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  • 1. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A RED NACIONAL UNIVERSITARIA Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina DESIMO SEMESTRE SYLLABUS DE LA ASIGNATURA GINECOOBSTETRICIA II Elaborado por: Dr. Edgar Caballero Ibañez Gestión Académica 2/2008 U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 1
  • 2. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A UDABOL UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01 VISION DE LA UNIVERSIDAD Ser la Universidad líder en calidad educativa. MISION DE LA UNIVERSIDAD Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y Competitividad al servicio de la sociedad. U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 2
  • 3. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A SYLLABUS Asignatura: OBSTETRICIA II Código: MED – 1003 Requisito: MED – 903 Carga Horaria: 120 Horas / Semestre Créditos: 6 II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA. Fortalecer: La relación comunidad universitaria y sociedad civil a través de programas de educación con un enfoque integral bio-social a los problemas de la sexualidad y reproducción. Orientar: A las gestantes sobre sus necesidades nutricionales, higiénicas y salud preventiva tanto para la madre como para el neonato. Realizar: Diagnóstico del riesgo durante el embarazo, parto, puerperio y controlar éstas, en la gestante norma. III. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA. II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.  Desarrollar en el estudiante conceptos de diagnostico y tratamiento que lo capaciten en el reconocimiento y evaluación de pacientes que presente enfermedades ginecológicas y obstétricas  Diagnosticar, Mediante exámenes e interpretación de la sintomatología, neoplasias genitales malignas, de mama, esterilidad conyugal, enfermedades maternas durante el embarazo, transtornos fetales, distocias del embarazo y del parto, operatoria obstétrica y la mortalidad materna II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA. Fortalecer: La relación comunidad universitaria y sociedad civil a través de programas de educación con un enfoque integral bio-social a los problemas de la sexualidad y reproducción. Orientar: A las gestantes sobre sus necesidades nutricionales, higiénicas y salud preventiva tanto para la madre como para el neonato. Realizar: Diagnóstico del riesgo durante el embarazo, parto, puerperio y controlar éstas, en la gestante norma. III. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA  TEMA I REGULACIÓN DEL CICLO MENSTRUAL. 1.1 Alteraciones cíclicas de las hormonas del ovario y hipófisis 1.2 control de las alteraciones cíclicas de las hormonas del ovario y hipófisis TEMA II TEMA ENDOCRINOLOGIA CLINICA U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 3
  • 4. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A 2.1 El ovario desde el nacimiento hasta la senectud 2.2 Fisiología de la menopausia 2.3 Reposición hormonal en la menopausia 2.4 Síndrome premenstrual 2.5 Dismenorrea TEMA III AMENORREA 3.1 Diagnóstico diferencial de los tipos de amenorrea 3.2 Galactorrea 3.3 Adenomas hipoficiarios Tema IV HEMORRAJIA UTERINA ANORMAL 4.1 Fisiología 4.2 Tratamiento clínico y Quirúrgico TEMA V ANOVULCION 5.1 Patogénesis de la ambulación 5.2 Manifestaciones clínicas. 5.3 Ovario poliquístico 5.4 Infertilidad e inducción de la ovulación UNIDAD II TEMA VI ANATOMIA DEL TRACTO GENITAL FEMENINO 6.1 Genitales externos 6.2 Genitales internos 6.3 Irrigación 6.4 Innervación TEMA VII ENFERMEDADES VULVOVAGINALES 6.5 Vulvitis 6.6 Vaginitis 6.7 Bartolinitis 6.8 ITS 6.9 Tumores benicnos de la vulva TEMA VIII INFECCIÓN PÉLVICA 8.1 Enfermedad pélvica aguda 8.2 Enfermedad pélvica crónica 8.3 Pelvi peritonitis TEMA IX PATOLOGÍA CERVICAL 9.1 cervicitis aguda 9.2 cervicitis crónica 9.3 condiloma acuminado 9.4 pólipo cervical 9.5 Carcinoma de cuello TEMA X PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO 10.1 hiperplasia del endometrio 10.2 pólipos endometriales 10.3 mioma uterino 10.4 adenomiosis 10.5 sarcomas del útero UNIDAD III U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 4
  • 5. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A TEMA XI TUMORES DE OVARIO 11.1 disgerminoma 11.2 gonadoblastoma 11.3 Tumores benignos del ovario 11.4 Tumores malignos del ovario TEMA .XII ENFERMEDADES DEL TROFOBLASTO. 12.1 Mola hidatidiforme. 12.2 Mola hidatidiforme invasora 12.3 Coriocarcinoma UNIDAD IV TEMA XIII HISTORIA CLÍNICA 16.1 namnesis 16.2 Examen físico ginecológico 16.3 Exámenes complementarios: ecografía, colposcopía, citología, laparoscopía 16.4 Anatomía patológica UNIDAS XIV Control prenatal 14.1 Contenidos del control prenatal 14.2 Nutrición de la embarazada 14.3 Contenidos educativos del control UNIDAD VI MECANISMO DEL TRABAJO DE PARTO 15.1 Mecanismos de la iniciación del parto 15.2 Trabajo de parto 15.3 Fenómenos activos del trabajo de parto 15.4 Fenómenos pasivos del trabajo de parto 15.5 Atención de parto 15.6 El periodo placentario normal UNIDAD VII ATENCION DEL PARTO 16.1Conducta al inicio del partoConducta durante el periodo de dilataciónConducta en el periodo expulcibo Tabla de riesgo obstetrico UNIDAD VI EMBARAZO PATOLOGICO TEMA XIII HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO 13.1 hipertencion y enbarazo 13.1 preclampsia 13.2 Eclampsia TEMA XIV PATOGIA FETAL 14.1 retardo del crecimiento intrauterino l TEMA XV AMENAZA DE PARTO PRETERMINO 15.1 causas y diagnóstico 15.2 conducta y riesgo TEMA XVI ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. 16.1 Sufrimiento fetal ante parto 16.2 Diagnóstico 16.3 Conducta U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 5
  • 6. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A UNIDAD VII DISTOSIAS DEL TARBAJO DEL PARTO TEMA XVIII DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA ESTÁTICA FETAL 17.1 En presentación cefálica 17.2 En presentación pélvica 17.3 En presentación transversa TEMA XIIX DISTOCIAS DEL MOTOR DEL PARTO 18.1 Dinámicas 18.2 Parto prolongado TEMA XIX Distocia de evolución del parto 19.1 Desproporción cefalopélvica 19.2 Distocia de partes blandas TEMA XX Situaciones de urgencia 20.1 Procidencia del cordón 20.2 Embolia del líquido amniótico 20.3 Rotura uterina 20.4 Desgarros 20.5 Sufrimiento fetal agudo UNIDAD VII TEMA XXI. Patología del alumbramiento 21.1 Retención 21.2 Coagulopatías 21.3 Inversión TEMA XXII Patología del puerperio 22.1 Infección 22.2 Enfermedad tromboembólica 22.3 Hemorragias TEMA XXIII Mortalidad materna 23.1 Frecuencia e importancia 23.2 Schok hemorrágico 23.3 Schok séptico UNIDAD III. ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS UDABOL De acuerdo a las características de la carrera y de la asignatura las actividades a realizar, por los diferentes grupos, son las siguientes: Tema de investigación: Investigar el porcentaje de mujeres de entre 25 y 50 años que realizan exámenes citológicos (Papanicolaou) periódicos y los factores que impiden su mayor generalización Introducción: El cáncer de cerviz uterino es responsable del 50% de las atenciones de el Hospital Oncológico y el diagnóstico más frecuente se lo hace en estadios avanzados (IIIb) Objetivos. General. Determinar el porcentaje de mujeres que se realizan exámenes preventivos del cáncer de útero y los factores que impiden su generalización U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 6
  • 7. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Específicos: Investigar el número de mujeres de entre 25 y 50 años que se han realizado exámenes preventivos del cáncer de útero en los dos años anteriore Investigar las causas que dificultan su realización Realizar la compilación de datos obtenidos. Presentar los resultados obtenidos. Establecer las conclusiones y observaciones. Material y Metodología a utilizar: Método de la observación simple, de la observación participante, método estadístico. Universo y Muestra: Universo: Población de X numero de pacientes de entre la población de mujeres de 25 a 50 años Muestra: El 10% del universo Tabulación y presentación de resultados.- Luego de obtener los datos se procede a la tabulación y presentación de resultados para un análisis y formulación de conclusiones. Se prestará atención médica ginecoobstétrica con alumnos de noveno y décimo semestre, como ser: Consultas prenatales Emergencias obstétricas Atención del preparto Atención del parto Atención del alumbramiento Control del puerperio Se realizará orientación en salud reproductiva Otorgación y aplicación de métodos de planificación familiar • Brigadas Medicas Rurales, se caracterizaran por el trabajo de campo que realizaran los alumnos juntamente con los docentes de esta materia prestando atencion medica y quirurgica al municipio seleccionado con anterioridad. CONTROL PRENATAL A gestantes comprendida entre 20 y 30 semanas de gestación donde se evaluará talla, peso, crecimiento fetal, vitalidad fetal, colocación fetal. Será un trabajo en grupo de 5 alumnos donde se tomará en cuenta las siguientes variables: Edad de la paciente, edad de la gestación, presentación, posición y número de controles prenatales, así mismo la determinación de factores de riesgo. IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA PROCESUAL O FORMATIVA A lo largo del semestre se realizarán exposiciones, repasos cortos y otras actividades de aula; además de los trabajos de brigadas realizados en las áreas rurales, independientemente de la cantidad, cada una se tomará como evaluación procesual calificándola entre o y 50 puntos. DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o final) Se realizarán dos evaluaciones parciales con contenido tétrico y práctico. El examen final consistirá en un examen escrito y en la presentación y socialización de los documentos resultantes del trabajo de las brigadas realizadas en el área urbana. Cada una de estas se calificará con el 50% de la nota del examen final. V. BIBLIOGRAFÍA • Ginecología, Perez Sanchez, Publicaciones técnicas Mediterráneo, Chile • Ginecología, Copeland Larry, segunda edición, año 2000, Editorial Panamericana U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 7
