Sillabus actual

F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D
C A R R E R A D E M E D I C I N A
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
DESIMO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
GINECOOBSTETRICIA II
Elaborado por:
Dr. Edgar Caballero Ibañez
Gestión Académica 2/2008
U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A
1

UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
2

SYLLABUS
Asignatura: OBSTETRICIA II
Código: MED – 1003
Requisito: MED – 903
Carga Horaria: 120 Horas / Semestre
Créditos: 6
II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
Fortalecer: La relación comunidad universitaria y sociedad civil a través de programas de educación con un
enfoque integral bio-social a los problemas de la sexualidad y reproducción.
Orientar: A las gestantes sobre sus necesidades nutricionales, higiénicas y salud preventiva tanto para la
madre como para el neonato.
Realizar: Diagnóstico del riesgo durante el embarazo, parto, puerperio y controlar éstas, en la gestante norma.
III. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
 Desarrollar en el estudiante conceptos de diagnostico y tratamiento que lo capaciten en el reconocimiento y
evaluación de pacientes que presente enfermedades ginecológicas y obstétricas
 Diagnosticar, Mediante exámenes e interpretación de la sintomatología, neoplasias genitales malignas, de mama,
esterilidad conyugal, enfermedades maternas durante el embarazo, transtornos fetales, distocias del embarazo y del parto,
operatoria obstétrica y la mortalidad materna
Fortalecer: La relación comunidad universitaria y sociedad civil a través de programas de
educación con un enfoque integral bio-social a los problemas de la sexualidad y
reproducción.
Orientar: A las gestantes sobre sus necesidades nutricionales, higiénicas y salud
preventiva tanto para la madre como para el neonato.
Realizar: Diagnóstico del riesgo durante el embarazo, parto, puerperio y controlar éstas,
en la gestante norma.
III. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA

TEMA I REGULACIÓN DEL CICLO MENSTRUAL.
1.1 Alteraciones cíclicas de las hormonas del ovario y hipófisis
1.2 control de las alteraciones cíclicas de las hormonas del ovario y hipófisis
TEMA II TEMA ENDOCRINOLOGIA CLINICA
3

2.1 El ovario desde el nacimiento hasta la senectud
2.2 Fisiología de la menopausia
2.3 Reposición hormonal en la menopausia
2.4 Síndrome premenstrual
2.5 Dismenorrea
TEMA III AMENORREA
3.1 Diagnóstico diferencial de los tipos de amenorrea
3.2 Galactorrea
3.3 Adenomas hipoficiarios
Tema IV HEMORRAJIA UTERINA ANORMAL
4.1 Fisiología
4.2 Tratamiento clínico y Quirúrgico
TEMA V ANOVULCION
5.1 Patogénesis de la ambulación
5.2 Manifestaciones clínicas.
5.3 Ovario poliquístico
5.4 Infertilidad e inducción de la ovulación
UNIDAD II
TEMA VI ANATOMIA DEL TRACTO GENITAL FEMENINO
6.1 Genitales externos
6.2 Genitales internos
6.3 Irrigación
6.4 Innervación
TEMA VII ENFERMEDADES VULVOVAGINALES
6.5 Vulvitis
6.6 Vaginitis
6.7 Bartolinitis
6.8 ITS
6.9 Tumores benicnos de la vulva
TEMA VIII INFECCIÓN PÉLVICA
8.1 Enfermedad pélvica aguda
8.2 Enfermedad pélvica crónica
8.3 Pelvi peritonitis
TEMA IX PATOLOGÍA CERVICAL
9.1 cervicitis aguda
9.2 cervicitis crónica
9.3 condiloma acuminado
9.4 pólipo cervical
9.5 Carcinoma de cuello
TEMA X PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO
10.1 hiperplasia del endometrio
10.2 pólipos endometriales
10.3 mioma uterino
10.4 adenomiosis
10.5 sarcomas del útero
UNIDAD III
4

TEMA XI TUMORES DE OVARIO
11.1 disgerminoma
11.2 gonadoblastoma
11.3 Tumores benignos del ovario
11.4 Tumores malignos del ovario
TEMA .XII ENFERMEDADES DEL TROFOBLASTO.
12.1 Mola hidatidiforme.
12.2 Mola hidatidiforme invasora
12.3 Coriocarcinoma
UNIDAD IV
TEMA XIII HISTORIA CLÍNICA
16.1 namnesis
16.2 Examen físico ginecológico
16.3 Exámenes complementarios: ecografía, colposcopía, citología, laparoscopía
16.4 Anatomía patológica
UNIDAS XIV Control prenatal
14.1 Contenidos del control prenatal
14.2 Nutrición de la embarazada
14.3 Contenidos educativos del control
UNIDAD VI MECANISMO DEL TRABAJO DE PARTO
15.1 Mecanismos de la iniciación del parto
15.2 Trabajo de parto
15.3 Fenómenos activos del trabajo de parto
15.4 Fenómenos pasivos del trabajo de parto
15.5 Atención de parto
15.6 El periodo placentario normal
UNIDAD VII ATENCION DEL PARTO
16.1Conducta al inicio del partoConducta durante el periodo de dilataciónConducta en el periodo expulcibo
Tabla de riesgo obstetrico
UNIDAD VI EMBARAZO PATOLOGICO
TEMA XIII HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO
13.1 hipertencion y enbarazo
13.1 preclampsia
13.2 Eclampsia
TEMA XIV PATOGIA FETAL
14.1 retardo del crecimiento intrauterino
l
TEMA XV AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
15.1 causas y diagnóstico
15.2 conducta y riesgo
TEMA XVI ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
16.1 Sufrimiento fetal ante parto
16.2 Diagnóstico
16.3 Conducta
5

UNIDAD VII DISTOSIAS DEL TARBAJO DEL PARTO
TEMA XVIII DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA ESTÁTICA FETAL
17.1 En presentación cefálica
17.2 En presentación pélvica
17.3 En presentación transversa
TEMA XIIX DISTOCIAS DEL MOTOR DEL PARTO
18.1 Dinámicas
18.2 Parto prolongado
TEMA XIX Distocia de evolución del parto
19.1 Desproporción cefalopélvica
19.2 Distocia de partes blandas
TEMA XX Situaciones de urgencia
20.1 Procidencia del cordón
20.2 Embolia del líquido amniótico
20.3 Rotura uterina
20.4 Desgarros
20.5 Sufrimiento fetal agudo
UNIDAD VII
TEMA XXI. Patología del alumbramiento
21.1 Retención
21.2 Coagulopatías
21.3 Inversión
TEMA XXII Patología del puerperio
22.1 Infección
22.2 Enfermedad tromboembólica
22.3 Hemorragias
TEMA XXIII Mortalidad materna
23.1 Frecuencia e importancia
23.2 Schok hemorrágico
23.3 Schok séptico
UNIDAD III. ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS UDABOL
De acuerdo a las características de la carrera y de la asignatura las actividades a realizar, por los diferentes grupos, son las
siguientes:
Tema de investigación: Investigar el porcentaje de mujeres de entre 25 y 50 años que realizan exámenes
citológicos (Papanicolaou) periódicos y los factores que impiden su mayor generalización
Introducción: El cáncer de cerviz uterino es responsable del 50% de las atenciones de el Hospital Oncológico y el
diagnóstico más frecuente se lo hace en estadios avanzados (IIIb)
Objetivos.
General. Determinar el porcentaje de mujeres que se realizan exámenes preventivos del cáncer de útero y los factores que
impiden su generalización
6

Específicos: Investigar el número de mujeres de entre 25 y 50 años que se han realizado exámenes preventivos del cáncer
de útero en los dos años anteriore
Investigar las causas que dificultan su realización
Realizar la compilación de datos obtenidos.
Presentar los resultados obtenidos.
Establecer las conclusiones y observaciones.
Material y Metodología a utilizar: Método de la observación simple, de la observación participante, método estadístico.
Universo y Muestra:
Universo: Población de X numero de pacientes de entre la población de mujeres de 25 a 50 años
Muestra: El 10% del universo
Tabulación y presentación de resultados.- Luego de obtener los datos se procede a la tabulación y presentación de
resultados para un análisis y formulación de conclusiones.
Se prestará atención médica ginecoobstétrica con alumnos de noveno y décimo semestre, como ser:
Consultas prenatales
Emergencias obstétricas
Atención del preparto
Atención del parto
Atención del alumbramiento
Control del puerperio
Se realizará orientación en salud reproductiva
Otorgación y aplicación de métodos de planificación familiar
• Brigadas Medicas Rurales, se caracterizaran por el trabajo de campo que realizaran los alumnos juntamente con
los docentes de esta materia prestando atencion medica y quirurgica al municipio seleccionado con anterioridad.
CONTROL PRENATAL
A gestantes comprendida entre 20 y 30 semanas de gestación donde se evaluará talla, peso, crecimiento fetal, vitalidad
fetal, colocación fetal.
Será un trabajo en grupo de 5 alumnos donde se tomará en cuenta las siguientes variables:
Edad de la paciente, edad de la gestación, presentación, posición y número de controles prenatales, así mismo la
determinación de factores de riesgo.
IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
PROCESUAL O FORMATIVA
A lo largo del semestre se realizarán exposiciones, repasos cortos y otras actividades de aula; además de los trabajos de
brigadas realizados en las áreas rurales, independientemente de la cantidad, cada una se tomará como evaluación procesual
calificándola entre o y 50 puntos.
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o final)
Se realizarán dos evaluaciones parciales con contenido tétrico y práctico. El examen final consistirá en un examen escrito y
en la presentación y socialización de los documentos resultantes del trabajo de las brigadas realizadas en el área urbana.
Cada una de estas se calificará con el 50% de la nota del examen final.
V. BIBLIOGRAFÍA
• Ginecología, Perez Sanchez, Publicaciones técnicas Mediterráneo, Chile
• Ginecología, Copeland Larry, segunda edición, año 2000, Editorial Panamericana
7

