Pediatria

Manual CTO
de Medicina y Cirugía
8.a edición
Pediatría
Grupo CTO
CTO Editorial

o
01. Neonatología 01
1.1. El recién nacido normal 03
1.2. Reanimación neonatal
e hipoxia neonatal 09
1.3. Trastornos respiratorios del RN 09
1.4. Aparato digestivo del RN 14
1.5. Ictericia neonatal 16
1.6. Hematología neonatal 19
1.7. Enfermedades metabólicas en el RN 20
1.8. Sepsis neonatal 22
1.9. Infecciones connatales 23
1.10. Tóxicos durante el embarazo.
Síndrome de abstinencia 25
02. Desarrollo y nutrición 28
2.1. Crecimiento y desarrollo 29
2.2. Alimentación del lactante 31
2.3. Malnutrición 32
2.4. Deshidrataciones 33
2.5. Talla baja 34
03. Aparato respiratorio 36
3.1. Estridor laríngeo congénito
(laringomalacia y tragueomalacia) 37
3.2. Laringitis 37
3.3. Epiglotitis aguda 37
3.4. Traqueítis bacteriana 39
3.5. Bronquiolitis aguda 39
3.6. Tos ferina 41
3.7. Fibrosis quística 42
04. Aparato digestivo 47
4.1. Atresia y fístula traqueoesofágica 49
4.2. Hernias diafragmáticas congénitas 50
4.3. Reflujo gastroesofágico (calasia) 51
4.4. Estenosis hipertrófica de píloro 52
4.5. Megacolon congénito.
Enfermedad de Hirschprung 53
4.6. Divertículo de Meckel 54
4.7. Invaginación intestinal 55
4.8. Intolerancia-alergia a las proteínas
de la leche de vaca 56
4.9. Diarrea crónica 57
4.10. Síndrome de Reye 60
VI

05. Nefrología y urología 62
5.1. Infección del t r a c to urinario 62
5.2. Escroto a g u d o 65
5.3. Patología prepucial 67
5.4. Maldescenso testicular. Criptorquidia 67
5.5. Síndrome hemolítico urémico 67
06. Hemato-oncología
pediátrica 70
6.1. Generalidades sobre tumores
en la infancia 70
6.2. Neuroblastoma 71
6.3. Tumores renales 72
07. Enfermedades infecciosas 74
7.1. Enfermedades exantemáticas y afines 74
7.2. Infección por el VIH en la infancia 80
08. Síndrome de la muerte
súbita del lactante (SMSL) 86
8.1. Fisiopatología 86
8.2. Factores d e riesgo 86
8.3. Prevención 87
09. Maltrato infantil 88
9.1. Factores d e riesgo 88
9.2. Indicadores de malos tratos 88
9.3. Tratamiento 88
10. Calendario vacunal infantil 90
10.1. Calendario vacunal infantil 90
Bibliografía 90

Pediatría "^1
r
Aspectos esenciales
01.
NEO NATO LOGIA
Orientación
MIR
La neonatología es uno de
los capítulos más importantes
de la asignatura pues
abarca temas específicos
de la pediatría que no
encontrarás en otras partes
del Manual. Aunque en los
últimos años ha habido un
descenso en el número de
preguntas de neonatología,
sigue siendo potencialmente
muy preguntable en el MIR.
Por otra parte, la mayoría
de las preguntas que han
aparecido ya lo habían hecho
de forma similar en años
anteriores por lo que es muy
importante centrarse bien en
los Desgloses y optimizar al
máximo el tiempo empleado.
Se debe conocer el test
de Apgar, saber hacer el
diagnóstico diferencial del
distrés respiratorio neonatal
(la tabla ayudará mucho)
así como de la ictericia (con
especial atención al manejo
de la isoinmunización Rh).
Dentro de digestivo se deben
manejar todos los aspectos de
la enterocolitis necrotizante,
especialmente la clínica para
saber reconocerla en un
caso clínico. Las infecciones
connatales son complejas y
muy poco preguntadas, no
se debe dedicar demasiado
tiempo. Se tiene que poner
atención a la sepsis neonatal
ya que ha sido objeto de
preguntas en las últimas
convocatorias.
[~¡~] Recordad que el test de Apgar valora cinco parámetros: esfuerzo respiratorio, respuesta a la estimulación (o
a la introducción de una SNC), frecuencia cardíaca, tono muscular y color. Cada ítem se valora entre 0 y
2 puntos. La situación óptima de cada parámetro se evalúa con dos puntos; la situación más desfavorable
("ausencia de"), con cero puntos. La situación intermedia se valora con 1 punto.
fJJ El test de Apgar se realiza al minuto de vida y a los 5 minutos (y cada 5 minutos hasta los 20 minutos de
nacido si la puntuación a los 5 minutos es inferior a 7).
[~3~] Un test de Apgar bajo en los primeros minutos de vida no sirve para establecer valoraciones pronosticas. No
obstante, una puntuación inferior a 3, mantenida más allá de los 20 minutos de vida, sí puede predecir una
elevada morbi-mortalidad.
[~4"j En la circulación fetal, hay varios conductos que, tras nacer, se obliteran. Uno de ellos es el conducto venoso
de Arancio, que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior. Recordad que la sangre que llega
desde la vena umbilical y es vehiculada hacia la vena cava inferior está oxigenada.
j"J~J El cefalohematoma es una lesión por trauma obstétrico que se define como la aparición de una colección de
sangre entre el periostio y el hueso.
jjTJ La hemorragia suprarrenal típicamente afecta a macrosómicos nacidos por parto de nalgas y se expresa mediante
la aparición de anemia, hipoglucemia, trastornos electrolíticos e ictericia.
["7"] La persistencia del uraco da lugar a la salida de un líquido ácido a través de éste.
rjTj La persistencia del conducto onfalomesentérico a nivel umbilical da lugar a una fístula que exuda un material
de pH alcalino.
j"g") En determinadas situaciones, en la reanimación del RN se recurre a la ventilación a presión positiva intermitente
y a la administración de adrenalina. El parámetro que determina la administración de estas medidas es
que la frecuencia cardíaca sea inferior a un límite definido.
1101 La hipoxia en el recién nacido pretérmino puede inducir múltiples lesiones; la principal repercusión sobre
el cerebro es la lesión hemorrágica de la matriz germinal. Hay que sospechar ésta si el RN sufre súbitamente
hipotensión, anemia y abombamiento fontanelar. Para su diagnóstico, se recurrirá a la ecografía cerebral.
111 | La Enfermedad de Membrana Hialina (EMH) afecta a pacientes prematuros. Entre sus hallazgos radiológicos,
destaca la afectación de ambas bases pulmonares, en forma de patrón retículo-granular, y la aparición de
broncograma aéreo.
[ l 2 I En el tratamiento de la EMH, se garantizará un soporte respiratorio adecuado y se administrará, además de
surfactante, antibióticos por vía intravenosa.
113 I La aparición de la EMH se puede prevenir, mediante la administración de corticoides a las gestantes de
riesgo. Los corticoides no sólo aceleran la madurez pulmonar, sino que, además, reducen la incidencia de
hemorragia de la matriz germinal, el ductus, el neumotorax, la enterocolitis necrotizante y la ictericia.
[T4] La Taquipnea Transitoria del RN (TTRN) afecta a neonatos a término o a RN de 36 semanas, nacidos por
cesárea o por parto vaginal rápido.
11 g j La radiología de la TTRN muestra líquido intersticial en las cisuras o entre las pleuras.
11 ^ | El manejo de una TTRN es expectante, dado que suele ceder en pocas horas.
1171 El Síndrome de Aspiración Meconial (SAM) afecta a recién nacidos postérmino que se vean abocados a
L—-1 situaciones de sufrimiento fetal o pérdida de bienestar.
118 I La aparición de un SAM se puede prevenir mediante aspiración de las secreciones traqueales bajo visión
directa.
íTgj La displasia broncopulmonar se debe, esencialmente, a la concurrencia de tres factores: inmadurez, toxicidad
por oxígeno y a los efectos desfavorables que produce la ventilación mecánica (barotrauma y volutrauma).
UQ I La Enterocolitis Necrotizante (NEC) afecta generalmente a pacientes prematuros con antecedentes de hi-poxia.
Cursa con una llamativa distensión abdominal y la emisión de deposiciones hemorrágicas.
1