  • 8. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Tratado de obstetricia y ginecología, Uzandizaga J.A-P. de la Fuente. Editorial Mc Graw-Hill- Interamericana. 2000 • Ginecología y Obstetricia . O. Kaser. Edición Salvat • Obstetricia. Rezende Jorge. Cuarta edición 2000. Guanabara Koogan • Obstetricia. Schwarcz-Sala-Duverges.Quinta edición 1995. Editorial El Ateneo • Ginecologia Novak-Jones. Décima edición. Editorial Interamericana 2000 • Endocrinología ginecológica clínica y infertilidad León Speroff sexta edición editorial Manole LTDA: U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 8
  • 9. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A VII. PLAN CALENDARIO. U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A SEMAN A ACTIVIDADES ACADÉMICAS OBSERVACIONES NOTAS 1ra. Avance de materia Tema I-II 2da. Avance de materia Tema II-III 3ra. Avance de materia Tema IV-V 4ta. Avance de materia Tema VI- VII 5ta. Avance de materia Tema VIII Primera Evaluación 6ta. Avance de materia Tema IX-X 7ma. Avance de materia Tema XI- XII 8va. Avance de materia Tema XIII-XIV 9na. Avance de materia Tema XV-XVI 10ma. Avance de materia Tema XVII-XVIII 11ra. Avance de materia Tema XIX Segunda Evaluación 12da. Avance de materia Tema XXI-XXI 13ra. Avance de materia Tema XXII-XXIII 14ta. Avance de materia Tema XXIV-XXV 15ta. Avance de materia Tema XXVI-XXVII 16ma. Evaluación final Presentación de Notas 17va. Evaluación final Presentación de Notas 18na. Evaluación del segundo turno Presentación de Notas 9
  • 10. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER # 1 UNIDAD O TEMA: TITULO: ONCOLOGIA GINECOLOGICA FECHA DE ENTREGA: CANCER GENITAL Generalidades.-La capacidad de las células de mantener su integridad estructural y funcional depende de la expresión y replicación de la información genética. El aparato reproductivo femenino es asiento de diversos tipos de cánceres que debido a su frecuencia y vinculación con la reproducción y las condiciones socioeconómicas tiene gran importancia. U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 10
  • 11. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A En nuestro medio el más frecuente es el cáncer de cervix, y todavía no tenemos un sistema de sanidad que lo enfrente como un problema, con eficiencia. Entre los otros tipos de cáncer edl de ovario presenta una elevada mortalidad por su tardío diagnóstico y el de mama. El tratamiento deñ cáncer demanda grandes cantidades de recursos económicos y representan importante patología que lleva a la mortalidad materna y su prenoción y diagnóstico precoz disminuye los elevados costos y ofrece mejores posibilidades de cura. El cáncer de cuello del útero considera lesiones a.-premalignas.- denominadas displasias, neoplaqsias intraepiteliales y lesiones intraepiteliales de alto grado. Es importante su pezquiza porque su dianóstico mejora los índices de sobrevida, para lograr este objetivo se recurre a los exámenes colpocitológicos. En la colposcopía se buscan en la Zona de Transformación las imágenes atípicas como: el epietlio blanco, el puntillado, la leucoplasia, el mosaico y los vasos atipicos En la citologia se busca la anisocitocis, la anisocromía, las discarosis, la anarquía tisular En su epidemiología se observa que afecta a mijeres sobre todo entre los 25 a 50 años. También alguna conducta sexual está relacionada a su mayor frecuencia como ser: inicio precoz de las relaciones sexuales, promiscuidad, enfermedades venéreas, . En su etiología en épocas recientes se menciona al HPV, relacionado con las imágenes de Coilocitos o vacios perinucleares, que generalmente asientan en la zona de transformación, permitirendo su diagnóstico por los exámenes colpocitológicos de screening. Entre las medidas terapeúticas se indican: La crioterapia Vaporización por laser Electro y diatermocauterización Escisión electroquirúrgica con asa Cotización cervical Histerectomía b.-Cáncer de cervix Su epidemiología es similar a las lesiones preinvasivas Anatomopatología: Carcinoma de células escamosas el 05% Adenocarcinomas el 5% Carcinoma epitelial mixto o adenoacantoma Para su tratamiento se procede primero a su estadiamiento, el mismo que se puede realizar por el método propuesto por la FIGO o por el TNM La clasificación de la FIGO a.-Carcinoma preinvasor b.-Carcinoma invasor Estadio I.- cáncer limitado al cervix Ia.-microinvasor. O sea invasión del estroma de menos de 5 mm de profundidad Ib.-lesiones de mayor tamaño, pero limitado al cervix Estadio II cáncer que se extiende más allá de cuello sin llegar a la pelvis o el tercio inferior de la vagina Estadio III.- a.-cuando llega al tercio inferior de la vagina b.-cuando llega a la pared pélvica Estadio IV.-cuando llega a la mucosa de la vejiga o recto o sale de la pelvis Hemograma RX de torax Pielografía intravenosa Cistoscopia Rectosigmoidoscopía Opcionales: U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 11
  • 12. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A TAC Resonancia magnética Linfografía Estadificación quirúrgica Tratamiento: Cirugía radical, histerectomía radical Radioterapia Quimioterapia inmunoterapia CUESTIONARIO WORK PAPER 1.- Cuál es en nuestro medio el cáncer femenino más frecuente 2.- Cuales son los tipos histológicos del cáncer cervical 3.- Como se estadía el cáncer cervical 4.- Que grupo etáreo es el más afectado 5.- Como se tratan los cuadros preneoplásicos 6.- Cuál la importancia de los exámenes citológicos (Papanicolaou) 7.- Como se trata el cáncer micro invasor 8.- Como se trata el cáncer francamente invasor 9.- Cuál la importancia de HPV en la génesis del cáncer de cervix 10.- Cuál la importancia del diagnóstico precoz del cáncer del cuello del útero PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 2 UNIDAD O TEMA: 1 TITULO: AMENAZA PARTO PREMATURO FECHA DE ENTREGA: Segunda día de prácticas 12
  • 13. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A o OBJETIVOS - Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico - Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales - Realizar el tratamiento oportuno o MATERIAL - Historias clínicas - Pacientes o MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS - Explicación y orientación con la H.C. - Revisión de la H.C. - Defensa de laH.C. AMENAZAS DE PARTO PRETERMINO DEFINICIÓN Se considera a una gestación en trabajo de parto, cuando la frecuencia y la intensidad de la contracciones uterina son capaces de ocasionar modificaciones tanto el borramiento como en la dilatación del cervix. Se llama parto Pretermito aquel que se produce entre la semana 21 y 36 de la gestación. CLASIFICACIÓN El parto Pretermito se divide en: a) Parto inmaduro si el parto se producen entre la 21 y 27 semanas b) Parto prematuro cuando el parto se produce entre las 28 y 36 semanas ETIOLOGÍA: Las principales causa de acortamiento de la duración del embarazo, que están fuertemente asociados a los tres grandes factores. Ambiéntales socioeconómico y educacionales son: a) La desnutrición b) La infección c) El embarazo múltiple d) La rotura prematura de la membrana e) La prematurez iatrogénica por inducción o cesárea0 anticipada f) La hipertensión crónica g) El hidramnio h) El esfuerzo físico y el estrés psíquico i) Las alteraciones ulcerocervicales j) Algunos defectos congénitos DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO Se basa en tres fundamentales: 1. La edad del embarazo entre la semana 28 y 36 2. Características de las contracciones uterinas dolorosas y perceptibles 3. Modificaciones, borramiento dilatación y posición del cuello, integridad de membranas. TRATAMIENTO ANTENATAL DE LA AMENAZA DE PARTO PRETERMITO a) Hospitalización b) Reposo absoluto del cubito lateral c) Dieta corriente d) Uso de útero inhibidores a) Inducción de maduración pulmonar ( semana 26 31) PRIMER ESQUEMA Ritodrina ( materlac) U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 13
  • 14. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Tratamiento de ataque infundir dextrosa al 5%, 500 cc. Ev, mas una ampolla de ritodrina ( 50 mg) administrar 0,05 mg/ min ( 10 gotas p/min) aumentando la dosis cada media hora hasta las contracciones hayan desaparecido (dosis máxima 0,035 mg • Al cabo de seis horas de haberse cesado las contracciones y media hora antes de retirar la solución administrar ritodrina 10 mg vía oral cada seis horas como dosis de mantenimiento control - frecuencia cardiaca materna aumente a 120 latidos por minuto Presión arterial latidos fetales SEGUNDO ESQUEMA • Bromhidrato de fenoterol derivado de la terbutalina • Fenoterol 0,5 ug ( 1 ampolla ) en 500cc de Dextrosa al 5% iniciando con una dosis B de 1 microgramo por minuto (10 gotas ) aumentando cada media hora ( no exceder los cuatro microgramos/ minuto) de un 1 ug por minuto TERCER ESQUEMA Indometacina un uteroinhibidor de lenta instalación pero efecto sostenido no se lo usa como fármaco de elección por sus efectos hemodinámica en el feto. Su uso limitado a gestaciones menores de 31 semanas • Indomentacina 100 mg( un supositorio) vía rectal o ( una tableta 25 mg V O c/6 horas en dosis total que no excedan los 300mg) Una vez que la paciente con amenaza o trabajo de parto pretermito a comenzado el tratamiento tocolitico se realizara su maduración pulmonar con glucocorticoides los cuales aceleran la biosíntesis del surfactante pulmonar. • Betametosana 12 mg IM ( 3 Ampollas) cada 24 horas en dos dosis, se repite la dosis de 12 mg cada semana hasta cumplir las 35 semanas No se debe detener el parto pretermito en los siguientes casos: 1. Dilatación de 4 cm o mas 2. Preeclampsia severa 3. Hemorragia genital abundante por placenta previa 4. Corioamnionitis 5. Retardo del crecimiento intrauterino + oligamnios 6. Óbito fetal 7. anomalías congénitas incompatible con la vida CONDUCTA TERAPÉUTICA a) Repasar contraindicaciones para detener el parto pretermito b) Realizar los controles clínicos maternos fetales c) Diagnosticar y tratar la patología asociada TRATAMIENTO DE ATAQUE a) Reposo absoluto en cama b) Un útero inhibidor de efecto rápido c) Un útero inhibidor de efecto lento d) Inductor de la maduración fetal La finalización del tratamiento de ataque será cuando - La contractilidad uterina haya decrecido a menos d e2-3 contracciones hora pro un tiempo mínimo de 4 horas - La contractilidad no disminuye luego de 8 horas de infusión - El parto progrese superando los 1cm de dilatación U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 14
