Hipoglucemia manzueta
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Hipoglucemia manzueta Hipoglucemia manzueta Presentation Transcript

  • Definición:Es un síndrome clínico de etiología diversa quepresenta una disminución de los nivelesplasmáticos de glucosa (generalmente menosde 55mg/dl) acompañado de síntomasadrenérgicos y/o glucopenicos que mejoran trasla administración de glucosa.
  • HIPOGLUCEMIA DR JORGE BLAS B.MANZUETA M. R1 MEDICINA INTERNA
  • Definición: Triada de Wipple: consiste en la existencia de niveles bajos de glucosa, que se acompañan de un conjunto de síntomas secundarios (adrenérgicos y neuroglucopenicos) que se resuelven tras la administración de glucosa.
  •  CAUSAS: Hipoglucemia sin hiperinsulinismo Hipoglucemia con hiperinsulinismo Hipoglucemias en edad pediátricas Hipoglucemias reactivas(o postprandiales)
  •  CAUSAS  Hipoglucemias sin hiperinsulinismoConsumo de alcohol Inhibición de la neoglucogenesis ,alteración de las hormonas contrareguladoras(ayuno prolongado, malnutrición).Fármacos Salicilatos, sulfonamidas, pentamidina, quinina, propanolol, fenilbutazona, dicumarol, ritodrina, disopiramida, dextropropoxifeno.Enfermedad grave y Insuf. Hepática aguda, Insuficiencia cardiaca grave,situación critica insuficiencia renal aguda y crónica, inanición SepsisTumores no Tumores retroperitoneales: por aumento de consumo depancreáticos glucosa y producción de factores de crecimiento(IGF 2Déficit de hormonascontrareguladorasHipopituitarismo Déficit de secreción de GH y ACTHDéficit de ACTH aislado Mas frecuente en niños. ACTH Y Cortisol bajosEnfermedad de Addison Elevación de ACTH niveles bajos de cortisol
  •  CAUSAS Hipoglucemia con hiperinsulinismoTratamiento De Tratamiento con insulina, sulfolnilureas o meglitidinasD.MellitusHipoglucemia Administración subrepticia de insulina o defacticia hipoglucemiantes oralesHiperinsulinismo Alteración de las células beta pancreáticasendógeno (HIE)Insulinoma Causa mas frecuente de hipoglucemia en ayuno con HIE, glucemia menos de 40-50, insulinemia mayor de 3 mcU/mlNesidioblastosis Hiperplasia del Islote de los pancreáticos en RN,Hipernsulinismo Poco frecuente, anticuerpos antiinsulina o antireceptor deendógeno insulina, mas frecuente en población japonesaautoinmune
  •  Causas Hipoglucemia en edad pediátricaEn neonato pretérmino Por inmadurez en sistema contrreguladorHipoglucemia cetosica 2-8 años, por disminución de precursores de la gluconeogenesis(alanina)Hiperinsulinismo Hijos de madres diabética, incompatibilidad RHtransitorioOtrasEnzimopatias Trastornos que afectan el metabolismo de HC,lipidos y grasasEnfermedad del jarabe Retraso en el crecimiento, acidosis, síntomasde arce neurológicos
  •  CAUSASHipoglucemias reactivas o postprandiales Cirugías gástricas Defectos congénitos del metabolismo(galactosemia, intololerancia a la fructosa. Diabetes mellitus tipo 2: por hiperinsulinismo postprandial Insulinoma
  •  Manifestaciones clínicas: Adrenérgicos : palpitación (gluc. - 60mg/dl) Ansiedad Temblor Sensación de hambre Neuroglucopenicos : Cefalea (Gluc. 50-55mg/dl) Visión borrosa Falta de concentración, alteración del comportamiento, Glucosa menor de 30mg/dl letárgica Convulsiones y coma
  • RESPUSTA UMBRAL Efectos Intervención en la prevención o glucemico fisiológicos corrección de la hipoglucemia mmol/l(mg/ 100ml)Insulina 4.4-4.7(80- Ra (Rd) Factor regulador primario 80) glucosa/primera línea deGlucagon 3.6-3.9(65- Ra Factor regulador primario de la 70) glucosa/segunda líneaAdrenalina 3.6-3.9(65- Ra, Rc Tercera defensa contra la 70) hipoglucemia, que es de máxima importancia si existe deficiencia de glucagonCortisol y 3.6-3.9(65- Ra, Rc Interviene en la defensa contra lahormona de 70) hipoglucemia prolongada, pero no escrecimiento indispensableSíntomas 2.8-3.1(50- Identificación de Defensa conductual inmediata contra la 55) la hipoglucemia hipoglucemia (consumo de alimentos)Funciones 2.8(-50) Daña las defensas conductuales contrapsíquicas la hipoglucemia
  •  La glucosa es el combustible metabólico indispensable (obligado) para el encefalo . Este órgano no las sintetiza y almacena el glucógeno necesario para unos cuantos minutos. Necesita un suministro constante de glucosa. a través de la sangre arterial. Conforme la glucemia desciende por debajo de los límites fisiológicos, el transporte de glucosa de la sangre al cerebro no es suficiente para conservar el metabolismo y la función energética de este órgano.