• Tratado de obstetricia y ginecología, Uzandizaga J.A-P. de la Fuente. Editorial Mc Graw-Hill-
Interamericana. 2000
• Ginecología y Obstetricia . O. Kaser. Edición Salvat
• Obstetricia. Rezende Jorge. Cuarta edición 2000. Guanabara Koogan
• Obstetricia. Schwarcz-Sala-Duverges.Quinta edición 1995. Editorial El Ateneo
• Ginecologia Novak-Jones. Décima edición. Editorial Interamericana 2000
• Endocrinología ginecológica clínica y infertilidad León Speroff sexta edición editorial Manole LTDA:
8

VII. PLAN CALENDARIO.
SEMAN
A
ACTIVIDADES ACADÉMICAS OBSERVACIONES NOTAS
1ra.
Avance de
materia
Tema I-II
2da.
Avance de
materia
Tema II-III
3ra.
Avance de
materia Tema IV-V
4ta.
Avance de
materia
Tema VI- VII
5ta.
Avance de
materia
Tema VIII Primera Evaluación
6ta.
Avance de
materia
Tema IX-X
7ma.
Avance de
materia
Tema XI- XII
8va.
Avance de
materia
Tema XIII-XIV
9na.
Avance de
materia
Tema XV-XVI
10ma.
Avance de
materia
Tema XVII-XVIII
11ra.
Avance de
materia
Tema XIX Segunda Evaluación
12da.
Avance de
materia
Tema XXI-XXI
13ra.
Avance de
materia
Tema XXII-XXIII
14ta.
Avance de
materia
Tema XXIV-XXV
15ta.
Avance de
materia
Tema XXVI-XXVII
16ma. Evaluación final Presentación de Notas
17va. Evaluación final Presentación de Notas
18na. Evaluación del segundo turno Presentación de Notas
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA:
TITULO: ONCOLOGIA GINECOLOGICA
FECHA DE ENTREGA:
CANCER GENITAL
Generalidades.-La capacidad de las células de mantener su integridad estructural y funcional depende de la expresión y
replicación de la información genética. El aparato reproductivo femenino es asiento de diversos tipos de cánceres que
debido a su frecuencia y vinculación con la reproducción y las condiciones socioeconómicas tiene gran importancia.
10

En nuestro medio el más frecuente es el cáncer de cervix, y todavía no tenemos un sistema de sanidad que lo enfrente como
un problema, con eficiencia. Entre los otros tipos de cáncer edl de ovario presenta una elevada mortalidad por su tardío
diagnóstico y el de mama. El tratamiento deñ cáncer demanda grandes cantidades de recursos económicos y representan
importante patología que lleva a la mortalidad materna y su prenoción y diagnóstico precoz disminuye los elevados costos y
ofrece mejores posibilidades de cura.
El cáncer de cuello del útero considera lesiones
a.-premalignas.- denominadas displasias, neoplaqsias intraepiteliales y lesiones intraepiteliales de alto grado. Es importante
su pezquiza porque su dianóstico mejora los índices de sobrevida, para lograr este objetivo se recurre a los exámenes
colpocitológicos.
En la colposcopía se buscan en la Zona de Transformación las imágenes atípicas como: el epietlio blanco, el
puntillado, la leucoplasia, el mosaico y los vasos atipicos
En la citologia se busca la anisocitocis, la anisocromía, las discarosis, la anarquía tisular
En su epidemiología se observa que afecta a mijeres sobre todo entre los 25 a 50 años. También alguna conducta sexual
está relacionada a su mayor frecuencia como ser: inicio precoz de las relaciones sexuales, promiscuidad, enfermedades
venéreas, .
En su etiología en épocas recientes se menciona al HPV, relacionado con las imágenes de Coilocitos o vacios perinucleares,
que generalmente asientan en la zona de transformación, permitirendo su diagnóstico por los exámenes colpocitológicos de
screening.
Entre las medidas terapeúticas se indican:
La crioterapia
Vaporización por laser
Electro y diatermocauterización
Escisión electroquirúrgica con asa
Cotización cervical
Histerectomía
b.-Cáncer de cervix
Su epidemiología es similar a las lesiones preinvasivas
Anatomopatología:
Carcinoma de células escamosas el 05%
Adenocarcinomas el 5%
Carcinoma epitelial mixto o adenoacantoma
Para su tratamiento se procede primero a su estadiamiento, el mismo que se puede realizar por el método propuesto por la
FIGO o por el TNM
La clasificación de la FIGO
a.-Carcinoma preinvasor
b.-Carcinoma invasor
Estadio I.- cáncer limitado al cervix
Ia.-microinvasor. O sea invasión del estroma de menos de 5 mm de profundidad
Ib.-lesiones de mayor tamaño, pero limitado al cervix
Estadio II cáncer que se extiende más allá de cuello sin llegar a la pelvis o el tercio inferior de la vagina
Estadio III.-
a.-cuando llega al tercio inferior de la vagina
b.-cuando llega a la pared pélvica
Estadio IV.-cuando llega a la mucosa de la vejiga o recto o sale de la pelvis
Hemograma
RX de torax
Pielografía intravenosa
Cistoscopia
Rectosigmoidoscopía
Opcionales:
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TAC
Resonancia magnética
Linfografía
Estadificación quirúrgica
Tratamiento:
Cirugía radical, histerectomía radical
Radioterapia
Quimioterapia
inmunoterapia
CUESTIONARIO WORK PAPER
1.- Cuál es en nuestro medio el cáncer femenino más frecuente
2.- Cuales son los tipos histológicos del cáncer cervical
3.- Como se estadía el cáncer cervical
4.- Que grupo etáreo es el más afectado
5.- Como se tratan los cuadros preneoplásicos
6.- Cuál la importancia de los exámenes citológicos (Papanicolaou)
7.- Como se trata el cáncer micro invasor
8.- Como se trata el cáncer francamente invasor
9.- Cuál la importancia de HPV en la génesis del cáncer de cervix
10.- Cuál la importancia del diagnóstico precoz del cáncer del cuello del útero
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 2
UNIDAD O TEMA: 1
TITULO: AMENAZA PARTO PREMATURO
FECHA DE ENTREGA: Segunda día de prácticas
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o OBJETIVOS
- Reconocer los signos y síntomas para su diagnóstico
- Solicitar e interpretar los exámenes laboratoriales
- Realizar el tratamiento oportuno
o MATERIAL
- Historias clínicas
- Pacientes
o MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS
- Explicación y orientación con la H.C.
- Revisión de la H.C.
- Defensa de laH.C.
AMENAZAS DE PARTO PRETERMINO
DEFINICIÓN
Se considera a una gestación en trabajo de parto, cuando la frecuencia y la intensidad de la contracciones uterina son
capaces de ocasionar modificaciones tanto el borramiento como en la dilatación del cervix.
Se llama parto Pretermito aquel que se produce entre la semana 21 y 36 de la gestación.
CLASIFICACIÓN
El parto Pretermito se divide en:
a) Parto inmaduro si el parto se producen entre la 21 y 27 semanas
b) Parto prematuro cuando el parto se produce entre las 28 y 36 semanas
ETIOLOGÍA:
Las principales causa de acortamiento de la duración del embarazo, que están fuertemente asociados a los tres grandes
factores.
Ambiéntales socioeconómico y educacionales son:
a) La desnutrición
b) La infección
c) El embarazo múltiple
d) La rotura prematura de la membrana
e) La prematurez iatrogénica por inducción o
cesárea0 anticipada
f) La hipertensión crónica
g) El hidramnio
h) El esfuerzo físico y el estrés psíquico
i) Las alteraciones ulcerocervicales
j) Algunos defectos congénitos
DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO
Se basa en tres fundamentales:
1. La edad del embarazo entre la semana 28 y 36
2. Características de las contracciones uterinas dolorosas y perceptibles
3. Modificaciones, borramiento dilatación y posición del cuello, integridad de membranas.
TRATAMIENTO ANTENATAL DE LA AMENAZA DE PARTO PRETERMITO
a) Hospitalización
b) Reposo absoluto del cubito lateral
c) Dieta corriente
d) Uso de útero inhibidores
a) Inducción de maduración pulmonar ( semana
26 31)
PRIMER ESQUEMA
Ritodrina ( materlac)
13