  • 15. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A TRATAMIENTO DE SOSTÉN - Reposo absoluto en cama la primera 18 horas - Restricción de exámenes vaginales - Indometacina por vai bucal 25 mg cada 6 horas durante 3 días - Betametaosona 12 mg a las 24 horas de la primera dosis. Se repetirá cada 7 días si el embarazo no alcanza las 32 semanas TRATAMIENTO AMBULATORIO - Retorno gradual a las actividades hasta las 36 semanas - Betametasona (12 mg. i.m) cada 7 días de comenzado el tratamiento si el embarazo no alcanza las 32 semanas - Control prenatal. El primero el cuarto día de alta: los siguientes cada 7 días CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA DETENER EL PARTO PRETERMITO a) Rotura prematura de las membranas ovulares con sospecha o evidencia de infección b) Abruptio placenta c) Placenta previa con hemorragia importante d) Malformaciones congénitas graves e) Diabetes no estabiliza y de difícil manejo f) Diabetes con vaculopatia grave g) Nefropatía crónica en evolución RELATIVAS a) Polihidramnios b) Eritroblastosis fetal c) Hipertensión arterial crónica d) Preeclampsia moderada o grave e) Retardo del crecimiento y sufrimiento fetal crónico f) Trabajo de parto con mas de 4 cm de dilatación cervical CONTRAINDICACIONES EXCLUSIVA PARA LOS BETAMIMETICOS a) Cardiopatía orgánica no compensada b) Ritmos cardiacos patológicos maternos c) Hipertiroidismo d) Hipertermia reciente sin etnología conocida ( descartar miocarditis viral) CONTRAINDICACIONES EXCLUSIVA PARA LOS GLUCOCORTICOIDES a) evidencia de madurez pulmonar b) antes de la semana 26 de amenorrea conocida ( relativa ) c) después de la semana 34 de amenorrea conocida (relativa) d) infecciones maternas graves ASISTENCIA DEL PARTO PREMATURO 1. Periodo de dilatación a) Posición horizontal en decúbito lateral b) Evitar la ammiotomia c) Traslado de la sala de partos con antelación ( 6-7 cm de dilatación ) 2. Periodo expulsivo a) Episiotomía, para reducir traumatismo fetal U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 15
  • 16. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A b) Evitar la amniotomia hasta el desprendimiento de la presentación c) Proscribir el empleo de la ventosa obstétrica TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 1. ¿Cuál es el concepto? 2. ¿Cuál es la etiología? 3. Explique la fisiopatología 4. ¿Cuál es el cuadro clínico? 5. ¿Qué tratamiento realizaría? 6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan? PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 3 UNIDAD O TEMA: 3 TITULO: EMBARAZO ECTÓPICO FECHA DE ENTREGA: Cuarto día de prácticas EMBARAZO ECTÓPICO U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 16
  • 17. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A o OBJETIVOS - Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico - Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales - Realizar el tratamiento oportuno o MATERIAL - Historias clínicas - Pacientes o MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS - Explicación y orientación con la H.C. - Revisión de la H.C. - Defensa de la H.C. EMBARAZO ECTOPICO DEFINICION Se denomina así a la implantación y desarrollo del huevo fuera de la cavidad uterina. LOCALIZACION  Embarazo tubárico (90-95%) o Ampular (65%) en el tercio externo de la trompa o Ístmico (30%) en la porción media y más estrecha de la trompa. o Intersticial (5%) en la porción de la trompa que recorre la pared del útero.  Embarazo ovárico (1%) es el que evoluciona en pleno parénquima ovárico.  Embarazo abdominal (1%) o Primario: Cuando desde el principio se implanta en la cavidad abdominal. o Secundario: Cuando lo hace después de haber estado implantado en la trompa o el ovario.  Embarazo cervical (0.5%): es aquel que se implanta en el cuello del útero. EPIDEMIOLOGÍA  Aproximadamente 1 embarazo ectópico por cada 300 embarazos normales.  Mayor frecuencia en las multíparas que en las primíparas.  Constituye la mayor causa de muerte en el 1º trimestre de la gestación.  50% de embarazos ectópicos se resuelven espontáneamente. FACTORES DE RIESGO  Enfermedades de transmisión sexual (ETS)  Enfermedad inflamatoria pélvica  Microcirugía tubarica  Antecedentes de embarazo ectópico previo.  Contracepción (DIU)  Esterilización quirúrgica  Procedimientos de fertilización asistida. ETIOPATOGENIA • Como consecuencia de ello cualquier proceso que impida o retarde el pasaje del huevo a la cavidad uterina, será capaz de constituirse en un factor etiológico de un embarazo ectópico. Tenemos:  Factores embrionarios  Desequilibrio hormonal  Procesos Inflamatorios crónicos del trompa U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 17
  • 18. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A  Salpingitis crónica  Salpingitis Ístmica nodosa  Presencia de divertículos tubaricos  Secuelas de operaciones en abdomen inferior (procesos adherenciales)  Secuela de endometriosis pelviana  Secuelas de microcirugía tubarica  Secuelas de enfermedad inflamatoria pélvica  Anomalías tubaricas  Alteraciones funcionales (discinesias; los espasmos, alteraciones antiperistálticas) EVOLUCIÓN  La evolución que puede seguir el embarazo ectópico es muy variable. Puede ser: o Absorción del huevo (Es habitual que el embarazo ectópico termine en absorción o desprendimiento, con muerte precoz del huevo.) o Aborto tuboabdominal o Hematosálpinx (colección de sangre en el fondo de saco de Douglas) o Embarazo abdominal secundario.(Es excepcional que se implante en el abdomen y alcance el termino de su evolución con feto vivo) o Rotura de la trompa grávidica o Embarazo intraligamentario. CLINICA En los primeros meses: • Amenorreas: de corta duración que no superan las 4-8 Semanas. • Seudo menstruaciones: la sangre se presenta suruposa, pegajosa, muy oscura, y en pequeña cantidad (como borra de café). • Metrorragias: de tipo intermitente y la sangre de caracteres similares a la anterior. • Dolor: es casi constante en su aparición, lateralizado sobre una de las fosas iliacas y no central como en el aborto. • Los síntomas que acompañan al dolor y a la metrorragia son: o Náuseas o Anorexia o Sialorrea o Tumefacción mamaria con secreción calostral o Es frecuente la aparición de Lipotimia y Vértigo como consecuencia de la hemorragia interna. • Examen Genital permite apreciar: o Cuerpo del útero: reblandecido, aumentado de tamaño y doloroso o Istmo: de caracteres normales. o Fondo de saco posterior: muy doloroso, más que en las anexitis. o Tumor parauterino: de forma redondeada si se encuentra cerca del cuerno uterino o alargada si ocupa la porción más externa de la trompa. Su consistencia es blanda, su dimensión es variable y su volumen aumenta rápidamente en exámenes sucesivos. En la segunda mitad del embarazo: • Palpación abdominal permite apreciar: • La existencia de un tumor en su interior. • Un feto cuyo tamaño corresponde con la amenorrea, pero la forma que adopta dentro del abdomen no es ovoide, sino que toma una forma distinta • Además esta lateralizado sobre uno de los costados del abdomen. • El feto se palpa poco desplazable en la cavidad, y las partes fetales se tocan con gran nitidez, muy superficiales y los movimientos activos despiertan intenso dolor. • Examen vaginal: U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 18
  • 19. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Apreciamos un pequeño tumor constituido por el cuerpo del útero, junto al cual se halla el tumor abdominal. • El cuello se encuentra habitualmente cerrado. DIAGNOSTICO El diagnostico es sencillo cuando se sospecha del cuadro, para la confirmación del cuadro se emplean los siguientes métodos: Anamnesis: • Antecedentes de la paciente procesos inflamatorios pélvicos, operaciones pelvianas previas, etc.) • Amenorrea (el atraso menstrual se observa en el 50% de los casos; su ausencia no lo excluye). • Metrorragia (escasa con sangre oscura). • Dolor pelviano. Examen ginecológico: • Útero aumentado de volumen, reblandecido. • Cuello de consistencia disminuida. • Tumor anexial de volumen variable doloroso. Exámenes Complementarios • Análisis de la subunidad Beta de hCG (en el embarazo ectópico el aumento de la hCG no se comprueba, hallándose valores por debajo de los normales.) • Ecografía (se visualiza el saco gestacional extrauterino con latidos cardiacos activos) • Laparoscopia (en una paciente clínicamente estable es el procedimiento que permite afirmar o no la presencia de un embarazo ectópico) se aconseja realizarla una vez cumplidos los 30 días de gestación y la masa clínicamente palpable. • Culdocentesis (es la punción del saco de Douglas, es útil para el diagnostico por la posibilidad de confirmación rápida). DIAGNOSTICO DIFERNCIAL Embarazo Ectópico no complicado • Con subunidad beta de hCG (+) o Amenaza de aborto (embarazo intrauterino) o Embarazo intrauterino con patología ovárica o Mioma subseroso • Con subunidad beta de hCG (-) o Anexitis o Blastoma ovárico complicado o Mioma complicado Embarazo ectópico complicado o Hemorragia del cuerpo amarillo o del folículo o Torsión del pediculo de un blastoma ovárico o Apendicitis aguda o Piosalpinx complicado o Pancreatitis hemorrágica o Anexitis aguda o Divertículo intestinal perforado TRATAMIENTO U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 19