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición
OI
_o
o
|2i j El signo radiológico más típico de esta entidad es la neumatosis intestinal, que consiste en la visualización
de gas en la pared de un asa.
J22 j El meconio se elimina, en condiciones normales, dentro de las primeras 48 horas de vida. Si esta eliminación
ocurre más allá del segundo día de vida, estamos ante un trastorno de la eliminación del mismo.
J23 | El meconio fetal normal es estéril.
[241 Los factores de riesgo principalmente implicados en la aparición de tapones de meconio son los siguientes:
— p r e m a t u r i d a d , fibrosis quística, drogadicción materna, colon izquierdo hipoplásico, aganglionosis rectal y
tratamiento con sulfato de magnesio de una preeclampsia materna.
[251 Una manera de debut de la fibrosis quística es en forma de íleo meconial.
f^TT La ictericia fisiológica nunca comienza el primer día de vida, ni se prolonga más allá de los días 10-15. Cursa
— con buen estado general. La billrrubina no supera los 12 mg/dl en los RNT ni los 14 mg/dl en los RNPT.
[ 2 7 | La isoinmunización anti-D requiere la concurrencia de tres factores: madre Rh negativo, feto Rh positivo y
sensibilización previa.
[281 El aspecto fundamental a dominar en la isoinmunización anti-D es la prevención de su aparición. Esta prevención
consiste en la administración de inmunoglobulina anti-D en la semana 28 de embarazo y en las primeras
72 horas después del parto, aborto o amniocentesis, si y sólo si el test de Coombs indirecto es negativo.
[29] La incompatibilidad de grupo ABO puede afectar a primogénitos. Suele ser más leve que la anterior. El test de
— Coombs indirecto siempre es positivo, pero el test de Coombs directo puede ser positivo o negativo.
[30] La atresia de vías biliares extrahepáticas es la indicación más frecuente de trasplante hepático en la infancia.
Antes de la llegada del trasplante, se ha de someter al paciente a la intervención de Kasai, para facilitar el
drenaje de la bilis hacia el intestino.
Cuando el Kasai se vuelve disfuncional, aparecen síntomas carenciales derivados de la falta de vitaminas
liposolubles (A, D, E, K).
El déficit de vitamina E produce ataxia y neuropatía periférica.
El fenobarbital es un antiepiléptico que, de forma colateral, facilita el flujo biliar.
De manera fisiológica, a partir de las 48 horas de vida, se produce una hemolisis de los hematíes. A consecuencia
de ésta, la hemoglobina desciende paulatinamente, hasta llegar a un nivel mínimo. En el caso de los
RNT, la cifra mínima (9-11 g/dl) se alcanza alrededor de la octava semana de vida.
En los RNPT, el valor mínimo se alcanza dos semanas antes.
La forma de anemia más frecuente durante la infancia es la anemia ferropénica.
La policitemia neonatal es aquella situación patológica en la cual el hematocrito central o venoso es mayor
' 1 del 65%.
[ 38 I El hematocrito capilar siempre requiere confirmación mediante la realización de un hematocrito central o
venoso.
[391 La policitemia produce un aumento en la viscosidad de la sangre, acrocianosis y aumenta el riesgo de pade-
L— cer insuficiencia cardíaca. Además se asocia con hipoglucemia, hipococemia e hictericia.
[401 La hipoglucemia del hijo de madre diabética se da secundariamente a una situación de hiperinsulinismo
L-— relativo. Suele ser asintomática. El máximo riesgo de hipoglucemia en estos pacientes tiene lugar durante las
primeras 3-6 horas de vida.
|41 | Entre las causas de la hipocalcemia tardía (a partir del tercer día), destaca sobremanera la dieta rica en
fosfatos. Si la hipocalcemia es precoz (tres primeros días), suele ser secundaria a prematuridad o bajo peso.
[42 ] El hipotiroidismo congénito suele iniciarse de manera insidiosa, en forma de ictericia, hipotonía, hernia
umbilical y fontanelas amplias.
[43 | Se debe saber, en primera instancia, que se distinguen tres tipos de sepsis en el periodo neonatal: precoz,
tardía y nosocomial.
[44 ] En cuanto a la microbiología de la sepsis, conviene que se conozcan cuáles son los gérmenes más frecuentes
de cada tipo de sepsis.
J45 [ Los dos agentes más frecuentemente implicados en la sepsis neonatal precoz son 5. agalactiae y £. coli.
[45 [ Dos serotipos muy concretos de estas bacterias son los más habitualmente implicados en la sepsis tardía.
[47 [ La sepsis nosocomial suele tener relación con algunos de los siguientes microorganismos: 5. aureus, S. epi-dermidis,
P. aeruginosa y C. albicans.
[48 j Las infecciones por H. ¡nfluenzae son extremadamente infrecuentes en los primeros días de vida. Por tal
motivo, son excepcionales las meningitis causadas por este agente microbiología).
[491 La profilaxis de la sepsis neonatal precoz se hará por medio de la administración de (3-lactámicos intraparto
(penicilina, ampicilina, etc.) si aparecen factores de riesgo de ésta, tales como que la madre sea portadora en
vagina o recto de S. agalactiae.
(F)
(32)
(33)
(34)
(35)
(36)
[371
2

Pediatría
LiJ Preguntas
• MIR 09-10, 184
• MIR 08-09, 179, 187
- MIR 07-08, 185
• MIR 05-06, 181
- MIR 04-05, 53, 168, 170,
191,192
-MIR 03-04, 168
- MIR 02-03, 191, 192
• MIR 01-02, 162, 1 77, 1 78,
185
• MIR 00-01, 164, 189
-MIR 00-01 F, 186
-MIR 99-00, 15,210,211,
216, 220, 221, 224, 226
-MIR99-00F, 142, 191, 197
• MIR 98-99, 182, 190
•MIR98-99F, 185, 193
•MIR 97-98, 180, 186, 193,
201
Un rasgo clínico común a todas las TORCH es que, si se presentan durante el primer trimestre de gestación,
cursarán como CIR tipo l o simétrico.
Además, en las TORCH aparecen, de forma inespecífica, ictericia, anemia, trombopenia y hepatoespleno-megalia.
(52)
(54)
(D
(M)
dD
62
63
64
65
Un síntoma guía de las infecciones connatales por CMV son las calcificaciones intracraneales periventricu-lares.
En la sífilis congénita precoz, al igual que en la sífilis secundaria del adulto, es típica la afectación cutáneo-mucosa.
El diagnóstico serológico más fiable y seguro de la sífilis congénita se hace a través de una prueba treponé-mica
(FTA-Abs), que tiene menos falsos positivos que las pruebas reagínicas.
La tetrada de Sabin es la tetrada sintomática de la toxoplasmosis congénita y se caracteriza por coriorretinitis,
calcificaciones intracraneales difusas, convulsiones e hidrocefalia.
El consumo de alcohol durante el embarazo produce consecuencias diversas sobre el feto.
La repercusión negativa va a afectar al desarrollo ponderoestatural y al desarrollo neurológico, además de
producir un patrón malformativo específico.
Las alteraciones faciales incluyen: blefarofimosis, epicantus y micrognatia.
El corazón se puede afectar en el hijo de madre consumidora de alcohol.
La alteración cardíaca más típica son los defectos septales.
Los miembros también pueden verse afectados. La movilidad articular, por ejemplo, puede estar comprometida.
Paralelamente, los pliegues palmares varían con respecto a la normalidad.
En los RNPT, el valor mínimo se alcanza dos semanas antes.
La forma de anemia más frecuente durante la infancia es la anemia ferropénica.
La policitemia neonatal es aquella situación patológica en la cual el hematocrito central o venoso es mayor
del 65%.
El hematocrito capilar siempre requiere confirmación a través de la realización de un hematocrito central o
venoso.
1.1. El recién nacido normal
Clasificación del RN
Los RN se clasifican mediante la combinación de dos factores:
• Edad Gestacional (EG):
- RN pretérmino: si la EC es inferior a 37 semanas.
- RN a término: cuando la EG oscila entre 37 y 42 semanas.
- RN postérmino: si la EG es superior a 42 semanas.
• Según el percentil del peso de nacimiento, en función de la edad gestacional:
- RN de peso bajo para EG: si el peso está por debajo del p10.
- RN de peso adecuado para EG: cuando el peso está comprendido en el intervalo p10-p90.
- RN de peso elevado para EG: si el peso está por encima del p90.
Exploración del RN
La primera exploración que se efectúa sobre el RN se hace en la sala de partos, y tiene como objetivo valorar
los resultados obtenidos por el neonato en el test de Apgar, descartar malformaciones congénitas que puedan
comprometer la vida y descubrir las lesiones producidas por traumatismos ocurridos durante el parto.
3