• Tratamiento de ataque infundir dextrosa al 5%, 500 cc. Ev, mas una ampolla de ritodrina ( 50 mg) administrar
0,05 mg/ min ( 10 gotas p/min) aumentando la dosis cada media hora hasta las contracciones hayan
desaparecido (dosis máxima 0,035 mg
• Al cabo de seis horas de haberse cesado las contracciones y media hora antes de retirar la solución
administrar ritodrina 10 mg vía oral cada seis horas como dosis de mantenimiento control -
frecuencia cardiaca materna aumente a 120 latidos por minuto
Presión arterial
latidos fetales
SEGUNDO ESQUEMA
• Bromhidrato de fenoterol derivado de la terbutalina
• Fenoterol 0,5 ug ( 1 ampolla ) en 500cc de Dextrosa al 5% iniciando con una dosis B de 1 microgramo por
minuto (10 gotas ) aumentando cada media hora ( no exceder los cuatro microgramos/ minuto) de un 1 ug por
minuto
TERCER ESQUEMA
Indometacina un uteroinhibidor de lenta instalación pero efecto sostenido no se lo usa como fármaco de elección
por sus efectos hemodinámica en el feto. Su uso limitado a gestaciones menores de 31 semanas
• Indomentacina 100 mg( un supositorio) vía rectal o ( una tableta 25 mg V O c/6 horas en dosis total que no
excedan los 300mg)
Una vez que la paciente con amenaza o trabajo de parto pretermito a comenzado el tratamiento tocolitico se realizara
su maduración pulmonar con glucocorticoides los cuales aceleran la biosíntesis del surfactante pulmonar.
• Betametosana 12 mg IM ( 3 Ampollas) cada 24 horas en dos dosis, se repite la dosis de 12 mg cada
semana hasta cumplir las 35 semanas
No se debe detener el parto pretermito en los siguientes casos:
1. Dilatación de 4 cm o mas
2. Preeclampsia severa
3. Hemorragia genital abundante por placenta previa
4. Corioamnionitis
5. Retardo del crecimiento intrauterino + oligamnios
6. Óbito fetal
7. anomalías congénitas incompatible con la vida
CONDUCTA TERAPÉUTICA
a) Repasar contraindicaciones para detener el parto pretermito
b) Realizar los controles clínicos maternos fetales
c) Diagnosticar y tratar la patología asociada
TRATAMIENTO DE ATAQUE
a) Reposo absoluto en cama
b) Un útero inhibidor de efecto rápido
c) Un útero inhibidor de efecto lento
d) Inductor de la maduración fetal
La finalización del tratamiento de ataque será cuando
- La contractilidad uterina haya decrecido a menos d e2-3 contracciones hora pro un tiempo mínimo de 4
horas
- La contractilidad no disminuye luego de 8 horas de infusión
- El parto progrese superando los 1cm de dilatación
14

TRATAMIENTO DE SOSTÉN
- Reposo absoluto en cama la primera 18 horas
- Restricción de exámenes vaginales
- Indometacina por vai bucal 25 mg cada 6 horas durante 3 días
- Betametaosona 12 mg a las 24 horas de la primera dosis. Se repetirá cada 7 días si el embarazo no
alcanza las 32 semanas
TRATAMIENTO AMBULATORIO
- Retorno gradual a las actividades hasta las 36 semanas
- Betametasona (12 mg. i.m) cada 7 días de comenzado el tratamiento si el embarazo no alcanza las 32
semanas
- Control prenatal. El primero el cuarto día de alta: los siguientes cada 7 días
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA DETENER EL PARTO PRETERMITO
a) Rotura prematura de las membranas ovulares con sospecha o evidencia de infección
b) Abruptio placenta
c) Placenta previa con hemorragia importante
d) Malformaciones congénitas graves
e) Diabetes no estabiliza y de difícil manejo
f) Diabetes con vaculopatia grave
g) Nefropatía crónica en evolución
RELATIVAS
a) Polihidramnios
b) Eritroblastosis fetal
c) Hipertensión arterial crónica
d) Preeclampsia moderada o grave
e) Retardo del crecimiento y sufrimiento fetal crónico
f) Trabajo de parto con mas de 4 cm de dilatación cervical
CONTRAINDICACIONES EXCLUSIVA PARA LOS BETAMIMETICOS
a) Cardiopatía orgánica no compensada
b) Ritmos cardiacos patológicos maternos
c) Hipertiroidismo
d) Hipertermia reciente sin etnología conocida ( descartar miocarditis viral)
CONTRAINDICACIONES EXCLUSIVA PARA LOS GLUCOCORTICOIDES
a) evidencia de madurez pulmonar
b) antes de la semana 26 de amenorrea conocida ( relativa )
c) después de la semana 34 de amenorrea conocida (relativa)
d) infecciones maternas graves
ASISTENCIA DEL PARTO PREMATURO
1. Periodo de dilatación
a) Posición horizontal en decúbito lateral
b) Evitar la ammiotomia
c) Traslado de la sala de partos con antelación ( 6-7 cm de dilatación )
2. Periodo expulsivo
a) Episiotomía, para reducir traumatismo fetal
15

b) Evitar la amniotomia hasta el desprendimiento de la presentación
c) Proscribir el empleo de la ventosa obstétrica
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es el concepto?
2. ¿Cuál es la etiología?
3. Explique la fisiopatología
4. ¿Cuál es el cuadro clínico?
5. ¿Qué tratamiento realizaría?
6. ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan?
UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: EMBARAZO ECTÓPICO
FECHA DE ENTREGA: Cuarto día de prácticas
EMBARAZO ECTÓPICO
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o OBJETIVOS
o MATERIAL
- Pacientes
- Defensa de la H.C.
EMBARAZO ECTOPICO
DEFINICION
Se denomina así a la implantación y desarrollo del huevo fuera de la cavidad uterina.
LOCALIZACION
 Embarazo tubárico (90-95%)
o Ampular (65%) en el tercio externo de la trompa
o Ístmico (30%) en la porción media y más estrecha de la trompa.
o Intersticial (5%) en la porción de la trompa que recorre la pared del útero.
 Embarazo ovárico (1%) es el que evoluciona en pleno parénquima ovárico.
 Embarazo abdominal (1%)
o Primario: Cuando desde el principio se implanta en la cavidad abdominal.
o Secundario: Cuando lo hace después de haber estado implantado en la trompa o el ovario.
 Embarazo cervical (0.5%): es aquel que se implanta en el cuello del útero.
EPIDEMIOLOGÍA
 Aproximadamente 1 embarazo ectópico por cada 300 embarazos normales.
 Mayor frecuencia en las multíparas que en las primíparas.
 Constituye la mayor causa de muerte en el 1º trimestre de la gestación.
 50% de embarazos ectópicos se resuelven espontáneamente.
FACTORES DE RIESGO
 Enfermedades de transmisión sexual (ETS)
 Enfermedad inflamatoria pélvica
 Microcirugía tubarica
 Antecedentes de embarazo ectópico previo.
 Contracepción (DIU)
 Esterilización quirúrgica
 Procedimientos de fertilización asistida.
ETIOPATOGENIA
• Como consecuencia de ello cualquier proceso que impida o retarde el pasaje del huevo a la cavidad uterina,
será capaz de constituirse en un factor etiológico de un embarazo ectópico. Tenemos:
 Factores embrionarios
 Desequilibrio hormonal
 Procesos Inflamatorios crónicos del
trompa
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 Salpingitis crónica
 Salpingitis Ístmica nodosa
 Presencia de divertículos tubaricos
 Secuelas de operaciones en abdomen
inferior (procesos adherenciales)
 Secuela de endometriosis pelviana
 Secuelas de microcirugía tubarica
 Secuelas de enfermedad inflamatoria
pélvica
 Anomalías tubaricas
 Alteraciones funcionales (discinesias; los
espasmos, alteraciones antiperistálticas)
EVOLUCIÓN
 La evolución que puede seguir el embarazo ectópico es muy variable. Puede ser:
o Absorción del huevo (Es habitual que el embarazo ectópico termine en absorción o desprendimiento,
con muerte precoz del huevo.)
o Aborto tuboabdominal
o Hematosálpinx (colección de sangre en el fondo de saco de Douglas)
o Embarazo abdominal secundario.(Es excepcional que se implante en el abdomen y alcance el termino
de su evolución con feto vivo)
o Rotura de la trompa grávidica
o Embarazo intraligamentario.
CLINICA
En los primeros meses:
• Amenorreas: de corta duración que no superan las 4-8 Semanas.
• Seudo menstruaciones: la sangre se presenta suruposa, pegajosa, muy oscura, y en pequeña cantidad (como
borra de café).
• Metrorragias: de tipo intermitente y la sangre de caracteres similares a la anterior.
• Dolor: es casi constante en su aparición, lateralizado sobre una de las fosas iliacas y no central como en el
aborto.
• Los síntomas que acompañan al dolor y a la metrorragia son:
o Náuseas
o Anorexia
o Sialorrea
o Tumefacción mamaria con secreción calostral
o Es frecuente la aparición de Lipotimia y Vértigo como consecuencia de la hemorragia interna.
• Examen Genital permite apreciar:
o Cuerpo del útero: reblandecido, aumentado de tamaño y doloroso
o Istmo: de caracteres normales.
o Fondo de saco posterior: muy doloroso, más que en las anexitis.
o Tumor parauterino: de forma redondeada si se encuentra cerca del cuerno uterino o alargada si
ocupa la porción más externa de la trompa. Su consistencia es blanda, su dimensión es variable y su
volumen aumenta rápidamente en exámenes sucesivos.
En la segunda mitad del embarazo:
• Palpación abdominal permite apreciar:
• La existencia de un tumor en su interior.
• Un feto cuyo tamaño corresponde con la amenorrea, pero la forma que adopta dentro del abdomen no
es ovoide, sino que toma una forma distinta
• Además esta lateralizado sobre uno de los costados del abdomen.
• El feto se palpa poco desplazable en la cavidad, y las partes fetales se tocan con gran nitidez, muy
superficiales y los movimientos activos despiertan intenso dolor.
• Examen vaginal:
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• Apreciamos un pequeño tumor constituido por el cuerpo del útero, junto al cual se halla el tumor
abdominal.
• El cuello se encuentra habitualmente cerrado.
DIAGNOSTICO
El diagnostico es sencillo cuando se sospecha del cuadro, para la confirmación del cuadro se emplean los siguientes
métodos:
Anamnesis:
• Antecedentes de la paciente procesos inflamatorios pélvicos, operaciones pelvianas previas, etc.)
• Amenorrea (el atraso menstrual se observa en el 50% de los casos; su ausencia no lo excluye).
• Metrorragia (escasa con sangre oscura).
• Dolor pelviano.
Examen ginecológico:
• Útero aumentado de volumen, reblandecido.
• Cuello de consistencia disminuida.
• Tumor anexial de volumen variable doloroso.
Exámenes Complementarios
• Análisis de la subunidad Beta de hCG (en el embarazo ectópico el aumento de la hCG no se
comprueba, hallándose valores por debajo de los normales.)
• Ecografía (se visualiza el saco gestacional extrauterino con latidos cardiacos activos)
• Laparoscopia (en una paciente clínicamente estable es el procedimiento que permite afirmar o no la
presencia de un embarazo ectópico) se aconseja realizarla una vez cumplidos los 30 días de gestación
y la masa clínicamente palpable.
• Culdocentesis (es la punción del saco de Douglas, es útil para el diagnostico por la posibilidad de
confirmación rápida).
DIAGNOSTICO DIFERNCIAL
Embarazo Ectópico no complicado
• Con subunidad beta de hCG (+)
o Amenaza de aborto (embarazo intrauterino)
o Embarazo intrauterino con patología ovárica
o Mioma subseroso
• Con subunidad beta de hCG (-)
o Anexitis
o Blastoma ovárico complicado
o Mioma complicado
Embarazo ectópico complicado
o Hemorragia del cuerpo
amarillo o del folículo
o Torsión del pediculo de
un blastoma ovárico
o Apendicitis aguda
o Piosalpinx complicado
o Pancreatitis
hemorrágica
o Anexitis aguda
o Divertículo intestinal
perforado
TRATAMIENTO
19