  • 20. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Médico (embarazo ectópico no complicado) Se utiliza Metotrexato 4 dosis IM (1mg/Kg.) administrados los días 1-3-5 y 7. Quirúrgico 1.- Cirugía Conservadora • Consiste en extirpar el menor segmento del oviducto. • Se realiza en mujeres en edad reproductiva, que desean tener más hijos, aunque la otra trompa este aparentemente sana. • Las limitaciones son el estado Gral. de la paciente, el estado de la trompa afectada, posibilidades técnicas del medio. TÉCNICA Salpingotomia (Embarazo ampular) Consiste en la insicion longitudinal, lavado y aspiración del material trofoblastico, correcta hemostasia, sutura de los bordes o cierre por segunda (marsupialización) Resección segmentaría (embarazo istmico) Consiste en la exéresis del segmento afectado. Reparación o posterior microcirugía. 2.- Cirugía Radical Técnica • Salpinguectomia • Salpinguectomia + ooferectomía • Histerectomía Indicada • En pacientes con descompensación hemodinámica • Trompa irrecuperable (desgarro importante o muy aumentado de volumen) • Mujeres cercanas a los 40 años • No deseos de nuevos hijos • Existencia de patología genital previa. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 1. ¿Cuál es el concepto? 2. ¿Cuál es la etiología? 3. Explique la fisiopatología 4. ¿Cuál es el cuadro clínico? 5. ¿Qué tratamiento realizaría? 6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan? U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 20
  • 21. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 4 UNIDAD O TEMA: 4 TITULO: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 21
  • 22. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A FECHA DE ENTREGA: Quinto día de prácticas RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA o OBJETIVOS - Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico - Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales - Realizar el tratamiento oportuno o MATERIAL - Historias clínicas - Pacientes o MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS - Explicación y orientación con la H.C. - Revisión de la H.C. - Defensa de la H.C. ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES DEFINICION Es la que ocurre antes del comienzo del trabajo de parto ,hasta una hora nates de él. La infección entraña un riesgo materno y fetal vinculado con la duración del período de latencia. Otros riesgos fetales son la inmadurez y los accidentes de parto. ETIOLOGIA  Traumatismos  Infección local  Incompetencia istmicocervical  Déficit de vitamina C. DIAGNOSTICO  Perdida de líquido con olor característico.  Pruebas de laboratorio o Ph o Cristalización o Tinción de células de la piel fetal o Glóbulos lipídicos o Presencia de fosfatidilglicerol). DIAGNOSTICO DIFERENCENCIAL  Con emisión involuntaria de orina  Flujo vaginal abundante  Saco ovular doble. TRATAMIENTO La conducta obstétrica depende de: a) la sospecha un presencia de infección ovular, b) el desarrollo y madurez fetal, en especial del pulmón.  Ante sospecha o certeza de infección ovular, se deberá interrumpir el embarazo, extraer muestras para cultivo y antibiograma y dar antibióticos.  En gestaciones de 26 semanas o menos la conducta será realizada según el caso.  Embarazo extramembranaso o extraamniocorial (rotura de las membranas antes de la fusión de las caducas). cuadro raro, en el cual la rotura ocurre antes de la 21ª semana. las membranas se retraen y el feto sigue su desarrollo fuera de la calidad ovular, en contacto con la U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 22
  • 23. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A pared uterina. el aborto o el parto prematuro son regla. el feto presenta deformaciones, a veces serias, originadas por la comprensión que sufren en el útero.  En gestaciones de 27 a 33 semanas, si no hay posibilidad de estudios de maduración pulmonar fetal, se administrará betametasona a razón de 12 mg/día durante dos días y se mantendrá una conducta expectante hasta la 34ª semana para luego interrumpir el embarazo.  No se debe practicar útero inhibición.  Ante evidencias de madurez pulmonar fetal se interrumpirá el embarazo.  Si hay inmadurez se administra betametasona y se realiza una pesquisa seriada (cada 4 días), con el test del apósito. en cuanto se compruebe presencia de fosfatidilglicerol se interrumpe el embarazo. en caso contrario, o cuando no se pueda efectuar la prueba, se esperará hasta la 34ª semana para la interrupción.  En gestaciones de 34 semanas o más, si al parto no se inicia espontáneamente dentro de las 24 horas de ocurrido la rotura, se procederá a interrumpir el embarazo.  Durante el trabajo de parto se deberá administrar, en todos los casos, antibióticos que serán mantenidos hasta el cuarto día del puerperio, ya que las concentraciones puedan favorecer la propagación de los gérmenes.  Ante el primer fracaso del intento de inducción o cuando esta se halla contraindicado, se decidirá la operación cesárea. el nacimiento debe tener lugar dentro de las 24 horas de adoptada la decisión de interrumpir el embarazo.  Como frecuentemente se trata de niños de pretérmino, además de los cuidados específicos por su prematurez, es menester extremar los esfuerzos para el diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la infección neonatal. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 1. ¿Cuál es el concepto? 2. ¿Cuál es la etiología? 3. Explique la fisiopatología 4. ¿Cuál es el cuadro clínico? 5. ¿Qué tratamiento realizaría? 6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan? PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 23
  • 24. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 5 UNIDAD O TEMA: 5 TITULO: POLIHIDRAMNIA Y OLIGOHIDRAMNIO FECHA DE ENTREGA: Sexto día de prácticas POLIHIDRAMNIA Y OLIGOHIDRAMNIO o OBJETIVOS - Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico - Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales - Realizar el tratamiento oportuno o MATERIAL - Historias clínicas - Pacientes o MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS - Explicación y orientación con la H.C. - Revisión de la H.C. - Defensa de la H.C. POLIHIDRAMNIOS DEFINICIÓN Es la colección de liquido amniotico superior a 2000 CLASIFICACION Agudo =antes de la 20 semanasd Croniuco= después de la 20 semanas SIGNOS DE SOSPECHA=  utero mayor de que corresponde la edad calculada  feto difícil de palpar  FCF focos audibles  Diagnisco  Ecografia  Biometría uterina  Biometría fetal SINTOMAS  De causas mecanica por la distencion execiva del utero  Disnea grave no tolera el decuvito dorsal,  Edema en miembros inferiores y pared abdominal  Contracciones uterinas sobretodo en polihidramnios agudo (amenaza de parto pretermino) COMPLICACIONES FETALES  anomalias congenitas  parto pretermino  secundario a la distencion uterina  presentacion viciosa, transversa ,oblicuas y podalicas  prolapso de cordón umbilical MATERNOS U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 24
  • 25. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A  abruptio placentae  trabajo de parto incordinado  hemorragia por atonia uterina  síntomas merinos o cardiacos por compresión de diafragma  síntomas en extremidades inferiores por compresión venosa TRATAMIENTO  tratar la causa  indometacina 150 mg dia  puncion evacuadota ;previene atonia uterina  polihidramnios leve rotura artificial de membrana y extraer cuidadosamente liquido OLIGOANMIOS DEFINICION es la precencia de liquido menor de 500 ml CLASIFICACION  Oligoanmis grave menor a100 ml  Oligoamnios moderado entre 100 y 500 DIAGNOSTICO Signos de sospecha  Molestia execiva por movimnientos fetales  Utero con sensibilidad excesiva a la palpacion  Fasil palpacion de los elementos fetales  Ecografia para confirmar la cantidad de liquido amniotico TRATAMIENTO  Monitorización biofísica  Flujometria doopler  Amniosentesis para determinar características biofisicas y bioquímicas del liquido amniotico  Si estas pruebas confirman sufrimiento fetal interrumpir el embarazo TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 1. ¿Cuál es el concepto? 2. ¿Cuál es la etiología? 3. Explique la fisiopatología 4. ¿Cuál es el cuadro clínico? 5. ¿Qué tratamiento realizaría? 6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan? U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 25
  • 26. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 6 UNIDAD O TEMA: 6 TITULO: PREECLAMSIA - ECLAMPSIA FECHA DE ENTREGA: Séptimo día de prácticas PREECLAMSIA o OBJETIVOS - Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico - Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales - Realizar el tratamiento oportuno o MATERIAL - Historias clínicas - Pacientes o MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS - Explicación y orientación con la H.C. - Revisión de la H.C. - Defensa de la H.C. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA • DEFINICIÓN Síndrome de aparición exclusiva durante la gestación humana, con manifestaciones clínicas a partir de la vigésima semana de gestación, durante el trabajo de parto o el puerperio y caracterizada por hipertensión, proteinuria y edema. • CLASIFICACIÓN A) Manifestaciones clínicas después de las 20 semanas de gestación hasta 48 horas después del puerperio. 1. Hipertensión gestacional - Es un aumento de la presión diastólica (medida adecuada de la resistencia vascular) mayor a 110 mmHg. 2. Proteinuria gestacional a. En una muestra de orina de 24 horas: 300 mg. por litro. b. 1.- Un gramo de albúmina por litro o dos cruces (+ +) medidas con cinta o con el método del ácido sulfosalicílico. 2.- 300 mg. de albúmina por litro o una cruz ( + ) medida con cinta, densidad urinaria menor de 1,030 y pH menor de 8. 3. Hipertensión proteinúrica gestacional o preeclampsia. Se desarrollan ambos signos: Hipertensión más proteinuria y edema. Puede ser: • Leve.- Presión arterial diastólica entre los 90 a 100 mmHg. • Moderada.- Presión arterial diastólica entre los 100 a 110 mm. Hg. Obtenida en cualquier determinación o igual a 100 mm.Hg. obtenida en 2 o más mediciones consecutivas, con un intervalo de 4 horas o más. • Severa.- Presión arterial diastólica mayor a 110 mm.Hg. obtenida en cualquier determinación única durante el embarazo o igual a 110 mm.Hg. en dos o más determinaciones consecutivas con intervalo de 4 horas. 4. Eclampsia. Es la aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas no causada por epilepsia u otros cuadros convulsivos, coagulación intravascular diseminada (CID) con lesiones en el hígado, riñones, corazón, placenta y a veces cerebro. U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 26