Esfuerzo
respiratorio Ausente Lento, Irregular
i I
Bueno, llanto
r
Respuesta
a la introducción
de una sonda nasogástrica
/ -Sin respuesta . ' Mueca
J e £ = y
Frecuencia cardíaca Ausente <
Menos de 100
/ /j/y¿í«¡jisde100
Tono
muscular Débil' Ligera flexión
de extremidades Movimientos activosv-v ^
Color Aztil, pálido Cuerpo sonrosado,
extremidades cianóticas Totalmelfife sonrosado
Tabla 1. Test de Apgar
Posteriormente, se realiza una exploración más detallada (no antes de
las 48 horas de vida) para una valoración más completa del RN.
Test de Apgar (Tabla 1)
El test de Apgar es una forma consensuada de documentar el estado
del RN en momentos puntuales. Sirve para evaluar el grado de depresión
respiratoria y hemodinámica del RN (MIR 99-00, 226; MIR 98-99,
190). Se ha de hacer a todo RN, independientemente de su edad gestacional,
al minuto y a los c i n co minutos de vida (y cada cinco minutos
hasta los 20 minutos de nacido si la puntuación a los cinco minutos es
inferior a 7). Un test de Apgar bajo en los primeros minutos de vida no
sirve para establecer valoraciones pronosticas; no obstante una puntuación
inferior a 3 mantenida más allá de los 20 minutos de vida, sí puede
predecir una elevada morbimortalidad.
RECUERDA
Regla: A-P-G-A-R:
• Apariencia (color).
• Pulso (frecuencia cardíaca).
• Gesto t
o mueca (respuesta a la estimulación).
Actividad (tono muscular).
Respiración (calidad de la misma, ¡NO I
sICIA RESP1RATO
Si el RN está estable, se le aplicarán una serie de cuidados estandarizados
a la hora de vida. Entre éstos se incluye los siguientes:
• Profilaxis de la conjuntivitis neonatal: mediante la aplicación de un
colirio de eritromicina o povidona yodada al 5%.
• Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN: con la administración
de vitamina K1 intramuscular. El sistema de coagulación
del RN se caracteriza por tener tiempos más alargados que los del
adulto debido a que tiene niveles reducidos de factores vitamina K
dependientes. La enfermedad hemorrágica del RN (frecuente antes
de que se generalizara la profilaxis sistemática con vitamina K) se
manifiesta por sangrado gastrointestinal, nasal, u m b i l i c a l , en SNC
y equimosis a partir del segundo día de vida.
• Administración de la primera dosis de la vacuna de la hepatitis B: en
algunas Comunidades Autónomas se difiere la administración de la
primera dosis de esta vacuna a los dos meses de vida.
Otros cuidados que se harán en el RN son los que se detallan a continuación:
• Detección neonatal de enfermedades metabólicas: se debe obtener
una muestra de sangre para la detección precoz de hipotiroidismo,
de fenilcetonuria, de hiperplasia suprarrenal congénita, de hiperfe-nilalaninemia
y, recientemente, de fibrosis quística (mediante tripsina
inmunoreactiva).
• Cribado de hipoacusia: se recomienda el cribado universal de hi-poacusia
por medio de otoemisiones o, preferiblemente, a través de
la realización de potenciales auditivos automatizados de tronco cerebral.
Los niños con sordera deben identificarse idealmente antes
de los tres meses y el tratamiento comenzar antes de los seis meses.
Si el paciente permanece estable, a partir de las tres horas de vida,
una vez realizado el proceso de adaptación al medio extrauterino, se
puede hacer una exploración física completa, que sigue las siguientes
pautas:
Parámetros antropométricos: es necesario valorar en el RN el peso,
la talla y el perímetro cefálico en relación a la edad gestacional. Los
valores normales en el RN a término son los siguientes:
- Peso: 2,5-3,5 kg.
- Longitud: 48-53 cm.
- Perímetro cefálico: 32-37 cm.
Piel: la inspección de la piel puede dar una ¡dea de la edad gestacional
del RN:
- En el neonato pretérmino: la piel es delgada y suave y es posible
que esté recubierta por un vello escaso y fino, denominado
lanugo, que le confiere protección térmica y que desaparece en
unas semanas.
- En el RN a término: la piel tiene un mayor espesor y está c u bierta
por la vérnix caseosa (especie de crema blancuzca, con
misión protectora).
- En el caso de los postérmino: la piel tiene un aspecto descamado
y apergaminado. La descamación de palmas y plantas es habitual
en estos RN.
El color normal de la piel de un RN es sonrosado aunque los hijos
de madres diabéticas y los prematuros son más rosados y los postérmino
más pálidos. Pueden existir manifestaciones de inestabilidad
vasomotora (acrocianosis, cutis marmorata, fenómeno del arlequín).
La aparición de fenómenos como la cianosis generalizada, la ictericia
precoz, el color grisáceo y la palidez suponen un signo de
alarma que es necesario estudiar. El cutis reticular puede obedecer
al frío pero también a una hipovolemia o a una sepsis.
La presencia de determinadas alteraciones, como los quistes de
milium, la mancha mongólica (nevus pigmentado azul en nalgas,
espalda o muslos que palidece durante el primer año de vida y desaparece
antes de los cuatro años) o los angiomas planos, no tienen
ninguna significación patológica. En ocasiones los angiomas pueden
asociarse a patologías subyacentes (Figura 1).
4