Médico (embarazo ectópico no complicado)
Se utiliza Metotrexato 4 dosis IM (1mg/Kg.) administrados los días 1-3-5 y 7.
Quirúrgico
1.- Cirugía Conservadora
• Consiste en extirpar el menor segmento del oviducto.
• Se realiza en mujeres en edad reproductiva, que desean tener más hijos, aunque la otra trompa este
aparentemente sana.
• Las limitaciones son el estado Gral. de la paciente, el estado de la trompa afectada, posibilidades técnicas
del medio.
TÉCNICA
Salpingotomia (Embarazo ampular)
Consiste en la insicion longitudinal, lavado y aspiración del material trofoblastico, correcta hemostasia,
sutura de los bordes o cierre por segunda (marsupialización)
Resección segmentaría (embarazo istmico)
Consiste en la exéresis del segmento afectado. Reparación o posterior microcirugía.
2.- Cirugía Radical
Técnica
• Salpinguectomia
• Salpinguectomia + ooferectomía
• Histerectomía
Indicada
• En pacientes con descompensación
hemodinámica
• Trompa irrecuperable (desgarro
importante o muy aumentado de
volumen)
• Mujeres cercanas a los 40 años
• No deseos de nuevos hijos
• Existencia de patología genital previa.
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UNIDAD O TEMA: 4
TITULO: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA
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FECHA DE ENTREGA: Quinto día de prácticas
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA
o OBJETIVOS
o MATERIAL
- Pacientes
ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES
DEFINICION
Es la que ocurre antes del comienzo del trabajo de parto ,hasta una hora nates de él.
La infección entraña un riesgo materno y fetal vinculado con la duración del período de latencia. Otros riesgos
fetales son la inmadurez y los accidentes de parto.
ETIOLOGIA
 Traumatismos
 Infección local
 Incompetencia istmicocervical
 Déficit de vitamina C.
DIAGNOSTICO
 Perdida de líquido con olor característico.
 Pruebas de laboratorio
o Ph
o Cristalización
o Tinción de células de la piel fetal
o Glóbulos lipídicos
o Presencia de fosfatidilglicerol).
DIAGNOSTICO DIFERENCENCIAL
 Con emisión involuntaria de orina
 Flujo vaginal abundante
 Saco ovular doble.
TRATAMIENTO
La conducta obstétrica depende de:
a) la sospecha un presencia de infección ovular,
b) el desarrollo y madurez fetal, en especial del pulmón.
 Ante sospecha o certeza de infección ovular, se deberá interrumpir el embarazo, extraer muestras para cultivo y
antibiograma y dar antibióticos.
 En gestaciones de 26 semanas o menos la conducta será realizada según el caso.
 Embarazo extramembranaso o extraamniocorial
(rotura de las membranas antes de la fusión de las caducas). cuadro raro, en el cual la rotura ocurre antes de la
21ª semana. las membranas se retraen y el feto sigue su desarrollo fuera de la calidad ovular, en contacto con la
22

pared uterina. el aborto o el parto prematuro son regla. el feto presenta deformaciones, a veces serias, originadas
por la comprensión que sufren en el útero.
 En gestaciones de 27 a 33 semanas, si no hay posibilidad de estudios de maduración pulmonar fetal, se
administrará betametasona a razón de 12 mg/día durante dos días y se mantendrá una conducta expectante
hasta la 34ª semana para luego interrumpir el embarazo.
 No se debe practicar útero inhibición.
 Ante evidencias de madurez pulmonar fetal se interrumpirá el embarazo.
 Si hay inmadurez se administra betametasona y se realiza una pesquisa seriada (cada 4 días), con el test del
apósito. en cuanto se compruebe presencia de fosfatidilglicerol se interrumpe el embarazo. en caso contrario, o
cuando no se pueda efectuar la prueba, se esperará hasta la 34ª semana para la interrupción.
 En gestaciones de 34 semanas o más, si al parto no se inicia espontáneamente dentro de las 24 horas de
ocurrido la rotura, se procederá a interrumpir el embarazo.
 Durante el trabajo de parto se deberá administrar, en todos los casos, antibióticos que serán mantenidos hasta
el cuarto día del puerperio, ya que las concentraciones puedan favorecer la propagación de los gérmenes.
 Ante el primer fracaso del intento de inducción o cuando esta se halla contraindicado, se decidirá la operación
cesárea. el nacimiento debe tener lugar dentro de las 24 horas de adoptada la decisión de interrumpir el
embarazo.
 Como frecuentemente se trata de niños de pretérmino, además de los cuidados específicos por su prematurez,
es menester extremar los esfuerzos para el diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la infección neonatal.
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UNIDAD O TEMA: 5
TITULO: POLIHIDRAMNIA Y OLIGOHIDRAMNIO
FECHA DE ENTREGA: Sexto día de prácticas
POLIHIDRAMNIA Y OLIGOHIDRAMNIO
o OBJETIVOS
o MATERIAL
- Pacientes
POLIHIDRAMNIOS
DEFINICIÓN
Es la colección de liquido amniotico superior a 2000
CLASIFICACION
Agudo =antes de la 20 semanasd
Croniuco= después de la 20 semanas
SIGNOS DE SOSPECHA=
 utero mayor de que corresponde la edad
calculada
 feto difícil de palpar
 FCF focos audibles
 Diagnisco
 Ecografia
 Biometría uterina
 Biometría fetal
SINTOMAS
 De causas mecanica por la distencion execiva del utero
 Disnea grave no tolera el decuvito dorsal,
 Edema en miembros inferiores y pared abdominal
 Contracciones uterinas sobretodo en polihidramnios agudo (amenaza de parto pretermino)
COMPLICACIONES
FETALES
 anomalias congenitas
 parto pretermino
 secundario a la distencion uterina
 presentacion viciosa, transversa ,oblicuas y podalicas
 prolapso de cordón umbilical
MATERNOS
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 abruptio placentae
 trabajo de parto incordinado
 hemorragia por atonia uterina
 síntomas merinos o cardiacos por compresión
de diafragma
 síntomas en extremidades inferiores por
compresión venosa
TRATAMIENTO
 tratar la causa
 indometacina 150 mg dia
 puncion evacuadota ;previene atonia uterina
 polihidramnios leve rotura artificial de membrana y extraer cuidadosamente liquido
OLIGOANMIOS
DEFINICION
es la precencia de liquido menor de 500 ml
CLASIFICACION
 Oligoanmis grave menor a100 ml
 Oligoamnios moderado entre 100 y 500
DIAGNOSTICO
Signos de sospecha
 Molestia execiva por movimnientos fetales
 Utero con sensibilidad excesiva a la palpacion
 Fasil palpacion de los elementos fetales
 Ecografia para confirmar la cantidad de liquido amniotico
TRATAMIENTO
 Monitorización biofísica
 Flujometria doopler
 Amniosentesis para determinar características biofisicas y bioquímicas del liquido amniotico
 Si estas pruebas confirman sufrimiento fetal interrumpir el embarazo
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UNIDAD O TEMA: 6
TITULO: PREECLAMSIA - ECLAMPSIA
FECHA DE ENTREGA: Séptimo día de prácticas
PREECLAMSIA
o OBJETIVOS
o MATERIAL
- Pacientes
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
• DEFINICIÓN
Síndrome de aparición exclusiva durante la gestación humana, con manifestaciones clínicas a partir de la vigésima
semana de gestación, durante el trabajo de parto o el puerperio y caracterizada por hipertensión, proteinuria y edema.
• CLASIFICACIÓN
A) Manifestaciones clínicas después de las 20 semanas de gestación hasta 48 horas después del puerperio.
1. Hipertensión gestacional
- Es un aumento de la presión diastólica (medida adecuada de la resistencia vascular) mayor a 110
mmHg.
2. Proteinuria gestacional
a. En una muestra de orina de 24 horas: 300 mg. por litro.
b. 1.- Un gramo de albúmina por litro o dos cruces (+ +) medidas con cinta o con el método del ácido
sulfosalicílico.
2.- 300 mg. de albúmina por litro o una cruz ( + ) medida con cinta, densidad urinaria menor de 1,030 y pH
menor de 8.
3. Hipertensión proteinúrica gestacional o preeclampsia.
Se desarrollan ambos signos: Hipertensión más proteinuria y edema.
Puede ser:
• Leve.- Presión arterial diastólica entre los 90 a 100 mmHg.
• Moderada.- Presión arterial diastólica entre los 100 a 110 mm. Hg. Obtenida en cualquier determinación o igual
a 100 mm.Hg. obtenida en 2 o más mediciones consecutivas, con un intervalo de 4 horas o más.
• Severa.- Presión arterial diastólica mayor a 110 mm.Hg. obtenida en cualquier determinación única durante el
embarazo o igual a 110 mm.Hg. en dos o más determinaciones consecutivas con intervalo de 4 horas.
4. Eclampsia.
Es la aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas no causada por epilepsia u otros cuadros
convulsivos, coagulación intravascular diseminada (CID) con lesiones en el hígado, riñones, corazón, placenta y
a veces cerebro.
26