  • 27. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A B) Manifestaciones clínicas ocurridas antes de las 20 semanas de gestación o después de 6 semanas de puerperio. 1. Hipertensión crónica. Elevación de la presión arterial diastólica igual o mayor a 110 mm.Hg. 2. Enfermedad renal crónica. Presencia de proteinuria diagnosticada en la primera consulta prenatal, o cuando coexiste una enfermedad renal crónica conocida antes del embarazo. 3. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada. Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico no proteico, durante el embarazo y que desaparece después del parto. También se acepta este diagnóstico si la biopsia renal muestra endoteliosis capital glomerular. C) Hipertensión y/o proteinuria no clasificadas. Esta definición se aplicará a los casos con información clínica deficiente o en los que el diagnóstico es incierto. • EPIDEMIOLOGÍA Entre el 5 a 10% de los embarazos • FACTORES DE RIESGO 1. Edad materna. En jóvenes es frecuente la aparición de hipertensión proteinúrica gestacional (Preeclampsia). En mujeres mayores de 30 años es más frecuente la hipertensión crónica. 2. Paridad. Es más frecuente en primigrávidas y el riesgo aumenta si ésta tiene 35 años o más. 3. Antecedentes familiares. Aumentan el riesgo de trastornos hipertensivos, las hijas y nietas de mujeres que han presentado esta entidad en sus embarazos. 4. Nivel socioeconómico. El riesgo es elevado en grupos de bajo nivel socioeconómico que se asocia a una ausencia de control prenatal. 5. Factores ambientales. Es mayor el riesgo de contraer esta entidad en las madres que viven a más de 3.000 metros sobre el nivel del mar o . 6. Embarazo múltiples. La incidencia de hipertensión proteinúrica es 5 veces mayor cuando el embarazo es gemelar que cuando es único, en primigrávidas. 7. Patología asociada. La existencia simultánea de entidades como mola hidatiforme, diabetes mellitus y polihidramnios aumentan el riesgo de preeclampsia. • ETIOLOGÍA a) Nutricional.- con suplementación con calcio, (2 gramos diarios a partir de la vigésima semana de gestación) disminuye la incidencia de trastornos hipertensivos del embarazo b) Inmunológica.- Por la incompatibilidad entre algunos grupos sanguíneos fetales y maternos; FISIOPATOLOGÍA Embarazo normal Preeclampsia Se producen cambios morfológicos en las arterias espirales del útero como invasión trofoblástica al segmento decidual de la arteria (1er. trimestre) y después al egmento miometrial (2do. trimestre). La invasión trofoblástica es defectuosa y se limita sólo al segmento decidual del vaso uterino. Se produce aterosis aguda que reduce la luz del vaso. Los vasos son poco reactivos a sustancias vasoconstrictoras ya que quedan con una pobre estructura de músc. liso. Alta reactividad o sustancias vasoactivas como angiotensina II, tromboxano, endotelinas. Existe equilibrio entre la síntesis placentaria de prostaciclinas y tromboxano. Existe desequilibrio de la síntesis de ambos prostanoides a favor del tromboxano (3 veces más que el embarazo normal) y disminuye la prostaciclinas a la mitad. U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 27
  • 28. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Alteraciones patológicas provocadas por el desequilibrio a favor de la síntesis de vasoconstrictores con respecto a la síntesis de los vasodilatadores: 1. Activación del sistema hemostático: 1) Activación de la agregación plaquetaria que se manifiesta por:  Plaquetopenia  Aumento del tamaño de las plaquetas y aumento en su velocidad de recambio.  Aumento de concentraciones plasmáticas de factor 4 plaquetario, serotonina y betatromboglobina. 2. Alteraciones hemodinámicas: reducción del volumen de precarga, bajo gasto cardiaco, elevación del volumen de poscarga, que hablan de disminución del volumen intravascular y aumento de resistencia vasc. periférica, vaso espasmo que desencadena la hipertensión arterial. 3. CURSO CLÍNICO 1) Aumento de peso.- (3 Kg. Por mes durante el segundo trimestre) Se atribuye a la retención anormal de agua y precede a la aparición de edema. 2) Edema.- Porque disminuye la velocidad de filtración glomerular, lo que significa menor oferta de sodio a los túbulos renales, se reduce su eliminación urinaria, la concentración sanguínea de sodio y agua aumentan. 3) Hipertensión arterial.- Es la respuesta al espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia que produce aumento de la resistencia periférica La hipertensión severa con niveles de presión diastólica superior a 110 mm.Hg. puede asociarse con cefalea intenso dolor epigástrico en barra (signo de Chaussier) constituyendo un cuadro conocido como inminencia de eclampsia. 4. Estos cambios vasculares pueden afectar al riñón, cerebro, unidad útero placenta – feto, retina y otros. 4) Proteinuria.- Su magnitud se relaciona con la gravedad del cuadro y puede llegar a valores de 10 g. o más en 24 hrs. DIAGNÓSTICO a) Medición de la presión arterial 5. Preeclampsia leve / moderada.- presión arterial diastólica menor a 100 mm.Hg 6. Preeclampsia severa.- Presión arterial diastólica mayor a 110 mm.Hg. 7. Prueba de reactividad vascular de la embarazada a la angiotensina II. Su alto costo y complejidad la hicieron impracticables. b)Examen de orina de 24 horas, es diagnóstico de proteinuria: 300 mg. por litro o más. - Albúmina cualitativa 3 gr./Lts. en 24 horas. - Análisis parcial de orina que puede señalar leucocitos, glóbulos rojos y cilindros de diferentes tipos, en la medida en que progrese el cuadro hipertensivo. - Depuración de creatinina (mayor a 3 ml. /seg.) y de ácido úrico (mayor de 4,5 mg. / dl). c) Hemograma Hematocrito 45% y hemoglobina se eleva hasta el 80 al 100%. CID= Plaquetopenia, TP , PPTT d) Proteinograma. Proteinas totales aumentan por encima de 6,5 g/ al. y el volumen plasmático muestra disminución progresiva. COMPLICACIONES: Fetales o insuficiencia uteroplacentaria o pequeños para la edad gestacional. o Sufriento fetal agudo. o Mayor mortalidad perinatal, ( 20 – 30%) Maternas U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 28
  • 29. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A  Accidente cerebrovascular hemorrágico  Desprendimiento de placenta normalmente insertada o abruptio placentae.  Insuficiencia renal aguda (3% de mortalidad materna).  Edema agudo de pulmón  Alteración de la coagulación como el CID  Síndrome de HELLP siglas inglesas que describen los hallazgos del cuadro: 7.1. Hemólisis (H) 7.2. Enzimas elevadas (EL : elevated liver) 7.3. Plaquetopenia (LP : low platelet.) TRATAMIENTO. 1. Preventivo Control prenatal adecuado y periódico que permite identificar factores de riesgo para intentar la prevención, diagnóstico temprano y manejo oportuno del cuadro. 2. Profiláctico Reduce incidencia de trastornos hipertensivos durante gestación. a) Suplementación con calcio (2 g. diarios V.O a partir de la 20 a Semana) b) Administración oral de aspirina en dosis bajas (50 – 100 mg. diarios durante el 3er. trimestre de gestación). Disminuye producción de tromboxano A2 en la toxemia del embarazo. 3. Específico – Los objetivos son: a) Diagnóstico precoz orientado a prevenir o controlar las convulsiones. b) Asegurar la supervivencia de la madre. c) Obtener recién nacido vivo y en las mejores condiciones. TRATAMIENTO PREECLAMPSIA LEVE / MODERADA • Controle la presión arterial cada 3 días. Si las cifras persisten o aumentan debe hospitalizar a la embarazada. • Indique reposo absoluto o disminución de la actividad física. • dieta hiperprotéica. • Solicite examen general de orina • Si la presión persiste alta, administre Metildopa 500 mg. vía oral cada a. 6 u 8 horas durante 10 días ó Hidralazina Clorhidrato 50 mg. vía oral cada 6 u 8 horas durante 5 días. • Valorar dosis respuesta. TRATAMIENTO PREECLAMPSIA SEVERA • Hospitalización y o referencia de acuerdo a la capacidad de resolución. • Reposo absoluto evitando estímulos que puedan desencadenar convulsiones (poca luz y sin ruido), de preferencia en decúbito lateral izquierdo. • Controle y registre la presión arterial cada hora. Valore el estado de conciencia, frecuencia cardiaca fetal y actividad uterina, cada 4 horas. • Si la enfermedad progresa hacia la eclampsia y el embarazo es menor de 36 semanas, interrumpa la gestación. • Si el embarazo es de 36 semanas interrumpa el embarazo (parto normal, inducción o cesárea), independientemente de la condición fetal. • Si la presión arterial se estabiliza, administre Hidralazina 50 mg. oral cada 6 horas o Metildopa 500 mg. vía oral cada 6 horas. • Si la presión no se estabiliza y tiende a subir maneje el caso como eclampsia. TRATAMIENTO DE ECLAMPSIA U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 29