Pediatría
Figura 1. Angioma facial en el síndrome de Sturge-Weber
El eritema tóxico (consistente en vesiculopústulas sobre base eri-tematosa
que suelen respetar palmas y plantas, formadas por un
infiltrado de eosinófilos, con tendencia a desaparecer en la primera
semana) y la melanosis pustulosa (erupción vesicopústulosa que
suele afectar a palmas y plantas, formada por un infiltrado de PMN,
con tendencia a desaparecer en varias semanas) también son fisiológicos
(Tabla 2).
ERITEMA TÓXICO MELANOSIS
PUSTULOSA
Aparece 1-3 días Nacimiento
Localización • Variable
• No palmoplantar
• Variable
• Sí palmoplantar
Frotis Eosinófilos Neutrófilos
Cultivo Estéril Estéril
Tabla 2. Melanosis pustulosa vs eritema tóxico del RN
La existencia de edemas periféricos en un RNPT es normal, pero
si aparecen en un RNT, se asocian a hydrops, síndrome de Turner,
hijo de madre diabética, nefrosis congénita, insuficiencia cardíaca e
hipoproteinemia idiopática.
El neonato es muy vulnerable a los cambios de temperatura del entorno:
la hipotermia o la fiebre obligan a considerar, además del
exceso de calor o de frío del entorno, orígenes infecciosos o neuro-lógicos.
La pérdida de peso excesiva puede causar un aumento de
la temperatura corporal.
• Cráneo: el cráneo puede aparecer moldeado debido al paso a través
del canal del parto, recuperando su forma normal en una semana.
Es necesario valorar también la permeabilidad de las fontanelas y su
tamaño, ya que unas fontanelas anormalmente grandes o retrasadas
en su cierre pueden ser debidas, entre otras causas, a hidrocefalia,
hipotiroidismo, acondroplasia o rubéola congénita. Lo habitual es
palpar una fontanela anterior mayor o bregmática (se cierra entre los
nueve y los 18 meses) y una posterior menor o lambdoidea (que lo
hace entre las seis y las ocho semanas).
Es frecuente, sobre todo en los RN pretérmino, palpar a nivel de los
parietales unas áreas de reblandecimiento óseo, que corresponden a
la denominada craneotabes fisiológica; la presencia de craneotabes
occipital es patológica, y puede estar relacionada con cuadros similares
a los que originan una fontanela anterior aumentada de tamaño.
La persistencia de suturas acabalgadas con aristas óseas a la palpación
a la semana de vida se denomina craneosinostosis. El diagnóstico de
confirmación es radiológico. Existen distintos tipos, dependiendo de la
sutura afectada (la más frecuente es la escafocefalia: sutura sagital).
En el contexto de un parto traumático, se pueden objetivar lesiones
como el caput succedaneum (Figura 2) o el cefalohematoma (Figura
3, Tabla 3) (MIR 97-98, 201), así como fracturas, que suelen ser
lineales (Figura 4).
CAPUT SUCCEDANEUM CEFALOLOHEMATOMA
Edema de tejido celular
subcutáneo Hemorragia subperióstica
Inicio En el momento del parto Horas después del parto
Respeta
suturas No Sí
Resolución En unos días 2 semanas-3 meses
Piel
Equimótica a veces Normal
suprayacente
Tabla 3. Diferencias entre caput succedaneum y cefalohematoma
Figura 2. Caput succedaneum
Q RECUERDA
El cefalohematoma es una colección de sangre entre el periostio y el
hueso; por el contrario, el capuí es un edema difuso del tejido celular
subcutáneo.
Cara: debe valorarse la simetría facial para descartar cuadros como
la parálisis facial o bien la hipoplasia del músculo depresor del ángulo
de la boca. La presencia de petequias o pequeñas hemorragias
conjuntivales es normal, sobre todo en los partos vaginales. También
hay que explorar los reflejos pupilares. La aparición de una
leucocoria debe hacernos pensar en una catarata congénita, un reti-noblastoma,
una retinopatía de la prematuridad o una coriorretinitis
severa. La no apertura de un o jo al alta debe hacernos sospechar
glaucoma congénito y es una urgencia oftalmológica.
Ante la presencia de anomalías en la línea media facial (localizadas
en el triángulo que forma el puente nasal, la nariz y el filtro) hay que
descartar malformaciones cerebrales.
5

Figura 3. Cefalohematoma
Cefalohematoma
Hemorragia
subaracnoidea
Periostio
Copuf succedaneum
Duramadre Hemorragia
subgaleal
Figura 4. Hemorragias intracraneales
A nivel de la boca hay que comprobar la integridad del paladar. Es
posible encontrar unos quistes puntiformes blanquecinos, por retención
de moco, que corresponden a las perlas de Ebstein, y que
también pueden verse sobre las encías recibiendo el nombre de nodulos
de Bonh. Asimismo, es posible observar cúmulos de grasa que
ayudan a la labor de succión como son las almohadillas de succión
(sobre las mejillas) o el callo de succión (sobre el labio superior)
todos ellos sin significación patológica (Figura 5). Es posible que
existan algunos dientes, que no es preciso extraer.
Cuello: es necesario descartar la presencia de masas cervicales, cuya
ubicación puede ser:
- Medial: la masa medial más frecuente es el quiste del conducto
tirogloso, que se mueve sincrónicamente con los movimientos
de la lengua o con la deglución.
- Lateral: a este nivel es posible encontrar quistes branquiales, he-mangiomas,
adenopatías y hematomas del ECM.
La piel redundante en el cuello y las alteraciones en la forma (cuello
corto, fino, etc.) sugieren linfedema intraútero o los síndromes de
Down, Turner o Noonan.
Además, en el cuello se han de palpar las clavículas, dado que la
clavícula es el hueso que más se fractura en el contexto de un parto
traumático. Ante una fractura de clavícula (asimetría con o sin crepitación
a la palpación), hay que asegurar la ausencia de parálisis
braquial superior o inferior.
Tórax: además de la exploración cardiopulmonar de rutina, se pueden
encontrar otros hallazgos, como una discreta congestión mamaria
debida al paso transplacentario de estrógenos maternos. A
veces incluso puede aparecer una pequeña secreción láctea ("leche
de brujas"). El eritema, la induración y el dolor deben hacer pensar
en mastitis o absceso mamario.
Figura 5. Callo de succión
• Abdomen: la palpación del abdomen permite descartar la presencia
de masas o visceromegalias. El borde del hígado por debajo del
reborde costal es normal hasta 2 cm. La masa abdominal más frecuente
en un RN se debe a la hidronefrosis (MIR 99-00F, 142); otras
masas a tener en cuenta son las siguientes:
- Trombosis de la vena renal: manifestada por la presencia de una
masa sólida junto a HTA, hematuria y trombopenia, y relacionada
con cuadros de deshidratación, policitemia, hijo de madre
diabética y sepsis.
- Hemorragia suprarrenal: hay que sospecharlos en RN macrosó-micos,
nacidos mediante parto de nalgas, que sufren deterioro
de su estado general, trastornos iónicos (hiponatremia con hiper-potasemia),
hipoglucemia persistente, anemización e ictericia.
Su diagnóstico se confirma por medio de ecografía abdominal.
Su tratamiento es de sostén.
Por otro lado, conviene tener en cuenta que la viscera abdominal
que más se lesiona en un parto traumático es el hígado. Sólo los
desgarros hepáticos importantes requieren cirugía. La segunda viscera
que más se daña en un parto traumático es el bazo e igualmente
es excepcional la necesidad de cirugía. En el abdomen del RN, es
muy importante fijarse en el ombligo. El cordón umbilical de un niño
sano tiene dos arterias, una vena, dos vestigios (el del alantoides y el
del conducto onfalomesentérico) y la gelatina de Wharton. El cordón
umbilical se desprende en los primeros quince días de vida. La patología
umbilical se puede clasificar en tres grupos: los problemas estructurales,
las masas umbilicales y la patología infecciosa u onfalitis.
Los problemas estructurales del cordón umbilical son los siguientes:
• Arteria umbilical única: si bien lo más frecuente es que no concurran
otras malformaciones, se ha descrito asociada a malformaciones
renales, vasculares, cardíacas y a la trisomía 18.
• Persistencia del conducto onfalomesentérico: da lugar a una fístula
que exuda una sustancia de p H alcalino (materia fecal) y
cuya auscultación objetiva la presencia de ruidos hidroaéreos.
6