B) Manifestaciones clínicas ocurridas antes de las 20 semanas de gestación o después de 6 semanas de
puerperio.
1. Hipertensión crónica.
Elevación de la presión arterial diastólica igual o mayor a 110 mm.Hg.
2. Enfermedad renal crónica.
Presencia de proteinuria diagnosticada en la primera consulta prenatal, o cuando coexiste una enfermedad
renal crónica conocida antes del embarazo.
3. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada.
Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico no proteico, durante el embarazo y que
desaparece después del parto. También se acepta este diagnóstico si la biopsia renal muestra endoteliosis
capital glomerular.
C) Hipertensión y/o proteinuria no clasificadas.
Esta definición se aplicará a los casos con información clínica deficiente o en los que el diagnóstico es incierto.
• EPIDEMIOLOGÍA
Entre el 5 a 10% de los embarazos
• FACTORES DE RIESGO
1. Edad materna. En jóvenes es frecuente la aparición de hipertensión proteinúrica gestacional
(Preeclampsia). En mujeres mayores de 30 años es más frecuente la hipertensión crónica.
2. Paridad. Es más frecuente en primigrávidas y el riesgo aumenta si ésta tiene 35 años o más.
3. Antecedentes familiares. Aumentan el riesgo de trastornos hipertensivos, las hijas y nietas de mujeres
que han presentado esta entidad en sus embarazos.
4. Nivel socioeconómico. El riesgo es elevado en grupos de bajo nivel socioeconómico que se asocia a
una ausencia de control prenatal.
5. Factores ambientales. Es mayor el riesgo de contraer esta entidad en las madres que viven a más de
3.000 metros sobre el nivel del mar o .
6. Embarazo múltiples. La incidencia de hipertensión proteinúrica es 5 veces mayor cuando el embarazo
es gemelar que cuando es único, en primigrávidas.
7. Patología asociada. La existencia simultánea de entidades como mola hidatiforme, diabetes mellitus y
polihidramnios aumentan el riesgo de preeclampsia.
• ETIOLOGÍA
a) Nutricional.- con suplementación con calcio, (2 gramos diarios a partir de la vigésima
semana de gestación) disminuye la incidencia de trastornos hipertensivos del embarazo
b) Inmunológica.- Por la incompatibilidad entre algunos grupos sanguíneos fetales y
maternos;
FISIOPATOLOGÍA
Embarazo normal Preeclampsia
Se producen cambios morfológicos en las
arterias espirales del útero como invasión
trofoblástica al segmento decidual de la arteria
(1er. trimestre) y después al egmento
miometrial (2do. trimestre).
La invasión trofoblástica es defectuosa y se limita sólo al segmento
decidual del vaso uterino.
Se produce aterosis aguda que reduce la luz del vaso.
Los vasos son poco reactivos a sustancias
vasoconstrictoras ya que quedan con una pobre
estructura de músc. liso.
Alta reactividad o sustancias vasoactivas como angiotensina II,
tromboxano, endotelinas.
Existe equilibrio entre la síntesis placentaria de
prostaciclinas y tromboxano.
Existe desequilibrio de la síntesis de ambos prostanoides a favor del
tromboxano (3 veces más que el embarazo normal) y disminuye la
prostaciclinas a la mitad.
27

• Alteraciones patológicas provocadas por el desequilibrio a favor de la síntesis de
vasoconstrictores con respecto a la síntesis de los vasodilatadores:
1. Activación del sistema hemostático:
1) Activación de la agregación plaquetaria que se manifiesta por:
 Plaquetopenia
 Aumento del tamaño de las plaquetas y aumento en su velocidad de recambio.
 Aumento de concentraciones plasmáticas de factor 4 plaquetario, serotonina y betatromboglobina.
2. Alteraciones hemodinámicas: reducción del volumen de precarga, bajo gasto cardiaco, elevación del volumen de
poscarga, que hablan de disminución del volumen intravascular y aumento de resistencia vasc. periférica, vaso
espasmo que desencadena la hipertensión arterial.
3. CURSO CLÍNICO
1) Aumento de peso.- (3 Kg. Por mes durante el segundo trimestre) Se atribuye a la retención anormal de agua y
precede a la aparición de edema.
2) Edema.- Porque disminuye la velocidad de filtración glomerular, lo que significa menor oferta de sodio a los
túbulos renales, se reduce su eliminación urinaria, la concentración sanguínea de sodio y agua aumentan.
3) Hipertensión arterial.- Es la respuesta al espasmo arterial precapilar generalizado de la preeclampsia que
produce aumento de la resistencia periférica
La hipertensión severa con niveles de presión diastólica superior a 110 mm.Hg. puede asociarse con cefalea intenso
dolor epigástrico en barra (signo de Chaussier) constituyendo un cuadro conocido como inminencia de eclampsia.
4. Estos cambios vasculares pueden afectar al riñón, cerebro, unidad útero placenta – feto, retina y otros.
4) Proteinuria.- Su magnitud se relaciona con la gravedad del cuadro y puede llegar a valores de 10 g. o más en
24 hrs.
DIAGNÓSTICO
a) Medición de la presión arterial
5. Preeclampsia leve / moderada.- presión arterial diastólica menor a 100 mm.Hg
6. Preeclampsia severa.- Presión arterial diastólica mayor a 110 mm.Hg.
7. Prueba de reactividad vascular de la embarazada a la angiotensina II. Su alto costo y complejidad la hicieron
impracticables.
b)Examen de orina de 24 horas, es diagnóstico de proteinuria: 300 mg. por litro o más.
- Albúmina cualitativa 3 gr./Lts. en 24 horas.
- Análisis parcial de orina que puede señalar leucocitos, glóbulos rojos y cilindros de diferentes tipos, en
la medida en que progrese el cuadro hipertensivo.
- Depuración de creatinina (mayor a 3 ml. /seg.) y de ácido úrico (mayor de 4,5 mg. / dl).
c) Hemograma
Hematocrito 45% y hemoglobina se eleva hasta el 80 al 100%.
CID= Plaquetopenia, TP , PPTT
d) Proteinograma.
Proteinas totales aumentan por encima de 6,5 g/ al. y el volumen plasmático muestra disminución progresiva.
COMPLICACIONES:
Fetales
o insuficiencia uteroplacentaria
o pequeños para la edad gestacional.
o Sufriento fetal agudo.
o Mayor mortalidad perinatal, ( 20 –
30%)
Maternas
28

 Accidente cerebrovascular
hemorrágico
 Desprendimiento de placenta
normalmente insertada o abruptio
placentae.
 Insuficiencia renal aguda (3% de
mortalidad materna).
 Edema agudo de pulmón
 Alteración de la coagulación como el
CID
 Síndrome de HELLP siglas inglesas
que describen los hallazgos del
cuadro:
7.1. Hemólisis (H)
7.2. Enzimas elevadas (EL : elevated liver)
7.3. Plaquetopenia (LP : low platelet.)
TRATAMIENTO.
1. Preventivo
Control prenatal adecuado y periódico que permite identificar factores de riesgo para intentar la prevención,
diagnóstico temprano y manejo oportuno del cuadro.
2. Profiláctico
Reduce incidencia de trastornos hipertensivos durante gestación.
a) Suplementación con calcio
(2 g. diarios V.O a partir de la 20 a Semana)
b) Administración oral de aspirina en dosis bajas (50 – 100 mg. diarios durante el 3er.
trimestre de gestación).
Disminuye producción de tromboxano A2 en la toxemia del embarazo.
3. Específico – Los objetivos son:
a) Diagnóstico precoz orientado a prevenir o controlar las convulsiones.
b) Asegurar la supervivencia de la madre.
c) Obtener recién nacido vivo y en las mejores condiciones.
TRATAMIENTO PREECLAMPSIA LEVE / MODERADA
• Controle la presión arterial cada 3 días. Si las cifras persisten o aumentan debe hospitalizar a la embarazada.
• Indique reposo absoluto o disminución de la actividad física.
• dieta hiperprotéica.
• Solicite examen general de orina
• Si la presión persiste alta, administre Metildopa 500 mg. vía oral cada a. 6 u 8 horas durante 10 días ó Hidralazina
Clorhidrato 50 mg. vía oral cada 6 u 8 horas durante 5 días.
• Valorar dosis respuesta.
TRATAMIENTO PREECLAMPSIA SEVERA
• Hospitalización y o referencia de acuerdo a la capacidad de resolución.
• Reposo absoluto evitando estímulos que puedan desencadenar convulsiones (poca luz y sin ruido), de preferencia
en decúbito lateral izquierdo.
• Controle y registre la presión arterial cada hora. Valore el estado de conciencia, frecuencia cardiaca fetal y actividad
uterina, cada 4 horas.
• Si la enfermedad progresa hacia la eclampsia y el embarazo es menor de 36 semanas, interrumpa la gestación.
• Si el embarazo es de 36 semanas interrumpa el embarazo (parto normal, inducción o cesárea), independientemente
de la condición fetal.
• Si la presión arterial se estabiliza, administre Hidralazina 50 mg. oral cada 6 horas o Metildopa 500 mg. vía oral
cada 6 horas.
• Si la presión no se estabiliza y tiende a subir maneje el caso como eclampsia.
TRATAMIENTO DE ECLAMPSIA
29