  • 30. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Conducta General: El manejo de la eclampsia debe ser inmediato tan pronto como se produzca un ataque convulsivo y simultáneamente con las medidas farmacológicas. Periodo Convulsivo 1. Decúbito dorsal en un lugar firme sosteniendo a la paciente. 2. Vía aérea permeable. 3. Evitar la mordedura de la lengua. 4. Aspirar secreciones en faringe. 5. Administrar oxígeno / monitoreo cardio – fetal. 6. Sedación diazepan 10 - 20 mg. E.V. En 20 ml. agua destilaza lenta 7. Trendelenburg 10°; decúbito lateral izquierdo. 8. Sonda vesical Foley (para medir diuresis) 9. Anticovulsivante (Sulfato de magnesio; en bolo 4 gr; diluido (10 gr) Método suspan de inicio: administrar: - 4 gr. (endo venoso) en 10 - 20 minutos como saturación. (2 ampollas). - Luego 5 ampollas al 10 - 20% (endo venoso) diluido en 1000 ml de solución dextrosa 5% gts. Por minuto. (1 gr. a 2 gr. por hora como dosis de sostén) Consideración al uso de sulfato de magnesio Evitar la intoxicación vigilando: 1. Control de reflejo patelar rotuliano; / normal: presente 2. Diuresis / normal (30 - 60 ml / h) 3. Depresión respiratoria / normal (16 por minuto) - ANTIDOTO.- Uso del antagonismo del sulfato de magnesio; 1 gr. de gluconato de calcio al 10% E.V. lento cada hora (no sobrepasar 10 gr. en el día) Periodo post – convulsivo o Administración de antihipertensivo (solo con cifras tensionales que así lo requieran). o Descartar complicaciones asociada. o Evaluación materno – fetal. o Interrupción del embarazo compensada la paciente. o Internación en cuidados intensivo TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 1. ¿Cuál es el concepto? 2. ¿Cuál es la etiología? 3. Explique la fisiopatología 4. ¿Cuál es el cuadro clínico? 5. ¿Qué tratamiento realizaría? 5. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan? U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 30
  • 31. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 7 UNIDAD O TEMA: 7 TITULO: PLACENTA PREVIA FECHA DE ENTREGA: Octavo día de prácticas PLACENTA PREVIA o OBJETIVOS - Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico - Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales - Realizar el tratamiento oportuno o MATERIAL - Historias clínicas - Pacientes o MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS - Explicación y orientación con la H.C. - Revisión de la H.C. - Defensa de la H.C. PLACENTA PREVIA DEFINICION Es la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero FRACUENCIA 1 cada 200 o 300 embarazos. En las multíparas es mayor que en las nulíparas, y en las mujeres de más de 35 años mayor que en las de menos de 25 años. ANATOMIA PATOLOGICA El segmento inferior, asiento de la placenta, presenta un considerable desarrollo de los vasos sanguíneos; las vellosidades invaden en ocasiones el músculo, lo cual torna posible la evolución hacia la placenta accreta. El aspecto morfológico de la placenta es en general de mayor tamaño, mas delgada y mas irregular (con variaciones de su forma habitual), y con algunos cotiledones atróficos entre el resto de carácter normal. Las membranas son gruesas, frágiles y rugosas. Las mismas, después del parto, se hallan desgarradas sobre el reborde placentario en las placentas marginales, o presentan entre el desgarro de la abertura natural o artificial y la inserción en el reborde placentario un colgajo menor de 10cm; en las placentas normalmente insertadas, la extensión de este colgajo es siempre mayor. Ubicación de la placenta: La implantación de la placenta previa presenta una serie de variedades: • Lateral: cuando se inserta en el segmento inferior (tercio inferior del útero), a una distancia del orificio interno del cuello inferior a 10cm y sin llegar al mismo. • Marginal: cuando el reborde placentario alcanza el margen del orificio cervical U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 31
  • 32. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Oclusiva o central total: cuando se implanta sobre el área cervical, obturando el orifico. • La oclusiva total durante el embarazo puede adoptar, durante el trabajo de parto, el carácter de placenta oclusiva parcial o central parcial. Etiología. La inserción viciosa de la placenta podrían deberse a: 1. Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto. 2. Capacidad de fijación del endometrio disminuida , como la endometritis 3. alteraciones endometriales. DIAGNOSTICO 1. EL SÍNTOMA FUNDAMENTAL DE LA PLACENTA PREVIA ES LA HEMORRAGIA: a. Liquida, roja, rutilante b. Francamente indolora y se inicia con frecuencia durante el sueño c. Es intermitente, reproduciendo con espacios sucesivamente menores, aunque en cantidades mayores, hasta limites inusitados. El mecanismo de producción de la hemorragia reside: a. Durante el embarazo por desparalelismo entre el segmento inferior y la placenta b. Durante el parto por le desprendimiento al iniciarse la dilatación y tironeamiento de las membranas al formarse la bolsa. El tacto vaginal, en principio, está proscripto. La ubicación anómala de la placenta produce presentaciones viciosas; expone, al romperse las membranas, al parto prematuro y a las procidencias de cordón. 2. LA EXPLORACIÓN ECOGRÁFICA POSIBILITA EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA de la placenta acreta. La ubicación placentaria por ecografía experimenta cambios hasta la 34ª semana debido a la denominada migración placentaria. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Hemorragia de origen ginecológico: • Exocervicitis hemorrágica • Cáncer de cuello de útero • Rotura de las várices vaginales Enfermedades hemorragíparas de orden gravídico • Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada • Rotura del seno circular • Accidente de parto PRONOSTICO La mortalidad perinatal es elevada, pero hubo una disminución de la operación cesarea. TRATAMIENTO Conducta: 1. Con sangrado discreto: • Hospitalización hasta que desaparezca la hemorragia • Reposo relativo • En la implantación lateral o baja el parto puede ser transpélvico después de la amniotomía. • Agravando el sangrado realizar cesárea de inmediato. 2. Con sangrado abundante (antes de 37 semanas): • Hospitalización • Maduración pulmonar U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 32
  • 33. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Prohibir los tactos vaginales • Monitorización a partir de las 32 semanas cada 2 horas • Reposo absoluto • Atención redoblada con signos vitales maternos • Examinar con frecuencia las mucosas • Observación rigurosa del sangrado, interrumpiéndose la gestación en caso de RPM, sufrimiento fetal o hemorragia grave que comprometa el estado general de la madre. 3. Con sangrado abundante (después de 37 semanas): • Realizar cesárea con sangre disponible y suficiente • En caso de acretismo placentario, realizar histerectomía total. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 1. ¿Cuál es el concepto? 2. ¿Cuál es la etiología? 3. Explique la fisiopatología 4. ¿Cuál es el cuadro clínico? 5. ¿Qué tratamiento realizaría? 6 ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan? U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 33
  • 34. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD D.P.P. o OBJETIVOS - Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico - Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales - Realizar el tratamiento oportuno o MATERIAL - Historias clínicas - Pacientes o MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS - Explicación y orientación con la H.C. - Revisión de la H.C. - Defensa de la H.C. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMANTE INSERTADA DEFINICION Proceso caracterizado por la separación parcial o total de la placenta de su lugar de inserción normal, se produce a partir de las 20 semanas de gestación hasta antes del nacimiento del feto, pudiendo ocurrir incluso durante el trabajo de parto. Cuadro conocido como: • Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (D.P.P.N.) • Abruptio placentae • Accidente de Baudelocque FRECUENCIA El D.P.P.N. es la segunda causa en orden de frecuencia de las hemorragias de la segunda mitad de la gestación. Presenta una incidencia que oscila entre 0,5 - 1 % de los partos ETIOLOGÍA Factores predisponentes y precipitantes: • Preeclampsia (causa mas frecuente) • Traumatismos externos U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 8 UNIDAD O TEMA: 8 TITULO: D.P.P. FECHA DE ENTREGA: Noveno día de prácticas 34
  • 35. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A • Descompresión brusca del útero en los casos de polihidramnios y embarazo gemelar • Brevedad del cordón ya sea real o aparente U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 35
  • 36. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Factores de riesgo asociados: • Edad materna avanzada > 35 años • Alta paridad • Primiparidad • Tabaquismo • Alcoholismo CLASIFICACIÓN GRADO 0: (Formas asintomáticas) • Desprendimiento es menor a 1/6 de superficie placentaria • Diagnóstico retrospectivo, examen de la placenta en el momento del alumbramiento (depresión circunscripta con un coágulo sanguíneo oscuro). GRADO I: (Formas leves) • Desprendimientos menores al 30 % de la superficie placentaria • Escasa sintomatología: hemorragia vaginal mínima de color oscuro y pequeños coágulos, dolor abdominal leve, consistencia conservada del útero o levemente hipertónico, feto vivo y estado general conservado de madre. GRADO II: (Formas de gravedad moderada) • Desprendimientos del 30 - 50 % de la superficie placentaria • Primer síntoma es el dolor agudo en el abdomen, a nivel del útero. • La hemorragia puede ser mixta es decir interna y externa. • Útero hipertónico, consistencia leñosa, esto no permite palpar las partes fetales. GRADO III: (Formas graves) • Desprendimiento es total • Comienzo brusco sin aviso previo, presenta hemorragia externa no abundante aunque esta puede faltar, dolor abdominal intenso, estado general comprometido: shock, anemia aguda, útero leñoso, feto muerto "in útero" en el 100 % de los casos. EVOLUCIÓN Desprendimiento poco extenso y asintomático, el embarazo puede continuar su curso y llegar a término. Si abarca una zona mayor, con frecuencia se obtiene un feto muerto. En los casos donde el tratamiento es inadecuado puede derivar en un cuadro grave de hemorragia y shock y llevar a la muerte materna. COMPLICACION DE LAS FORMAS GRAVES  Accidente de Couvelaire: apoplejía uteroplacentaria  Coagulación Intravascular Diseminada  Insuficiencia Renal Aguda  Shock Hipovolémico  Necrosis de la Hipófisis: (Síndrome de Sheehan) DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico: • Hemorragia en el ultimo trimestre o inmediatamente al parto • Metrorragia, generalmente no muy abundante, siempre oscura y con coágulos, de cuantía variable que no guarda relación con la severidad del cuadro. • Comienzo a menudo súbito, con dolor intenso y continuo en el abdomen. • Hipertonía uterina, con dificultad en la palpación de las partes fetales. • Estado de shock. • Alteración o ausencia de los latidos cardíacos fetales. Estudios complementarios: • Ecografía: método de elección para evaluar la vitalidad del feto, permite excluir el diagnóstico de placenta previa U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 36