Pediatría
Agujero oval
Pulmón
Ductusarteriosus
Arteria pulmonar
Ductus venosus
Placenta Hígado
Persistencia del uraco: provoca una fístula que exuda un líquido amarillo
transparente de pH ácido similar a la orina. A veces se asocia a un
pólipo o a un quiste (MIR 99-00F, 191).
Retraso en la caída del cordón umbilical: puede desprenderse entre
los tres días y los dos meses de vida, siendo lo más frecuente alrededor
de los 15 días de vida. El retraso puede deberse a un trastorno en
la quimiotaxis de los neutrófilos y asociar infecciones de repetición
a nivel del cordón umbilical (es necesario vigilar la aparición de:
eritema, inflamación, secreción sanguinolenta, purulenta o maloliente).
RECUERDA
La persistencia del uraco da lugar a la salida de una sustancia de pH ácido,
y la persistencia del conducto onfalomesentérico ocasiona la salida
de una sustancia de pH alcalino.
• Masas umbilicales: se pueden clasificar según su tamaño en los siguientes
tipos:
- Grandes: reciben un nombre distinto en función de cuál sea su
envoltura externa:
> Hernia umbilical (Figura 7): si está cubierta por piel; desaparece
espontáneamente al cerrarse el anillo umbilical fibromus-cular
durante los primeros tres años de vida en la mayoría de
los casos. Es más frecuente en la raza negra, en prematuros y
en ciertas patologías (trisomías 13 o 18 y síndrome de Down,
hipotiroidismo congénito). Es una tumoración blanda, no do-lorosa
y fácilmente reducible, que se hace más evidente con
las maniobras de Valsalva. El tratamiento de entrada es conservador
y sólo precisará cirugía si persiste más allá de los tres o
cuatro años de edad o la hernia se complica (muy infrecuente).
Onfalocele (Figura 8): si está cubierta por peritoneo. Se asocia
a malformaciones cardíacas, síndrome de Down y síndrome
de Beckwith-Wiedemann. El tratamiento es quirúrgico.
Gastrosquisis (Figura 9): tienen el caso de que no tenga cubierta
externa. Su localización es yuxtaumbilical (el ombligo
está conservado). El manjeo es quirúrgico.
Cordón
umbilical
Asas intestinales ^
Saco
^^áSP* de peritoneo
QY /
% /
••
GASTROSQUISIS ONFALOCELE
Figura 9. Onfalocele y gastrosquisis
7

- Pequeñas (Figura 10): se identifican, además, por su color rojo.
Son las dos siguientes:
> Granuloma: que aparece al caerse el cordón (por infección
leve o por epitelización incompleta); es un tejido blando,
granular, vascular, rojizo o rosado, no doloroso, que sangra
con facilidad y que puede tener a veces una secreción mu-copurulenta.
Se trata mediante cauterización con nitrato de
plata.
> Pólipo: que es rojo, brillante y duro. Se produce por persistencia
de la mucosa intestinal en el ombligo. El tratamiento es
quirúrgico.
Figura 11. Parálisis braqulal
Características fisiológicas del RN
Figura 10. Granuloma umbilical
- Onfalitis: se debe sospechar ante la presencia de eritema, edema,
calor, fetidez y secreción purulenta en el ombligo. Puede
dar lugar secundariamente a peritonitis y a sepsis. Los patógenos
que lo provocan más comúnmente implicados son los siguientes:
5. aureus, S. pyogenes y E. coli. El tratamiento de elección es
la asociación de cloxacilina y gentamicina.
Extremidades: es importante descartar la luxación congénita de
cadera mediante las maniobras de Barlow (que busca comprobar
la luxabilidad de una cadera) y de Ortolani (trata de reducir una
cadera luxada).
En cuanto a los miembros superiores, es posible encontrarse con
parálisis braquiales (Tabla 4 y Figura 11).
PARÁLISIS BRAQUIAL P. ERB-DUCHENNE P. KLUMPKE
Raíces (C4) - C5 - C6 C7-C8-(T1)
Cínica Brazo en adducción
y rotación interna Mano caída
R.Moro No presente o asimétrico Presente
R. prensión palmar Presente No presente
Asociaciones C4- parálisis frénica TI - s. Horner
Tabla 4. Parálisis braqulal
Q RECUERDA
Barl-OW: cadera OUT (la maniobra de Barlow luxa caderas potencial-mente
luxables). Ortola-NI: cadera IN (la maniobra de Ortolani reduce
una cadera luxada).
Las características fisiológicas por aparatos y sistemas son las que se
enumeran a continuación.
• Aparato cardiovascular: la sangre oxigenada procedente de la placenta
llega al feto mediante la vena umbilical, el 5 0 % de esta sangre
penetra en el hígado y el resto lo sortea y alcanza la cava inferior a
través del conducto venoso de Arancio (MIR 01 -02, 162). En ambos
casos, llega a la aurícula derecha, desde donde puede tomar varios
caminos:
- La mayor parte llega a la aurícula izquierda por del foramen
oval; y de ahí pasa al ventrículo izquierdo.
- Otra parte pasa al ventrículo derecho, a la arteria pulmonar,
y a través del ductus, a la aorta; una pequeña parte de esta
sangre en lugar de atravesar el ductus para drenar en la aorta,
llegará por la arteria pulmonar al pulmón (Figura 12).
Placenta
CIRCULACIÓN FETAL CIRCULACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
Figura 12. Fisiopatología de la circulación
8