Conducta General: El manejo de la eclampsia debe ser inmediato tan pronto como se produzca un ataque convulsivo y
simultáneamente con las medidas farmacológicas.
Periodo Convulsivo
1. Decúbito dorsal en un lugar firme sosteniendo
a la paciente.
2. Vía aérea permeable.
3. Evitar la mordedura de la lengua.
4. Aspirar secreciones en faringe.
5. Administrar oxígeno / monitoreo cardio – fetal.
6. Sedación diazepan 10 - 20 mg. E.V. En 20 ml.
agua destilaza lenta
7. Trendelenburg 10°; decúbito lateral izquierdo.
8. Sonda vesical Foley (para medir diuresis)
9. Anticovulsivante (Sulfato de magnesio; en bolo
4 gr; diluido (10 gr)
Método suspan de inicio: administrar:
- 4 gr. (endo venoso) en 10 - 20 minutos como saturación. (2 ampollas).
- Luego 5 ampollas al 10 - 20% (endo venoso) diluido en 1000 ml de solución dextrosa 5% gts. Por minuto. (1 gr. a 2 gr.
por hora como dosis de sostén)
Consideración al uso de sulfato de magnesio
Evitar la intoxicación vigilando:
1. Control de reflejo patelar rotuliano; / normal: presente
2. Diuresis / normal (30 - 60 ml / h)
3. Depresión respiratoria / normal (16 por minuto)
- ANTIDOTO.- Uso del antagonismo del sulfato de magnesio; 1 gr. de gluconato de calcio al 10% E.V. lento cada hora
(no sobrepasar 10 gr. en el día)
Periodo post – convulsivo
o Administración de
antihipertensivo (solo con cifras tensionales que
así lo requieran).
o Descartar complicaciones
asociada.
o Evaluación materno – fetal.
o Interrupción del embarazo
compensada la paciente.
o Internación en cuidados
intensivo
30

UNIDAD O TEMA: 7
TITULO: PLACENTA PREVIA
FECHA DE ENTREGA: Octavo día de prácticas
PLACENTA PREVIA
o OBJETIVOS
o MATERIAL
- Pacientes
PLACENTA PREVIA
DEFINICION
Es la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero
FRACUENCIA
1 cada 200 o 300 embarazos. En las multíparas es mayor que en las nulíparas, y en las mujeres de más de 35 años
mayor que en las de menos de 25 años.
ANATOMIA PATOLOGICA
El segmento inferior, asiento de la placenta, presenta un considerable desarrollo de los vasos sanguíneos; las
vellosidades invaden en ocasiones el músculo, lo cual torna posible la evolución hacia la placenta accreta.
El aspecto morfológico de la placenta es en general de mayor tamaño, mas delgada y mas irregular (con
variaciones de su forma habitual), y con algunos cotiledones atróficos entre el resto de carácter normal. Las membranas
son gruesas, frágiles y rugosas. Las mismas, después del parto, se hallan desgarradas sobre el reborde placentario en
las placentas marginales, o presentan entre el desgarro de la abertura natural o artificial y la inserción en el reborde
placentario un colgajo menor de 10cm; en las placentas normalmente insertadas, la extensión de este colgajo es
siempre mayor.
Ubicación de la placenta:
La implantación de la placenta previa presenta una serie de variedades:
• Lateral: cuando se inserta en el segmento inferior (tercio inferior del útero), a una distancia del orificio interno
del cuello inferior a 10cm y sin llegar al mismo.
• Marginal: cuando el reborde placentario alcanza el margen del orificio cervical
31

• Oclusiva o central total: cuando se implanta sobre el área cervical, obturando el orifico.
• La oclusiva total durante el embarazo puede adoptar, durante el trabajo de parto, el carácter de placenta
oclusiva parcial o central parcial.
Etiología. La inserción viciosa de la placenta podrían deberse a:
1. Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto.
2. Capacidad de fijación del endometrio disminuida , como la endometritis
3. alteraciones endometriales.
DIAGNOSTICO
1. EL SÍNTOMA FUNDAMENTAL DE LA PLACENTA PREVIA ES LA HEMORRAGIA:
a. Liquida, roja, rutilante
b. Francamente indolora y se inicia con frecuencia durante el sueño
c. Es intermitente, reproduciendo con espacios sucesivamente menores, aunque en cantidades mayores,
hasta limites inusitados.
El mecanismo de producción de la hemorragia reside:
a. Durante el embarazo
por desparalelismo entre el segmento inferior y la placenta
b. Durante el parto
por le desprendimiento al iniciarse la dilatación y tironeamiento de las membranas al formarse la
bolsa. El tacto vaginal, en principio, está proscripto. La ubicación anómala de la placenta produce
presentaciones viciosas; expone, al romperse las membranas, al parto prematuro y a las procidencias de
cordón.
2. LA EXPLORACIÓN ECOGRÁFICA POSIBILITA EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA de la placenta acreta. La
ubicación placentaria por ecografía experimenta cambios hasta la 34ª semana debido a la denominada
migración placentaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Hemorragia de origen ginecológico:
• Exocervicitis hemorrágica
• Cáncer de cuello de útero
• Rotura de las várices vaginales
Enfermedades hemorragíparas de orden gravídico
• Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada
• Rotura del seno circular
• Accidente de parto
PRONOSTICO
La mortalidad perinatal es elevada, pero hubo una disminución de la operación cesarea.
TRATAMIENTO
Conducta:
1. Con sangrado discreto:
• Hospitalización hasta que
desaparezca la hemorragia
• Reposo relativo
• En la implantación lateral o baja el
parto puede ser transpélvico después de la
amniotomía.
• Agravando el sangrado realizar
cesárea de inmediato.
2. Con sangrado abundante (antes de 37 semanas):
• Hospitalización • Maduración pulmonar
32

• Prohibir los tactos vaginales
• Monitorización a partir de las 32 semanas
cada 2 horas
• Reposo absoluto
• Atención redoblada con signos vitales
maternos
• Examinar con frecuencia las mucosas
• Observación rigurosa del sangrado,
interrumpiéndose la gestación en caso de
RPM, sufrimiento fetal o hemorragia grave que
comprometa el estado general de la madre.
3. Con sangrado abundante (después de 37 semanas):
• Realizar cesárea con sangre disponible y suficiente
• En caso de acretismo placentario, realizar histerectomía total.
6 ¿Qué complicaciones más frecuentes se presentan?
33

D.P.P.
o OBJETIVOS
o MATERIAL
- Pacientes
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMANTE INSERTADA
DEFINICION
Proceso caracterizado por la separación parcial o total de la placenta de su lugar de inserción normal, se produce a
partir de las 20 semanas de gestación hasta antes del nacimiento del feto, pudiendo ocurrir incluso durante el trabajo de
parto.
Cuadro conocido como:
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (D.P.P.N.)
• Abruptio placentae
• Accidente de Baudelocque
FRECUENCIA
El D.P.P.N. es la segunda causa en orden de frecuencia de las hemorragias de la segunda mitad de la gestación.
Presenta una incidencia que oscila entre 0,5 - 1 % de los partos
ETIOLOGÍA
Factores predisponentes y precipitantes:
• Preeclampsia (causa mas frecuente)
• Traumatismos externos
UNIDAD O TEMA: 8
TITULO: D.P.P.
FECHA DE ENTREGA: Noveno día de prácticas
34

• Descompresión brusca del útero en los
casos de polihidramnios y embarazo
gemelar
• Brevedad del cordón ya sea real o
aparente
35

Factores de riesgo asociados:
• Edad materna avanzada > 35 años
• Alta paridad
• Primiparidad
• Tabaquismo
• Alcoholismo
CLASIFICACIÓN
GRADO 0: (Formas asintomáticas)
• Desprendimiento es menor a 1/6 de superficie placentaria
• Diagnóstico retrospectivo, examen de la placenta en el momento del alumbramiento (depresión circunscripta
con un coágulo sanguíneo oscuro).
GRADO I: (Formas leves)
• Desprendimientos menores al 30 % de la superficie placentaria
• Escasa sintomatología: hemorragia vaginal mínima de color oscuro y pequeños coágulos, dolor abdominal leve,
consistencia conservada del útero o levemente hipertónico, feto vivo y estado general conservado de madre.
GRADO II: (Formas de gravedad moderada)
• Desprendimientos del 30 - 50 % de la superficie placentaria
• Primer síntoma es el dolor agudo en el abdomen, a nivel del útero.
• La hemorragia puede ser mixta es decir interna y externa.
• Útero hipertónico, consistencia leñosa, esto no permite palpar las partes fetales.
GRADO III: (Formas graves)
• Desprendimiento es total
• Comienzo brusco sin aviso previo, presenta hemorragia externa no abundante aunque esta puede faltar, dolor
abdominal intenso, estado general comprometido: shock, anemia aguda, útero leñoso, feto muerto "in útero" en
el 100 % de los casos.
EVOLUCIÓN
Desprendimiento poco extenso y asintomático, el embarazo puede continuar su curso y llegar a término.
Si abarca una zona mayor, con frecuencia se obtiene un feto muerto.
En los casos donde el tratamiento es inadecuado puede derivar en un cuadro grave de hemorragia y shock y llevar a la
muerte materna.
COMPLICACION DE LAS FORMAS GRAVES
 Accidente de Couvelaire: apoplejía
uteroplacentaria
 Coagulación Intravascular Diseminada
 Insuficiencia Renal Aguda
 Shock Hipovolémico
 Necrosis de la Hipófisis: (Síndrome de
Sheehan)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico:
• Hemorragia en el ultimo trimestre o
inmediatamente al parto
• Metrorragia, generalmente no muy abundante,
siempre oscura y con coágulos, de cuantía
variable que no guarda relación con la
severidad del cuadro.
• Comienzo a menudo súbito, con dolor intenso
y continuo en el abdomen.
• Hipertonía uterina, con dificultad en la
palpación de las partes fetales.
• Estado de shock.
• Alteración o ausencia de los latidos cardíacos
fetales.
Estudios complementarios:
• Ecografía: método de elección para evaluar la vitalidad del feto, permite excluir el diagnóstico de placenta
previa
36