  • 37. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Placenta previa • Rotura uterina • Rotura del seno marginal • Colecistitis aguda, apendicitis aguda PRONOSTICO Mortalidad materna es poco común El pronostico del feto es muy graves. TRATAMIENTO • La hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue, lo que significa la urgente necesidad de extraer el feto. No obstante, antes de iniciar dicha evacuación es conveniente reponer la sangre perdida y consolidar el estado general alterado por la anemia y el shock. Parto vaginal con feto muerto y buen estado general materno: • En casos leves y medianos: • Parto espontáneo si es que este ya ha comenzado • Si este no hubiera comenzado, se puede intentar su inducción con oxitocina • En mujeres con muerte fetal y cuello inmaduro: • Administración de prostaglandina E2 o de misoprostol en dosis de 50 mg. Operación cesárea abdominal: • Si la condición de la paciente se agrava. • Si el feto está vivo, para prevenir su muerte. • Si fracasa la inducción del parto o si el parto se prolonga, En los casos más graves, cuando se sospecha una apoplejía uterina TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 1. ¿Cuál es el concepto? 2. ¿Cuál es la etiología? 3. Explique la fisiopatología 4. ¿Cuál es el cuadro clínico? 5. ¿Qué tratamiento realizaría? 6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan? U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 37
  • 38. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD WORK PAPER # 9 UNIDAD O TEMA: ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO TITULO: NEOPLASIA TROFOBLASTICA FECHA DE ENTREGA: Enfermedad del Trofoblasto .La neoplasia trofoblástica gestacional o enfermedad del trofoblasto (ET) es una enfermedad tumoral que tiene su origen en un huevo fertilizado. Su comportamiento biológico incluye casos benignos hasta francamente malignos, de rápido crecimiento y muy metastizantes Está asociada siempre a un marcador tumoral, la hormona gonadotrofina coriónica humana (HCG). Es la misma molécula que se produce en los embarazos normales y tiene gran importancia en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la ET. Es una enfermedad tumoral muy sensible a los agentes quimioterápicos y por ello es casi siempre curable. Universalmente su frecuencia se estima en 1 por cada 1500 partos. Es diez veces mayor en los países orientales comparándola con occidente. En Chile es de alrededor de 1 caso cada 1000 partos. Clasificaciones Clasificación morfológica de la enfermedad trofoblástica Mola hidatidiforme Constituye aproximadamente el 80% de los tumores del trofoblasto. Es un embarazo intrauterino, excepcionalmente extrauterino, en el que las vellosidades coriales están dilatadas formando quistes. Macroscópicamente aparece como un tejido esponjoso, trabecular, lleno de coágulos y vesículas independientes, de tamaño variable, hasta 2cm de diámetro y que se asemajan a granos de uva. Las vellosidades se presentan con grados variables de proliferación del citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. El embrión puede o no estar presente. Mola hidatidiforme invasora Constituye aproximadamente el 15% de los tumores del trofoblasto. Es una mola hidatidiforme en la que se reconoce invasión del miometrio en una muestra obtenida por raspado endometrial o histerectomía. Coriocarcinoma Constituye aproximadamente el 5% de los tumores del trofoblasto. Es un tumor epitelial puro constituido por células de citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. No hay estructuras vellosas. Se observan en forma variable áreas necróticas que pueden estar ausentes. Cuando se presenta en una placenta de término se puede confundir con un infarto placentario. Las raras veces en que se presenta en la trompa, puede simular un embarazo tubario ya que al igual que éste, tiene aspecto de masa hemorrágica y friable. Se calcula que el coriocarcinoma proviene la mitad de las veces de una mola hidatidiforme en un 25% de la placenta de un embarazo de término y en el otro 25% de un aborto. Clasificación citogenética de la mola hidatidiforme Mola completa, Tiene un cariotipo diploide, con ambas dotaciones cromosómicas de origen paterno. Se desarrolla a U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 38
  • 39. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A clásica o anembrionada partir de un óvulo anucleado o con un núcleo inactivo, que es fertilizado por un espermio que duplica su material cromosómico o por dos espermios diferentes. Las molas completas son XX en un 90% y XY en el 10%. Características morfológicas: 1. No se le reconocen tejidos embrionarios o fetales. 2. Alteraciones morfológicas se presentan en todo el tejido trofoblástico es decir, en forma difusa o "completa" 3. Proliferación excesiva del cito y sinciciotrofoblasto (hiperplasia del trofoblasto). 4. Vellosidades coriales dilatadas con formación de cisternas. 5. Pleomorfismo nuclear aumentado. 6. Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados y siempre vacios, lo que sugiere la ausencia de feto y circulación fetal. Mola incompleta, parcial o embrionada Tiene generalmente un cariotipo triploide (69XXY, 69XYY). La dotación haploide extra, proviene generalmente del padre. El embrión fallece en general antes de la décima semana de gestación. Si sobrevive se trata de mosaicos que puede tener malformaciones múltiples, más frecuentemente aquellas relacionadas con trisomías como hidrocefalia, malformaciones cardíacas, malformaciones urinarias, sindactilia, microftalmia y retardo de crecimiento intrauterino. Generalmente no evolucionan a formas malignas. Características morfológicas: • Se reconoce directa o indirectamente la presencia de un embrión o feto. • Alteraciones morfológicas se ven en algunas zonas del tejido trofoblástico. • La proliferación del estroma y la formación de cisternas (vellosidades dilatadas) es igual que en la mola completa. • Presencia de vasos sanguíneos que contienen glóbulos rojos nucleados (fetales). • Vellosidades con borde dentado. Clasificación clínica de la enfermedad trofoblástica (persistente) Es la de mayor utilidad por estar orientada al tratamiento de las diferentes presentaciones de la enfermedad de acuerdo a su pronóstico. Luego del diagnóstico patológico de ET , que se realiza casi siempre después del vaciamiento y raspado de la cavidad uterina, se debe realizar un seguimiento del marcador HCG. Cuando no se produce un descenso y desaparición del marcador según patrones que se tratan más adelante, decimos que la ET es persistente. Los casos de ET con desaparición del marcador son aquellos de evolución benigna y resolución espontánea y corresponden siempre a molas. Los casos de ET persistente se clasifican clínicamente en tres tipos que pueden corresponder a cualquiera de los tipos morfológicos o citogenéticos: No Metastásica No existe evidencia de tumor fuera del útero. Metastásica de buen pronóstico Con tumor fuera del útero cumpliéndose todos los siguientes requisitos: • Menos de 4 meses desde la última fertilización • Menos de 40.000 mUI de HCG en plasma o menos de 100.000 mUI HCG en orina de 24 h • Sin metástasis cerebrales o hepáticas • Sin quimioterapia previa Metastásica de mal pronóstico Con tumor fuera del útero y uno o más de los siguientes hechos: • Más de 4 meses desde la última fertilización. • Más de 40.000 mUI de HCG en plasma o más de 100.000 mUI de HCG en orina de 24 h. • Metástasis cerebrales o hépaticas • Quimioterapia previa • Embarazo de término que precede a su ET actual. Semiología de la ET U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 39