Pediatría
Después del nacimiento, se producen una serie de cambios que van
a llevar a la adquisición del esquema circulatorio del adulto. Los
principales cambios son los siguientes:
- Cierre del foramen oval antes del tercer mes.
- Cierre del ductus a las 10-15 horas de vida.
- Cierre del conducto de Arancio y obliteración de los vasos u m bilicales.
Sus equivalentes (anatómicos) en la edad adulta son los que se enumeran
a continuación:
- Vena umbilical: ligamento redondo.
- Arteria umbilical: ligamento umbilical lateral.
- Ductus: ligamento arterioso.
- Conducto de Arancio: ligamento venoso.
- Alantoides: uraco.
- Conducto onfalomesentérico: divertículo de Meckel (la anomalía
congénita del aparato digestivo más frecuente).
En el RN, la frecuencia cardíaca normal oscila entre 90 Ipm (en reposo)
y 180 Ipm. Los prematuros suelen tener una frecuencia mayor en reposo,
entre 140 y 150 Ipm, considerándose taquicardia a partir de 180 Ipm.
Existe un predominio de cavidades derechas que va a manifestarse en
el ECC como una desviación del eje eléctrico hacia la derecha, con
patrón Rs en precordiales derechas y S profundas en izquierdas.
Aparato respiratorio: la frecuencia respiratoria en el RN oscila entre
30 y 40 rpm, y es una respiración fundamentalmente abdominal. Se
denomina polipnea a la existencia de más de 60 rpm.
Aparato digestivo: si hay salivación excesiva, debe sospecharse atresia
esofágica. La expulsión de meconio (primera deposición, estéril) suele
realizarse en las primeras 48 horas de vida; si no ocurre así, hay que
descartar la presencia de obstrucción intestinal o de ano imperforado.
Aparato urinario: la primera micción ocurre el primer día de vida.
En el RN a término, están reducidas la filtración glomerular y la
capacidad para concentrar la orina. En el pretérmino, sin embargo,
existen pérdidas aumentadas de sodio a través del riñon.
Sistema nervioso: la postura del RN nos informa acerca del estado
de las estructuras subcorticales. A medida que avanza la edad
gestacional, se pasa de una extensión total a las 28 semanas, a una
flexión de los MMII a las 34 semanas y a una flexión de las cuatro
extremidades en el RNT.
• Hematología:
] RECUERDA - Serie roja: en el RN, las ci-
La leucocitosis es fisiológica en fras d e H b o s c M a n e n t r e : 4
los recién nacidos. nA ... .- . n . . ,
y 20 g/dl. En el RN, y durante
los primeros seis-12
meses de vida, se mantiene un patrón de Hb similar al del feto:
Hb F 7 0 % (a-2 y), Hb A 2 9 % (a-2 (3-2) y Hb A2 1 % (a-2 5-2).
- Serie blanca: la leucocitosis es fisiológica en los RN.
- Plaquetas: se consideran normales cifras > 150.000/mm3 .
- Coagulación: existe una disminución de los factores vitamina K
dependientes.
externa, realizar un aspirado superficial de las secreciones nasales y
faríngeas) y una serie de medidas específicas (ventilación a presión positiva
intermitente, masaje cardíaco, administración de adrenalina que
se aplicarán sólo si la frecuencia cardíaca es inferior a un valor límite
prefijado (MIR 99-00, 216)). Sus consecuencias más importantes se dan
en el SNC:
• En los RNPT, la hipoxia produce una afectación de la matriz germinal.
La matriz germinal es una estructura transitoria presente en el
cerebro inmaduro (en la cabeza del núcleo caudado, cerca de los
ventrículos laterales) hasta la semana 34 de gestación. Dado que
está compuesta de vasos, su lesión produce hemorragia. Clínicamente,
cursa con deterioro del estado general, aparición de pausas
de apnea, bradicardia, hipoventilación, convulsiones, hipotonía,
disminución del reflejo de Moro y fontanelas a tensión. Se diagnostica
mediante ecografía cerebral. Puede derivar en la aparición
de leucomalacia periventricular, que se manifiesta como diplejía
espástica, y/o hidrocefalia.
• En los RNT, la hipoxia ocasiona una afectación difusa, que se conoce
como encefalopatía hipóxico-isquémica. Puede ser leve (hi-perexcitabilidad,
temblores, llanto), moderada (letargía, hipotonía)
o grave (estupor, coma). Supone la causa principal de crisis convulsivas
en los RN. El tratamiento de éstas se llevará a cabo con
fenobarbital, fenitoína o diazepam.
RECUERDA
Hay que sospechar una lesión hemorrágica de la matriz germinal si se
está ante un paciente pretérmino que sufre, de forma súbita, hipotensión,
anemia y abombamiento fontanelar.
1.3. Trastornos respiratorios del RN
Apnea
La apnea se define como el cese del flujo de aire pulmonar o la interrupción
de la respiración durante unos 10-20 segundos. Cuando la
apnea se prolonga durante más de 20 segundos, suele acompañarse de
repercusiones hemodinámicas (bradicardia, cianosis).
Clasificación
Las apneas se clasifican en los siguientes tipos:
• Fisiopatológicas:
- Centrales.
- Obstructivas.
- Mixtas.
1.2. Reanimación neonatal
e hipoxia neonatal
La reanimación del RN se define como el conjunto de medidas estandarizadas
y de aplicación secuencial que tienen como finalidad evitar
la hipoxia. Incluye medidas generales que se aplican a todos los
RN (colocarle bajo una fuente de calor radiante, secar su superficie
• Etiológicas:
- Primaria o idiopática: típica del RNPT.
- Secundaria: alteraciones SNC (hemorragia de la matriz germinal,
fármacos, neuromuscular), respiratoria (EMH, premadurez
extrema), infecciosas, digestivas (NEC, reflujo), metabólicas o
cardiovasculares.
Apnea idiopática del prematuro: su incidencia es inversamente proporcional
a la edad gestacional. La apnea idiopática del RNPT suele
tener características mixtas, presentando un componente central y uno
9

obstructivo. Es rara su aparición el primer día de vida. Suele comenzar
entre el segundo y el séptimo día y normalmente desaparecen al
alcanzarse las 36 semanas de edad postconcepcional. Se debe moni-torizar
a todos los RN con menos de 35 semanas de gestación durante
la primera semana de vida hasta que no se detectan apneas durante al
menos cinco días. Su aparición en el primer día de vida o más allá de la
segunda semana debe hacer dudar del diagnóstico de apnea idiopática,
debiendo sospechar alguna patología subyacente como causante de la
misma (Tabla 5).
APNEA IDIOPÁTICA RESPIRACIÓN PERIÓDICA
Edad RNPT RNPT y RNT
Clínica
• Apneas 15-20
• Cianosis, bradicardia
• Aumenta durante el sueño
REM
• Apneas 5-10 seguidas
de respiraciones rápidas
durante 10-15
• NO cianosis ni bradicardia
• Aumentan durante las fases
3-4 del sueño
Pronóstico
• Desaparece a las 36 sem.
postconcepcional
• Sin riesgo de muerte súbita
• Desaparece a las 36 sem.
postconcepcional
• Sin riesgo de muerte
súbita
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de las apneas
Tratamiento
El tratamiento de la apnea se hará en función del tipo de apnea que
presente el RN:
• Apneas primarias:
- Aspiración de secreciones.
- Estimulación cutánea: la mayoría responden precisando en p o cas
ocasiones oxígeno o ventilación con bolsa.
- Cafeína, teofilina.
- Transfusión de concentrado de hematíes, eritropoyetina.
- CPAP o ventilación mecánica, en aquellos en los que fracasen
las medidas anteriores.
• Apneas secundarias: el tratamiento a instaurar depende del proceso
causal de la apnea.
Dificultad respiratoria
Para evaluar la dificultad respiratoria en el RN, se emplea el test de Sil-verman
(Tabla 6), así como la presencia o no de polipnea, definida por
la existencia de más de 60 r pm (Tabla 6).
Causas de dificultad respiratoria
Existen múltiples causas de aparición de dificultad respiratoria en el
neonato, entre las que se encuentran las siguientes:
• Taquipnea transitoria del RN.
• Enfermedad de membrana hialina.
• Síndrome de aspiración meconial.
Extravasación extrapulmonar de aire.
• Persistencia de la circulación fetal.
• Infecciones: neumonía, sepsis, etc.
Enfermedad pulmonar crónica: displasia broncopulmonar.
• Malformación diafragmática, laringomalacia, síndrome de Pierre-
Robin, etc.
VALORACIÓN 0 1 2
Disociación
tórax-abdomen Normal Tórax fijo, se mueve
el abdomen
Respiración
con balanceo
Tiraje Ausente Intercostal Intercostal, supra
e infraesternal
Retracción xifoidea Ausente Discreta Intensa
Aleteo nasal Ausente Discreto Intenso
Quejido
respiratorio Ausente Se oye con fonendo Se oye a distancia
Sin fonendo
En el Apgar, a más número mejor, al contrario que el Silverman, que a más número, peor.
Regla para recordar parámetros del test de Silverman:
Dl-RE QUE ATLE-TI: Disociación toracoabdominal
REtracción xifoidea
QUEjido
ALeTEo nasal
Tiraje
Tabla 6.Test de Silverman
La puntuación de la dificultad respiratoria es la siguiente:
• 0-2: no existe dificultad respiratoria, o la dificultad es leve.
• 3-4: dificultad respiratoria moderada
• Mayor o igual a 5: dificultad respiratoria severa.
Taquipnea transitoria del RN (síndrome de Avery,
pulmón húmedo, maladaptación pulmonar o SDR II)
• Patogenia: es la causa más frecuente de distrés respiratorio neonatal
(frecuencia superior al 4 0 % ) . Se debe a un retraso en la absorción
de líquido de los pulmones fetales por el sistema linfático
dando lugar, por acumulo de éste, a una menor distensibilidad
pulmonar y a una compresión y a un colapso bronquiolar, lo que
provoca un retraso en el proceso de adaptación a la vida extrauterina.
El paciente prototípico es un RNT nacido por cesárea o
por parto vaginal rápido. También es más frecuente en el sexo
masculino, en RN macrosómicos, en hijos de madres diabéticas o
en embarazos múltiples (Figura 13).
Figura 13. Taquipnea transitoria del RN
10