  •  En situaciones fisiológicas la concentración de glucosa en el plasma oscila dentro de límites relativamente estrechos, entre 70 y 110 mg/100 ml (3.9 a 6.1 mmol/L) La glucemia entre algunas de las comidas y en ayunas se mantiene gracias a la producción endógena de este carbohidrato a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, ambas en el hígado (y los riñones) Las reservas hepáticas de glucógeno por lo general bastan para conservar la glucemia durante unas 8 h, pero este lapso se reduce si la demanda del carbohidrato aumenta a causa del ejercicio o si las reservas de glucógeno se agotan por alguna enfermedad o por inanición.
  •  La hipoinsulinemia también reduce la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, lo que induce lipólisis y proteólisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeogénicos. Por este motivo, la secreción reducida de insulina constituye el primer mecanismo de defensa contra la hipoglucemia.
  • El equilibrio de la glucosa a nivel general, esdecir, la conservación de la glucemia normal, selogra a través de una red de hormonas, señalesnerviosas y efectos de sustratos que regulan laproducción endógena y la utilización de glucosaen tejidos fuera del cerebro .Uno de los principales factores reguladores es lainsulina.
  •  Al disminuir la concentración plasmática de glucosa dentro de los límites fisiológicos del ayuno, la secreción de insulina de las células beta del páncreas se reduce, lo que incrementa la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas. La hipoinsulinemia también reduce la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, lo que induce lipólisis y proteólisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeogénicos. Por este motivo, la secreción reducida de insulina constituye el primer mecanismo de defensa contra la hipoglucemia.
  •  Dosis excesivas de insulina Mal cronometradas o equivocadas; Disminucion del flujo de insulina(ayuno ) Aumento de la utilización de glucosa independientemente de la insulina (como ocurre durante el ejercicio) Aumento a la sensibilidad a la insulina Disminucion de la producción endógena de glucosa (p. ej., después de consumir alcohol) Disminucion de la eliminación de insulina (p. ej., en caso de insuficiencia renal).
  •  Anamnesis Exploración físicai Análisis de laboratorio Los primeros factores que se deben tomar en consideración son los fármacos, especialmente los que se utilizan para el tratamiento de la diabetes y las bebidas alcohólicas, a pesar de que el fármaco sospechoso no forme parte de los medicamentos que utiliza el paciente, dada la posibilidad de administración subrepticia accidental o malintencionada. Enfermedad grave importante, Deficiencias hormonales Mediciones y evaluaciones sintomáticas correspondientes durante el ayuno suficiente como para desencadenar o excluir una hipoglucemia de ayuno.
  •  Cuando el paciente tolera la vía oral se puede recurrir a la administración de tabletas o líquidos a base de glucosa, caramelos o alimentos. Una dosis inicial razonable es de 20 g de glucosa. Si el individuo no tolera la vía oral o no colabora por su neuroglucopenia, es decir, no puede consumir carbohidratos, se recurre al tratamiento parenteral Se administran 25 g de solución glucosada por vía intravenosa y posteriormente un goteo de la misma solución, cuya dosis depende de la glucemia seriada.
  •  Si la administración endovenosa no resulta práctica, se administra glucagon subcutáneo o intramuscular (1.0 mg en adultos), particularmente en individuos con T1DM. El glucagon actúa estimulando la glucogenólisis, de manera que carece de eficacia en los pacientes con escasez de glucógeno (p. ej., en caso de hipoglucemia alcohólica); también estimula la secreción de insulina y por ello es menos útil en la T2DM. Ambos tratamientos elevan la concentración plasmática de glucosa en forma transitoria y por ese motivo se debe insistir al paciente que consuma alimentos en cuanto pueda para reponer las reservas de glucógeno
  • En primer lugar se suspenden los fármacos nocivos o se reduce su dosis . La hipoglucemia por sulfonilureas persiste durante varias horas o incluso día El cortisol y la hormona del crecimiento se pueden restituir si su nivel es deficiente. La reducción quirúrgica, por radioterapia o por quimioterapia de un tumor que no es de células beta, alivia la hipoglucemia incluso cuando la neoplasia no se puede curar. Administración de glucocorticoides u hormona del crecimiento también atenúa los episodios hipoglucémicos en estos enfermos .
  •  La extirpación quirúrgica de un insulinoma cura el problema; cabe recurrir a medidas médicas como diazóxido u octreótido cuando resulta imposible la extirpación y en individuos con un problema que no depende de un tumor de células beta. Extirpación parcial del páncreas. El tratamiento de la hipoglucemia autoinmunitaria (con glucocorticoides o inmunosupresores) genera problemas, pero el cuadro suele ceder por sí solo. Si son ineficaces los tratamientos antes descritos, el paciente deberá consumir alimentos con frecuencia y evitar a toda costa el ayuno. En algunos pacientes es necesario administrar almidón crudo de maíz a la hora de acostarse o incluso introducir durante toda la noche solución glucosada por medio de goteo intragástrico