  • 40. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A En su inicio la ET presenta la sintomatología y sinología que acompaña a una gestación normal. En un tiempo variable algunos elementos clínicos permiten sospechar el diagnóstico. Hemorragia genital Está presente casi siempre y su magnitud es variable. Hiperémesis gravídica Presente en el 40% de los casos. Síndrome hipertensivo del embarazo precoz En la primera mitad del embarazo. Se presenta en un 20% de los casos. Síndrome hipertiroideo Se presenta en el 7% de los casos. Es producido por la actividad tirotrófica de HCG. Este síndrome asociado fue descrito originalmente por el médico chileno Luis Tisné Brousse. Palidez Secundario a anemia por hemorragia uterina que puede ser significativa. Compromiso del estado general variable Secundario a anemia y deshidratación. Tamaño uterino mayor al esperado para la edad gestacional Debido al rápido crecimiento del trofoblasto, edema y hemorragia. Tumores ováricos bilaterales Se producen en un 35% de los casos. Corresponden generalmente a quistes tecaluteínicos producidos por estimulación intensa de HCG en los folículos ováricos. Pueden corresponder a metástasis trofoblásticas anéxales. Expulsión de vesículas por la vagina Signo patognomónico Ausencia de latidos cardiofetales Signo pocas veces ausente por la rara existencia de un feto vivo. Hemorragia persistente del puerperio (postparto o postaborto) Es el signo principal que permite sospechar aquellos casos de ET que se producen después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o después de un aborto, en aquellos casos en que no se practicó biopsia de los restos obtenidos por raspado.Es un diagnóstico diferencial de la endometritis y la presencia de restos placentarios. Tumores que sugieren ser metástasis con origen desconocido (pulmorares, cerebrales, vaginales) En estos casos la sospecha puede confirmarse o descartarse rápidamente con la determinación de HCG en orina o plasma. Embolía pulmonar trofoblástica Es un cuadro raro, similar a un tromboembolismo pulmonar con disnea, alteración de la relación V/Q y ocasionalmente signos a la Rx de tórax acompañado de una CID. Puede ser muy grave y llevar a la muerte. La presencia de HCG confirma el origen del cuadro. Diagnóstico La sospecha clínica de ET por los síntomas o signos descritos se refuerza con una ecografía ginecológica, en la que puede observarse una imagen característica de trabéculas y quistes múltiples como "panal de abejas" en la cavidad endometrial. Sin embargo, un número cada vez más importante de ET son sospechadas antes de que se manifiesten síntomas o signos clínicos, durante ecografías de rutina en el primer trimestre. En los casos de ET que se presentan después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o después de un aborto, la ecografía uterina puede no ser característica, mostrando un contenido uterino que puede ser homogéneo. Con el diagnóstico de sospecha de ET, además de la ecografía se deberá realizar: Determinación de HCG plasmática Puede obtenerse valores elevados en relación a los esperados para la edad gestacional. La determinación basal pre evacuación uterina es el primer punto de la curva de HCG durante el seguimiento. Valores sobre 40.000 con ecografía sospechosa sugieren mal pronóstico es decir, mayor probabilidad de desarrollo de una ET persistente. U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 40
  • 41. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A Hemograma Puede mostrar anemia desproporcionada a la hemorragia genital debido a hemorragia intrauterina. Si la anemia es severa es necesario suplementar con sangre o glóbulos rojos. Trombocitopenia secundaria a una CID debido al paso de material tromboplástico al espacio intravascular. Si hay un síndrome hemorragíparo y se debe proceder a un procedimeinto quirúrgico (raspado o histerectomía) habrá que suplementar plasma fresco y/o concentrados plaquetarios. Fibrinógeno Disminución en los casos con CID. Suplementar con plasma fresco. PIF (Productos de degradación de la fibrina) Aumentados en casos con CID. Radiografía de tórax Se realiza para el diagnóstico de metástasis pulmonares. Ecotomografía abdominal Se realiza para el diagnóstico de metástasis hepáticas. TAC cerebral Se realiza solo ante la sospecha de metástasis cerebrales por signos neurológicos. La confirmación diagnóstica es siempre con un estudio biópsico del material obtenido por evacuación uterina y/o raspado (Mola hidatidiforme, Mola invasora, Coriocarcinoma, Tumor del sitio de inserción placentaria). Sin embargo, el diagnóstico patológico no siempre es seguro. Hay casos en que la microscopía no es evidente. En este grupo se incluyen especialmente aquellos casos de restos de aborto con la denominada "degeneración hidrópica de las vellosidades". Estos en realidad no corresponden a una ET si no a restos de aborto retenidos, edematosos por fenómenos inflamatorios. Ante un diagnóstico patológico más bien descriptivo como: "degeneración hidrópica de las vellosidades coriales", "hiperplasia del estroma trofoblástico", "hiperplasia trofoblástica", hiperplasia de las vellosidades", etc., el clínico debe considerar la posibilidad de que realmente se trate de una ET. Se deberá realizar un seguimiento del marcador HCG hasta su desaparición. Si se detecta una curva de HCG anormal, se estará frente a una ET persistente. Diagnóstico de ET persistente El coriocarcinoma en cualquier presentación, la ET metastásica y el tumor del sitio de inserción placentaria tienen indicación de tratamiento complementario con quimioterapia es decir, no se deberá esperar la posibilidad de resolución espontánea comprobada con una desaparición del marcador HCG. En los otros casos es decir, las molas, se deberá realizar un seguimiento de HCG. La determinación de HCG será semanal hasta su negativización con una curva normal o hasta el diagnóstico de persistencia por un patrón en plateau o meseta o un ascenso. Los de ET persistente deberán ser tratados complementariamente. Una método pnemotécnico para evaluar si la curva de descenso del marcador es normal consiste en observar si se produce una disminución de un dígito en la característica del logaritmo del valor de concentración de HCG cada dos semanas, por ejemplo: Los casos con una curva normal se seguirán con una determinación mensual de HCG después de la negativización, por un año. Después, la paciente podrá embarazarce. La paciente, obviamente, deberá evitar un nuevo embarazo durante el período de seguimiento. El autor recomienda la indicación de anticoncepción con anticonceptivos orales (ACO) microdosis o inyectables mensuales. U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A Valor basal 654.321 2 semanas 65.432 4 semanas 6.543 6 semanas 654 8 semanas 65 10 semanas 6 12 semanas 0,6 41
  • 42. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A CUESTIONARIO WORK PAPER 1. ¿Que es la neoplasia trofoblástica gestacional? 2. ¿Cuales son las clasificaciones de esta? 3. ¿morfológicamente como se clasifica? 4. ¿como se realiza el diagnóstico de la neoplasia trofoblastica gestacional? 5. cuales son los signos y síntomas que presenta? 6. ¿que diferencia hay entre mola hidatiforme y coriocarcinoma? 6 ¿Cuales son las Características morfológicas de la Mola completa clásica o anembrionada PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD DIF`S # 10 UNIDAD O TEMA: TITULO: CÁNCER DEL CERVIX O CUELLO UTERINO FECHA DE ENTREGA: CÁNCER DEL CERVIX O CUELLO UTERINO El cáncer cervicouterino es un tipo frecuente de cáncer en mujeres, y consiste en una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos del cuello uterino. El útero es el órgano hueco, en forma de pera invertida, donde se desarrolla el feto. El cuello o cérvix uterino es una abertura que conecta el útero con la vagina (canal de nacimiento). El cáncer cervicouterino empieza creciendo lentamente. Antes de que aparezcan células cancerosas en el cuello uterino, los tejidos normales del cuello uterino pasan por un proceso conocido como displasia, durante el cual empiezan a aparecer células anormales. Una citología con tinción de Papanicolaou generalmente encontrará estas células pre-malignas. Posteriormente, las células cáncerosas comienzan a crecer y se diseminan con mayor profundidad en el cuello uterino y en las áreas circundantesYa que en general no hay síntomas asociados con cáncer cervicouterino, suelen ser necesarias una serie de pruebas para diagnosticarlo: • Citología con tinción de Papanicolaou: Se lleva a cabo usando un pedazo de algodón, un cepillo o una espátula de madera pequeña para raspar suavemente el exterior del cuello uterino con el fin de recoger células. La paciente puede sentir algo de presion, que se acompañará en algunos casos de dolor. • Biopsia. Si se encuentran células anormales, el médico tendrá que extraer una muestra de tejido del cuello uterino y lo observará a través del microscopio para determinar la presencia de células cancerosas. Para efectuar una biopsia sólo se necesita una pequeña cantidad de tejido y puede hacerse en la consulta del médico. A veces se necesita extraer una muestra de biopsia en forma de cono, más grande (conización), para lo cual quizás sea necesario ir al hospital. U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 42
  • 43. F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D C A R R E R A D E M E D I C I N A El pronóstico (posibilidades de recuperación) y selección de tratamiento dependen de la etapa en que se encuentra el cáncer (si está sólo en el cuello uterino o si se ha diseminado a otros lugares) y el estado de salud en general. Estadios O Etapas Del Cáncer Cervicouterino Las siguientes etapas se usan en la clasificación del cáncer cervicouterino: Estadio 0 o carcinoma in situ. El carcinoma in situ es un cáncer muy temprano. Las células anormales se encuentran sólo en la primera capa de células que recubren el cuello uterino, y no invaden los tejidos más profundos del cuello uterino. Estadio I. El cáncer afecta el cuello uterino, pero no se ha diseminado a los alrededores. I-a: una cantidad muy pequeña de cáncer, sólo visible por microscopio, se encuentra ya en el tejido más profundo del cuello uterino. I-b: una cantidad mayor de cáncer se encuentra en dicho tejido. Estadio II. El cáncer se ha diseminado a áreas cercanas, pero aún se encuentra en el área pélvica. II-a: el cáncer se ha diseminado fuera del cuello uterino a los dos tercios superiores de la vagina. II-b: el cáncer se ha diseminado al tejido alrededor del cuello uterino. Estadio III. El cáncer se ha diseminado a toda el área pélvica. Puede haberse diseminado a la parte inferior de la vagina, o infiltrar los uréteres (los tubos que conectan los riñones a la vejiga). Estadio IV. El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo. IV-a: Diseminación a la vejiga o al recto (órganos cerca del cuello uterino) IV-b: Diseminación a órganos distales como los pulmones. Recurrente. Enfermedad recurrente (recidiva) significa que el cáncer ha vuelto después de haber sido tratado. Puede ocurrir en el propio cervix o aparecer en otra localización. TAREA DIFs.- El estudiante realizará un análisis grupal del contenido y presentara un informe adjuntando un artículo actualizado del tema, en fecha que designe el docente ………………………………….. ………………………………….. Firma y sello del catedrático Firma del estudiante U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A 43