Pediatría
Clínica: generalmente se manifiesta como un distrés respiratorio
leve-moderado, de inicio inmediato tras el parto (menos de seis u
ocho horas) y que mejora al administrar pequeñas cantidades de
oxígeno. La auscultación de estos niños suele ser normal. Habitual-mente
se recuperan en un plazo que oscila entre dos y tres días.
Diagnóstico: se realiza fundamentalmente por:
- Rx: se observa refuerzo de la trama broncovascular perihiliar,
líquido en las cisuras, discreta hiperinsuflación, y a veces, derrame
pleural. No existe broncograma aéreo (MIR 01-02, 1 77).
- Hemograma: normal.
- Gasometría: muestra una discreta hipoxemia e hipercapnia que
se normalizan precozmente.
Tratamiento: oxigenoterapia hasta la resolución del cuadro (MIR
02-03, 191). A veces se benefician de presión positiva continua en
la vía aérea (CPAP) aunque, en general, estos pacientes responden
a la administración de oxígeno en pequeñas cantidades. Si existen
factores de riesgo de sepsis (cultivo recto-vaginal positivo, fiebre
materna, bolsa rota prolongada, etc.) o pruebas de laboratorio sugestivas
de ella o el distrés no mejora en cuatro o seis horas, se debe
instaurar antibioterapia ante la sospecha de que el distrés se deba a
una sepsis neonatal precoz. Si la FR es mayor de 80 rpm, es necesario
retrasar la nutrición enteral o valorar la alimentación por SNG.
La furosemida no ha demostrado ser eficaz y no debe utilizarse.
RECUERDA
En la taquipnea transitoria, desde un punto de vista radiológico, aparece
líquido en las cisuras.
La síntesis de surfactante varía en distintas situaciones: aumenta con
las situaciones de estrés (en el desprendimiento placentario, en la
rotura precoz de membranas, por el consumo de opiáceos, por HTA
y por vasculopatía renal materna) y disminuye en el hydrops fetal y
en la diabetes materna.
La EMH afecta sobre todo a RNPT, siendo especialmente habitual
en hijos de madres diabéticas y en embarazos múltiples y alcanzando
sus valores de frecuencia una relación inversamente proporcional
a la edad gestacional.
Clínica: en los niños que padecen una EMH, aparece un distrés respiratorio
de inicio inmediato tras el parto (en menos de seis horas),
que se manifiesta en forma de taquipnea, quejido intenso, aleteo
nasal, retracciones inter y subcostales y cianosis parcialmente refractaria
a la administración indirecta de oxígeno.
En la auscultación de estos niños, suelen aparecer crepitantes en
ambas bases j u n t o a hipoventilación bilateral. Si se produce un
deterioro rápido, hay que sospechar neumotorax por ruptura a l veolar.
Los síntomas suelen ir progresando hasta alcanzar un máximo hacia
el tercer día para, posteriormente, ir mejorando (generalmente,
esta mejoría va precedida de un aumento de la diuresis y de la
posibilidad de ventilar con menores concentraciones de 0 2 ) .
Diagnóstico:
- Radiografía de tórax: en ella se aprecia infiltrado reticulogranu-lar
con broncograma aéreo en unos pulmones poco ventilados.
En los casos más graves, es posible encontrar atelectasias (imagen
del pulmón blanco) (Figura 15).
- Gasometría: donde se objetiva hipoxemia importante, hipercapnia
y acidosis respiratoria.
Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)
• Patogenia y fisiopatología: es la causa más frecuente de distrés respiratorio
en el RNPT. Se debe a un déficit de surfactante, que no
alcanza plenamente la superficie pulmonar hasta la semana 34-35.
Este déficit produce un aumento de la tensión superficial y una tendencia
de los pulmones hacia el colapso. Además estos neonatos
presentan inmadurez estructural pulmonar (Figura 14).
ATELECTASIAS
FORMACIÓN DE M. HIALINAS
EDEMA INTERSTICIAL
enor distensibilidad pulmonar
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis
1
soconstricción pulmonar
Aumento de Shunt D-l
Figura 14. Déficit de surfactante
Figura 15. Enfermedad de la membrana hialina. Radiografía
RECUERDA
La presencia de broncograma aéreo no sólo es atribuible a una neumonía;
también puede aparecer en la EMH.
Prevención: consiste en la administración de dos dosis de dexameta-sona
o betametasona i.m. (recordad que estos corticoides sí atraviesan
la barrera fetoplacentaria) separadas por 24 horas y 48-72 horas antes
11

del parto a mujeres embarazadas de 24 a 34 semanas, en las que se
considera probable el parto en el plazo de una semana. El momento
óptimo del parto es entre 24 h y siete días tras el tratamiento. Su
administración disminuye la incidencia de EMH en niños de 28-34
semanas de edad gestacional y la severidad del cuadro en menores
de 27 semanas. Además reduce la incidencia de hemorragia de la
matriz germinal, DAP, NEC y de neumotorax (MIR 04-05, 168; MIR
00-01, 189). La (3-metasona es el corticoide de elección por ser más
efectiva en la prevención de la leucomalacia periventricular que la
dexametasona.
• Tratamiento: consiste en:
- Soporte respiratorio: no se debe reanimar con oxígeno al 1 0 0 %
ya que la hiperoxia produce daño pulmonar en forma de DBP,
disminuye más la producción de surfactante, reduce el flujo cerebral
y se asocia a retinopatía del prematuro. Se puede precisar
ventilación mecánica, dado que genera una hipoxia importante
aunque en ocasiones es suficiente la reanimación con CPAP.
- Administración endotraqueal de surfactante: que mejora la o x i genación
y la función pulmonar. Disminuye la incidencia, la severidad
y las complicaciones (escapes de aire). Se puede pautar
de forma profiláctica o terapéutica. Pueden precisar dos o tres
dosis separadas por un mínimo de entre seis y doce horas. Tras
su administración, la mejoría es inmediata con riesgo de que se
produzca un pico de hiperoxia (que se asocia a cierto peligro
de hemorragia intraventricular y daño pulmonar). Mejora la supervivencia
de la EMH, aunque no se ha visto que disminuya la
incidencia de DBP (MIR 97-98, 1 86).
- Deben administrarse antibióticos (ampicilina + gentamicína)
hasta tener los resultados de los cultivos, ya que una sepsis con
participación pulmonar puede dar un cuadro clínico y radiológico
prácticamente indistinguible de una EMH.
• Complicaciones: cabe destacar las siguientes:
- Ductus arterioso persistente: muchos de los factores que favorecen
la EMH provocan, asimismo, un retraso en el cierre del
ductus, permitiendo que a través de éste pueda producirse paso
de sangre, cuyo sentido dependerá de la diferencia de presiones
entre la arteria pulmonar y la aorta. Suele manifestarse como
apneas inexplicables en un RN que se recupera de una EMH,
pulsos saltones, soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo,
aumento de las necesidades de 0 2 , hepatomegalia, etc. En la
radiografía de tórax se aprecia cardiomegalia e hiperaflujo p u l monar.
El diagnóstico es con ecocardiograma.
Para su tratamiento, además del aporte adecuado de líquidos y
de diuréticos, en casos de deterioro progresivo, está indicado
el cierre farmacológico con indometacina (MIR 98-99F, 185),
siempre que no existan contraindicaciones tales como hemorragia
activa, trombopenia, enterocolitis o insuficiencia renal, situaciones
que pueden complicarse con la administración de un
AINE como la indometacina. Como alternativa a éste, es posible
emplear ibuprofeno (cuya eficacia es similar a la indometacina
con menores efectos hemodinámicos y con las mismas contraindicaciones
que para la indometacina) o la cirugía (ligadura,
clip).
- Extravasación extraalveolar de aire.
- Displasia broncopulmonar.
- Retinopatía de la prematuridad: anomalía del desarrollo de la
retina y del vitreo debida a una angiogénesis anormal, en la que
las vasos sanguíneos retiñíanos dejan de crecer y desarrollarse
normalmente, lo que puede conducir a trastornos visuales graves
y a ceguera. Los cuatro factores principales que se asocian a la
retinopatías del prematuro son: prematuridad, uso de oxígeno,
sexo masculino, raza blanca.
Síndrome de Aspiración Meconial (SAM)
• Patogenia: el SAM es una patología típica del RN postérmino (puede
ocurrir también en el RN a término, pero es excepcional en el
RNPT) que ha padecido un sufrimiento fetal agudo (HTA, neuropatías
crónicas, enfermedades cardiovasculares, tabaco, retraso del
crecimiento intrauterino), hecho que estimula el peristaltismo intestinal
y la liberación intraútero de meconio.
El meconio denso, mezclado con el líquido amniótico, pasa hacia
los pulmones, donde obstruye las vías aéreas de menor calibre, formando
tapones que ejercen un mecanismo valvular, favoreciendo
el atrapamiento de aire. Cuando la obstrucción es completa, puede
dar lugar a atelectasias.
El meconio es además un agente irritante y estéril que va a provocar
la aparición de una neumonitis química en las primeras 24-48 horas
de vida, lo que conlleva una disminución de la producción de
surfactante y un aumento de las resistencias pulmonares. Todo ello
predispone a la aparición de sobreinfecciones bacterianas, siendo el
germen más frecuente E. coli.
• Clínica: la gravedad del cuadro va a variar dependiendo de lo espeso
que sea el meconio. En las primeras horas de vida, el RN va a
presentar distrés respiratorio con taquipnea, tiraje, quejido, cianosis
e hiperinsuflación torácica.
• Diagnóstico: se lleva a cabo mediante:
- Rx: en ella se observa hiperinsuflación pulmonar (por atrapamiento
aéreo por el mecanismo valvular antes citado), infiltrados
algodonosos parcheados y diafragmas aplanados. En algunos casos,
puede aparecer también neumotorax o neumomediastino
(entre el 10 y el 4 0 % de los casos) (Figura 16).
- Gasometría: muestra hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
Figura 16. Síndrome de aspiración meconial. Radiografía
Prevención: se realiza mediante aspiración de la orofaringe y de la
tráquea antes de que el RN rompa a llorar, puesto que con mayor
frecuencia, el paso de meconio a la vía respiratoria se produce d u rante
la primera inspiración del niño ya nacido (aunque también
es posible que tenga lugar intraútero por los movimientos respiratorios
fetales en el mismo, este fenómeno es menos frecuente).
Esta maniobra se hará si el meconio es espeso. Si es posible, se
evitará ventilación con presión positiva hasta que se haya f i n a l i z a do
la aspiración de la tráquea. Todo RN que haya sido sometido
a aspiración de meconio de la tráquea debe ser ingresado para
observación.