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Placenta previa
• Rotura uterina
• Rotura del seno marginal
• Colecistitis aguda, apendicitis aguda
PRONOSTICO
Mortalidad materna es poco común
El pronostico del feto es muy graves.
TRATAMIENTO
• La hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue, lo que significa la urgente necesidad de extraer el
feto. No obstante, antes de iniciar dicha evacuación es conveniente reponer la sangre perdida y consolidar el
estado general alterado por la anemia y el shock.
Parto vaginal con feto muerto y buen estado general materno:
• En casos leves y medianos:
• Parto espontáneo si es que este ya ha comenzado
• Si este no hubiera comenzado, se puede intentar su inducción con oxitocina
• En mujeres con muerte fetal y cuello inmaduro:
• Administración de prostaglandina E2 o de misoprostol en dosis de 50 mg.
Operación cesárea abdominal:
• Si la condición de la paciente se agrava.
• Si el feto está vivo, para prevenir su muerte.
• Si fracasa la inducción del parto o si el parto se prolonga,
En los casos más graves, cuando se sospecha una apoplejía uterina
37

WORK PAPER # 9
UNIDAD O TEMA: ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO
TITULO: NEOPLASIA TROFOBLASTICA
FECHA DE ENTREGA:
Enfermedad del Trofoblasto
.La neoplasia trofoblástica gestacional o enfermedad del trofoblasto (ET) es una enfermedad tumoral que tiene su origen
en un huevo fertilizado. Su comportamiento biológico incluye casos benignos hasta francamente malignos, de rápido
crecimiento y muy metastizantes
Está asociada siempre a un marcador tumoral, la hormona gonadotrofina coriónica humana (HCG). Es la misma
molécula que se produce en los embarazos normales y tiene gran importancia en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento
de la ET.
Es una enfermedad tumoral muy sensible a los agentes quimioterápicos y por ello es casi siempre curable.
Universalmente su frecuencia se estima en 1 por cada 1500 partos. Es diez veces mayor en los países orientales
comparándola con occidente. En Chile es de alrededor de 1 caso cada 1000 partos.
Clasificaciones
Clasificación morfológica de la enfermedad trofoblástica
Mola hidatidiforme
Constituye aproximadamente el 80% de los tumores del trofoblasto. Es un embarazo intrauterino,
excepcionalmente extrauterino, en el que las vellosidades coriales están dilatadas formando quistes.
Macroscópicamente aparece como un tejido esponjoso, trabecular, lleno de coágulos y vesículas
independientes, de tamaño variable, hasta 2cm de diámetro y que se asemajan a granos de uva. Las
vellosidades se presentan con grados variables de proliferación del citotrofoblasto y
sinciciotrofoblasto. El embrión puede o no estar presente.
Mola hidatidiforme
invasora
Constituye aproximadamente el 15% de los tumores del trofoblasto. Es una mola hidatidiforme en la
que se reconoce invasión del miometrio en una muestra obtenida por raspado endometrial o
histerectomía.
Coriocarcinoma
Constituye aproximadamente el 5% de los tumores del trofoblasto. Es un tumor epitelial puro
constituido por células de citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. No hay estructuras vellosas. Se
observan en forma variable áreas necróticas que pueden estar ausentes. Cuando se presenta en una
placenta de término se puede confundir con un infarto placentario. Las raras veces en que se presenta
en la trompa, puede simular un embarazo tubario ya que al igual que éste, tiene aspecto de masa
hemorrágica y friable. Se calcula que el coriocarcinoma proviene la mitad de las veces de una mola
hidatidiforme en un 25% de la placenta de un embarazo de término y en el otro 25% de un aborto.
Clasificación citogenética de la mola hidatidiforme
Mola completa, Tiene un cariotipo diploide, con ambas dotaciones cromosómicas de origen paterno. Se desarrolla a
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clásica o
anembrionada
partir de un óvulo anucleado o con un núcleo inactivo, que es fertilizado por un espermio que duplica
su material cromosómico o por dos espermios diferentes. Las molas completas son XX en un 90% y
XY en el 10%.
Características morfológicas:
1. No se le reconocen tejidos embrionarios o fetales.
2. Alteraciones morfológicas se presentan en todo el tejido trofoblástico es decir, en forma difusa o
"completa"
3. Proliferación excesiva del cito y sinciciotrofoblasto (hiperplasia del trofoblasto).
4. Vellosidades coriales dilatadas con formación de cisternas.
5. Pleomorfismo nuclear aumentado.
6. Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados y siempre vacios, lo que
sugiere la ausencia de feto y circulación fetal.
Mola incompleta,
parcial o
embrionada
Tiene generalmente un cariotipo triploide (69XXY, 69XYY). La dotación haploide extra, proviene
generalmente del padre. El embrión fallece en general antes de la décima semana de gestación. Si
sobrevive se trata de mosaicos que puede tener malformaciones múltiples, más frecuentemente
aquellas relacionadas con trisomías como hidrocefalia, malformaciones cardíacas, malformaciones
urinarias, sindactilia, microftalmia y retardo de crecimiento intrauterino. Generalmente no evolucionan
a formas malignas.
Características morfológicas:
• Se reconoce directa o indirectamente la presencia de un embrión o feto.
• Alteraciones morfológicas se ven en algunas zonas del tejido trofoblástico.
• La proliferación del estroma y la formación de cisternas (vellosidades dilatadas) es igual que
en la mola completa.
• Presencia de vasos sanguíneos que contienen glóbulos rojos nucleados (fetales).
• Vellosidades con borde dentado.
Clasificación clínica de la enfermedad trofoblástica (persistente)
Es la de mayor utilidad por estar orientada al tratamiento de las diferentes presentaciones de la enfermedad de acuerdo
a su pronóstico.
Luego del diagnóstico patológico de ET , que se realiza casi siempre después del vaciamiento y raspado de la cavidad
uterina, se debe realizar un seguimiento del marcador HCG. Cuando no se produce un descenso y desaparición del
marcador según patrones que se tratan más adelante, decimos que la ET es persistente. Los casos de ET con
desaparición del marcador son aquellos de evolución benigna y resolución espontánea y corresponden siempre a molas.
Los casos de ET persistente se clasifican clínicamente en tres tipos que pueden corresponder a cualquiera de los tipos
morfológicos o citogenéticos:
No Metastásica No existe evidencia de tumor fuera del útero.
Metastásica de buen
pronóstico
Con tumor fuera del útero cumpliéndose todos los siguientes requisitos:
• Menos de 4 meses desde la última fertilización
• Menos de 40.000 mUI de HCG en plasma o menos de 100.000 mUI HCG en orina
de 24 h
• Sin metástasis cerebrales o hepáticas
• Sin quimioterapia previa
Metastásica de mal
pronóstico
Con tumor fuera del útero y uno o más de los siguientes hechos:
• Más de 4 meses desde la última fertilización.
• Más de 40.000 mUI de HCG en plasma o más de 100.000 mUI de HCG en orina
de 24 h.
• Metástasis cerebrales o hépaticas
• Quimioterapia previa
• Embarazo de término que precede a su ET actual.
Semiología de la ET
39

