tóxicos, sol)
  • 21. Progresión del virus varicela Zoster
  • 22. Propiedades del virus: Morfológicamente idéntico al herpes simple Virus exclusivamente humano Propagación en cultivos embrionarios humanos Asociación muy estrecha con las células La propagación se lleva a cabo con mas facilidad por el paso de células infectadas Los niños que han sido atacados por el virus son residentes para obtener la varicela
  • 23. Patogénesis y patología Varicela Zoster La ruta de la infección es la mucosa del tracto respiratorio Replicación en los ganglios Lesiones idénticas a la varicela linfáticos Inflamación de los nervios La desaminacion primeria da Las lesiones tiene lugar a lugar a la replicación del virus en aéreas de inervación el hígado y en bazo El virus recorre el nervio hasta La viremia secundaria trasporta la pile al virus a la piel La reactivación es esporádica Provoca edema, degeneración de células e inflamación y acumulación de líquidos
  • 24. Datos clínicos: Varicela Zoster Periodo de incubación de 10 a 21 días Se presenta en Malestar general y pacientes fiebre, seguidos por un inmunosuprimidos exantema En personas con Primero aparece en el tratamientos tronco, luego Se inicia con dolor cara, extremidades y intenso mucosas Aparición de vesículas Aparecen vesículas El tronco, la cabeza y Baja mortalidad cuello son las regiones en la varicela neonatal mas afectadas se contrae se contare antes o después del parto Complicaciones: Complicaciones: Neumonía Neuralgia posherpetica Coágulos intravasculares Dolor prolongado
  • 25. Inmunidad: Ambos virus son idénticos Son resultado de respuestas diferentes del huésped La infección de la varicela confiere inmunidad Los anticuerpos persistes por 20 años El zoster se presenta en presencia de anticuerpos neutralizados para varicela Desarrollo de inmunidad mediada por células El virus codifica medios para evadir al huésped
  • 26. Diagnostico de laboratorio: oEn frotis oMuestras oTinción de imnunoflorencia oDetección del ADN viral en el liquido de las vesícula oFragmentos de piel oMaterial de biopsia
  • 27. Comercialmente se conocen cuatro tipos de Epidemiologia: vacuna: OKA BIKEN del instituto de Osaka(Japón). OKA RIT de industrias terapéuticas Recherche en Se presenta a nivel mundial Genval (Bélgica). OKA MERCK de laboratorios Merk Sharp and Muy trasmisible Dohme (Estados Unidos). Es muy común en climas OKA PASTER del laboratorio Pasteur Mérieux- templados connaught (Francia). Zoster se presenta mas en adultos que en niños Hay vacunas disponibles La transmisión sigue en escuelas Tratamiento: En niños las vesículas no requieren Trasmisión: tratamiento •Por gotitas en el aire Aciclovir •Contacto directo Famciclovir •La varicela puede ser fuente valciclovir de zoster foscarnet
  • 28. Se puede prevenir el virus herpes Zoster? Existen dos clases de vacunas contra el virus de la varicella-zoster. Una vacuna, llamada Varivax, se recomienda generalmente para los niños y protege contra la infección inicial y la varicela. La otra vacuna, llamada Zostavax, se usa para prevenir que una persona desarrolle zoster
  • 29. Identificar a los miembros del personal y a los pacientes que han estado expuestos y son susceptibles a la varicela. Se debe considerar la administración de inmunoglobulina anti-varicela-Zoster (gama-globulina específica) a los pacientes apropiados. Todos los pacientes susceptibles expuestos deben ser dados de alta lo antes posible, Los pacientes que recibieron gamaglobulina específica, el aislamiento debe continuar hasta el día 28. A todos los miembros del personal expuestos susceptibles, se debe considerar excusarlos del contacto con los pacientes
  • 30. Citomegalovirus: Es una forma de herpesvirus; en humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5). El CMV afecta a personas tanto inmunocompetentes como inmunodeprimidos. Es en los pacientes inmunodeprimidos en los que produce complicaciones severas. El CMV principalmente ataca a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos durante el embarazo
  • 31. Propiedades del virus: Tiene contenido genético mas grande que los otros virus Posee una glicoproteína en la superficie Solo se duplican in vitro en los fibroblastos Se duplican lentamente en células cultivadas Desimanación de célula a célula Produce un efecto citopatico
  • 32. Patogénesis y patología: En huésped inmunosuprimidos En infecciones •Trasplante de órganos congénitas y perinatales En huésped normales •Exposición el virus •Tumores malignos •Contacto directo provoca anomalías •Los que reciben •Infecciones sistémicas congeticas Quimioterapias •Se propaga desde la •Defectos mentales •Existe desimanación faringe y orina •Mal formaciones •La neumonía es la •En las glándulas salivales •El virus se adquiere antes complicación mas es muy común la infección o después del parto frecuente •Según el estado del paciente puede mantener el virus en latencia •Puede haber reactivación del virus
  • 33. Datos clínicos: En infecciones congénitas y perinatales En huésped normales En huésped •Muerte del feto •Infección primaria es inmunosuprimidos •Afecta al snc asintomática •Neumonía es la Características: Características: complicación mas •Retardo del crecimiento •Dolor muscular frecuente •Ictericia •Malestar generalizado •Diseminación •Hepatoesplenomegalia •Linfocitosis •Gastroenteritis •Trombocitopenia mononucleosis •corriorretinitis •Microcefalia y •hepatoesplenomegalia corriorretinitis
  • 34. Inmunidad: Los anticuerpos para el Citomegalovirus se encuentra en el suero del sangre humana Los anticuerpos de la leche materna no protege contra el virus
  • 35. Diagnostico: Reacción en cadena de la polimerasa y pruebas de detección de antígenos Serologia,para detectar anticuerpos Ing. C Se debe sospechar una infección por CMV si el paciente: Tiene síntomas de mononucleosis pero da negativo para el virus de Epstein Barr. Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para los virus de hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C
  • 36. Epidemiologia: Es endémico en toda las partes del mundo Presente en todo el año La infección varia según: •El estado socioeconómico •Condiciones de vida e higiene •El ser humano es el huésped único transmisión: •El virus se propaga mediante contacto directo •Orina •Saliva •Leche materna •Secreciones cervicales •Por gotitas respiratorias •Trasplante de órganos •Contacto sexual
  • 37. tratamiento y control: Ganciclovir Foscarnet Aciclovir y valaciclovir La transmisión del CMV ocurre de persona a persona y afecta a individuos de cualquier edad, aunque su contagio es más común durante la niñez, la adolescencia y la juventud. La infección requiere contacto cercano y directo con los líquidos corporales de una persona infectada; por ejemplo, la saliva, sangre, orina, semen o leche materna. Puede transmitirse también por órganos trasplantados. La transmisión es fácil de prevenir, porque se suele transmitir a través de los fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y después con la nariz y la boca. El simple lavado de las manos con jabón y agua es efectivo a la hora de quitar el virus de las manos.