En su inicio la ET presenta la sintomatología y sinología que acompaña a una gestación normal. En un tiempo variable
algunos elementos clínicos permiten sospechar el diagnóstico.
Hemorragia genital Está presente casi siempre y su magnitud es variable.
Hiperémesis gravídica Presente en el 40% de los casos.
Síndrome hipertensivo del
embarazo precoz
En la primera mitad del embarazo. Se presenta en un 20% de los casos.
Síndrome hipertiroideo
Se presenta en el 7% de los casos. Es producido por la actividad tirotrófica de HCG. Este
síndrome asociado fue descrito originalmente por el médico chileno Luis Tisné Brousse.
Palidez Secundario a anemia por hemorragia uterina que puede ser significativa.
Compromiso del estado
general variable
Secundario a anemia y deshidratación.
Tamaño uterino mayor al
esperado para la edad
gestacional
Debido al rápido crecimiento del trofoblasto, edema y hemorragia.
Tumores ováricos bilaterales
Se producen en un 35% de los casos. Corresponden generalmente a quistes
tecaluteínicos producidos por estimulación intensa de HCG en los folículos ováricos.
Pueden corresponder a metástasis trofoblásticas anéxales.
Expulsión de vesículas por la
vagina
Signo patognomónico
Ausencia de latidos
cardiofetales
Signo pocas veces ausente por la rara existencia de un feto vivo.
Hemorragia persistente del
puerperio (postparto o
postaborto)
Es el signo principal que permite sospechar aquellos casos de ET que se producen
después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o después
de un aborto, en aquellos casos en que no se practicó biopsia de los restos obtenidos por
raspado.Es un diagnóstico diferencial de la endometritis y la presencia de restos
placentarios.
Tumores que sugieren ser
metástasis con origen
desconocido (pulmorares,
cerebrales, vaginales)
En estos casos la sospecha puede confirmarse o descartarse rápidamente con la
determinación de HCG en orina o plasma.
Embolía pulmonar trofoblástica
Es un cuadro raro, similar a un tromboembolismo pulmonar con disnea, alteración de la
relación V/Q y ocasionalmente signos a la Rx de tórax acompañado de una CID. Puede
ser muy grave y llevar a la muerte. La presencia de HCG confirma el origen del cuadro.
Diagnóstico
La sospecha clínica de ET por los síntomas o signos descritos se refuerza con una ecografía ginecológica, en la que
puede observarse una imagen característica de trabéculas y quistes múltiples como "panal de abejas" en la cavidad
endometrial. Sin embargo, un número cada vez más importante de ET son sospechadas antes de que se manifiesten
síntomas o signos clínicos, durante ecografías de rutina en el primer trimestre.
En los casos de ET que se presentan después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o
después de un aborto, la ecografía uterina puede no ser característica, mostrando un contenido uterino que puede ser
homogéneo.
Con el diagnóstico de sospecha de ET, además de la ecografía se deberá realizar:
Determinación de HCG
plasmática
Puede obtenerse valores elevados en relación a los esperados para la edad gestacional.
La determinación basal pre evacuación uterina es el primer punto de la curva de HCG durante el
seguimiento.
Valores sobre 40.000 con ecografía sospechosa sugieren mal pronóstico es decir, mayor
probabilidad de desarrollo de una ET persistente.
40

Hemograma
Puede mostrar anemia desproporcionada a la hemorragia genital debido a hemorragia
intrauterina. Si la anemia es severa es necesario suplementar con sangre o glóbulos rojos.
Trombocitopenia secundaria a una CID debido al paso de material tromboplástico al espacio
intravascular. Si hay un síndrome hemorragíparo y se debe proceder a un procedimeinto
quirúrgico (raspado o histerectomía) habrá que suplementar plasma fresco y/o concentrados
plaquetarios.
Fibrinógeno Disminución en los casos con CID. Suplementar con plasma fresco.
PIF (Productos de
degradación de la
fibrina)
Aumentados en casos con CID.
Radiografía de tórax Se realiza para el diagnóstico de metástasis pulmonares.
Ecotomografía
abdominal
Se realiza para el diagnóstico de metástasis hepáticas.
TAC cerebral Se realiza solo ante la sospecha de metástasis cerebrales por signos neurológicos.
La confirmación diagnóstica es siempre con un estudio biópsico del material obtenido por evacuación uterina y/o
raspado (Mola hidatidiforme, Mola invasora, Coriocarcinoma, Tumor del sitio de inserción placentaria). Sin embargo, el
diagnóstico patológico no siempre es seguro. Hay casos en que la microscopía no es evidente. En este grupo se
incluyen especialmente aquellos casos de restos de aborto con la denominada "degeneración hidrópica de las
vellosidades". Estos en realidad no corresponden a una ET si no a restos de aborto retenidos, edematosos por
fenómenos inflamatorios. Ante un diagnóstico patológico más bien descriptivo como: "degeneración hidrópica de las
vellosidades coriales", "hiperplasia del estroma trofoblástico", "hiperplasia trofoblástica", hiperplasia de las vellosidades",
etc., el clínico debe considerar la posibilidad de que realmente se trate de una ET. Se deberá realizar un seguimiento del
marcador HCG hasta su desaparición. Si se detecta una curva de HCG anormal, se estará frente a una ET persistente.
Diagnóstico de ET persistente
El coriocarcinoma en cualquier presentación, la ET metastásica y el tumor del sitio de inserción placentaria tienen
indicación de tratamiento complementario con quimioterapia es decir, no se deberá esperar la posibilidad de resolución
espontánea comprobada con una desaparición del marcador HCG. En los otros casos es decir, las molas, se deberá
realizar un seguimiento de HCG. La determinación de HCG será semanal hasta su negativización con una curva normal
o hasta el diagnóstico de persistencia por un patrón en plateau o meseta o un ascenso. Los de ET persistente deberán
ser tratados complementariamente.
Una método pnemotécnico para evaluar si la curva de descenso del marcador es normal consiste en observar si se
produce una disminución de un dígito en la característica del logaritmo del valor de concentración de HCG cada dos
semanas, por ejemplo:
Los casos con una curva normal se seguirán con una determinación mensual de HCG después de la negativización, por
un año. Después, la paciente podrá embarazarce. La paciente, obviamente, deberá evitar un nuevo embarazo durante el
período de seguimiento. El autor recomienda la indicación de anticoncepción con anticonceptivos orales (ACO)
microdosis o inyectables mensuales.
Valor basal 654.321
2 semanas 65.432
4 semanas 6.543
6 semanas 654
8 semanas 65
10 semanas 6
12 semanas 0,6
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CUESTIONARIO WORK PAPER
1. ¿Que es la neoplasia trofoblástica gestacional?
2. ¿Cuales son las clasificaciones de esta?
3. ¿morfológicamente como se clasifica?
4. ¿como se realiza el diagnóstico de la neoplasia trofoblastica gestacional?
5. cuales son los signos y síntomas que presenta?
6. ¿que diferencia hay entre mola hidatiforme y coriocarcinoma?
6 ¿Cuales son las Características morfológicas de la Mola completa clásica o anembrionada
DIF`S # 10
UNIDAD O TEMA:
TITULO: CÁNCER DEL CERVIX O CUELLO UTERINO
FECHA DE ENTREGA:
CÁNCER DEL CERVIX O CUELLO UTERINO
El cáncer cervicouterino es un tipo frecuente de cáncer en mujeres, y consiste en una enfermedad en la cual se
encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos del cuello uterino.
El útero es el órgano hueco, en forma de pera invertida, donde se desarrolla el feto. El cuello o cérvix uterino es una
abertura que conecta el útero con la vagina (canal de nacimiento). El cáncer cervicouterino empieza creciendo
lentamente. Antes de que aparezcan células cancerosas en el cuello uterino, los tejidos normales del cuello uterino
pasan por un proceso conocido como displasia, durante el cual empiezan a aparecer células anormales. Una citología
con tinción de Papanicolaou generalmente encontrará estas células pre-malignas. Posteriormente, las células
cáncerosas comienzan a crecer y se diseminan con mayor profundidad en el cuello uterino y en las áreas
circundantesYa que en general no hay síntomas asociados con cáncer cervicouterino, suelen ser necesarias una serie
de pruebas para diagnosticarlo:
• Citología con tinción de Papanicolaou: Se lleva a cabo usando un pedazo de algodón, un cepillo o una
espátula de madera pequeña para raspar suavemente el exterior del cuello uterino con el fin de recoger células. La
paciente puede sentir algo de presion, que se acompañará en algunos casos de dolor.
• Biopsia. Si se encuentran células anormales, el médico tendrá que extraer una muestra de tejido del cuello
uterino y lo observará a través del microscopio para determinar la presencia de células cancerosas. Para efectuar
una biopsia sólo se necesita una pequeña cantidad de tejido y puede hacerse en la consulta del médico. A veces se
necesita extraer una muestra de biopsia en forma de cono, más grande (conización), para lo cual quizás sea
necesario ir al hospital.
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El pronóstico (posibilidades de recuperación) y selección de tratamiento dependen de la etapa en que se encuentra el
cáncer (si está sólo en el cuello uterino o si se ha diseminado a otros lugares) y el estado de salud en general.
Estadios O Etapas Del Cáncer Cervicouterino
Las siguientes etapas se usan en la clasificación del cáncer cervicouterino:
Estadio 0 o carcinoma in situ. El carcinoma in situ es un cáncer muy temprano. Las células anormales se encuentran
sólo en la primera capa de células que recubren el cuello uterino, y no invaden los tejidos más profundos del cuello
uterino.
Estadio I. El cáncer afecta el cuello uterino, pero no se ha diseminado a los alrededores.
I-a: una cantidad muy pequeña de cáncer, sólo visible por microscopio, se encuentra ya en el tejido más profundo del
cuello uterino.
I-b: una cantidad mayor de cáncer se encuentra en dicho tejido.
Estadio II. El cáncer se ha diseminado a áreas cercanas, pero aún se encuentra en el área pélvica.
II-a: el cáncer se ha diseminado fuera del cuello uterino a los dos tercios superiores de la vagina.
II-b: el cáncer se ha diseminado al tejido alrededor del cuello uterino.
Estadio III. El cáncer se ha diseminado a toda el área pélvica. Puede haberse diseminado a la parte inferior de la
vagina, o infiltrar los uréteres (los tubos que conectan los riñones a la vejiga).
Estadio IV. El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
IV-a: Diseminación a la vejiga o al recto (órganos cerca del cuello uterino)
IV-b: Diseminación a órganos distales como los pulmones.
Recurrente. Enfermedad recurrente (recidiva) significa que el cáncer ha vuelto después de haber sido tratado. Puede
ocurrir en el propio cervix o aparecer en otra localización.
TAREA DIFs.- El estudiante realizará un análisis grupal del contenido y presentara un informe adjuntando un
artículo actualizado del tema, en fecha que designe el docente
………………………………….. …………………………………..
Firma y sello del catedrático Firma del estudiante
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