Pediatría
• Tratamiento: medidas generales y ventilación asistida, si fuese necesario.
En algunos centros se administra antibioterapia profiláctica
hasta que se descarte una posible infección. Si el cuadro se perpetúa,
se puede utilizar surfactante, que mejora la mecánica pulmonar
de estos pacientes, disminuyendo las complicaciones pulmonares
(no de uso sistemático).
• Complicaciones: son las siguientes:
- Extravasación extraalveolar de aire (más frecuente que en la
EMH).
- Persistencia de la circulación fetal.
- Complicaciones de la instrumentación.
- Hipertensión pulmonar.
Persistencia de la circulación fetal
(hipertensión pulmonar persistente del RN)
• Etiopatogenia y fisiopatología: la Persistencia de la Circulación
Fetal (PCF) consiste en el mantenimiento del esquema circulatorio
fetal en el RN. A través del ductus y del foramen oval, el c o r t o c i r c u i to
tiene un sentido derecha-izquierda. Este fenómeno se debe a la
existencia de unas resistencias vasculares pulmonares muy elevadas
en el recién nacido.
La PCF aparece sobre todo en RNT y postérmino que han sufrido asfixia
durante el parto, SAM, neumonía, EMH, hemorragia pulmonar,
hipoglucemia, hipotermia, policitemia, hernia diafragmática, hipo-plasia
pulmonar, sepsis (fundamentalmente por SGB), etc. (MIR 98-
99F, 1 85). En algunos casos aparece también de forma idiopática.
• Clínica: se manifiesta entre las seis y las 12 h de vida en forma de
cianosis intensa acompañada de taquipnea con hipoxemia refractaria
a oxígeno y acidosis. Si existe patología pulmonar asociada,
aparecerán signos de distrés respiratorio acompañantes.
Diagnóstico: se realiza mediante las siguientes pruebas:
- Rx tórax: es normal o presenta signos de la enfermedad de base,
pueden aparecer signos de hipoaflujo pulmonar.
- Gasometría: en la que aprecia hipoxemia intensa y desproporcionada
a los hallazgos radiológicos.
Prueba de la hiperoxia: se administra 0 2 indirecto al 1 0 0 % . Si
se trata de una PCF o de un shunt derecha-izquierda, la Pa02
no alcanzará valores por encima de los 100 mmHg, traduciendo
por tanto una hipoxemia refractaria al oxígeno, ya que aún
aumentando la concentración de oxígeno en la luz alveolar, la
disminución de la perfusión de las unidades alveolares secundaria
al incremento de presiones pulmonares condiciona un pobre
intercambio gaseoso.
- Gradiente pre-postductal: se determina la P a 0 2 en la arteria radial
derecha (ya que el tronco braquicefálico derecho abandona
la aorta antes del ductus arterioso) y en la arteria umbilical (que
a su vez es postductal). Si el gradiente es mayor de 20 mmHg, es
indicativo de la existencia de PCF.
- Ecocardiografía: con la que se obtiene el diagnóstico de confirmación.
Permite valorar el shunt, la función ventricular, estimar
la presión en la arteria pulmonar y descartar cardiopatía congénita
como causa del shunt.
• Tratamiento: cuyo objetivo es corregir, en la medida de lo posible,
los factores predisponentes (policitemia, hipoglucemia, hipocalcemia).
Evitar al máximo las manipulaciones. Consiste en:
- Administración de 0 2 (aunque no se logre revertir la hipoxia, el
aumento de la concentración de oxígeno en los alveolos tiene
efecto vasodilatador pulmonar), corrección de la acidosis y de la
hipotensión sistémica (si es necesario con soporte inotrópico y
expansores de volemia).
- Ventilación mecánica, si no se corrige la hipoxia.
- Inducción de la vasodilatación pulmonar.
- Hiperventilación controlada.
- Alcalinización con administración de bicarbonato.
- Sedoanalgesia para disminuir la actividad simpático adrenérgica
(con mórficos o fentanilo).
- Sildenafilo, prostaciclinas inhaladas.
- NO.
• Pronóstico: la mortalidad oscila entre el 10-15% de los casos. Existe
riesgo de neuropatía crónica, hemorragia intraventricular y deterioro
auditivo.
Q RECUERDA
La EMH suele afectar a pretérminos, la TTRN a recién nacidos a término
y a prematuros casi término (36 semanas), y el SAM suele afectar a
pacientes postérmino.
Displasia broncopulmonar
(fibrosis pulmonar intersticial, síndrome de Wilson-Mikity)
Desde 2001 se prefiere retomar el nombre de displasia broncopulmonar
mejor que el de enfermedad pulmonar crónica por ser diferente al
resto de enfermedades pulmonares crónicas pediátricas.
Etiopatogenia: los factores que contribuyen a su desarrollo son, entre
otros, la toxicidad del 0 2 , la inmadurez y el barotrauma o volutrau-ma.
Por ello, los RN que tienen un especial riesgo de presentar este
cuadro son aquellos de muy bajo peso que han padecido un distrés
respiratorio importante (generalmente, una EMH) que requiere oxi-genoterapia
y ventilación prolongadas. Puede existir también hipe-rreactividad
bronquial e incremento de las resistencias pulmonares.
Clínica: la dependencia del oxígeno al mes de vida, o más allá de
las 36 semanas de edad corregida, es lo que define la displasia broncopulmonar.
Diagnóstico: se realiza mediante la clínica. Se emplea Rx: patrón en
esponja. Incluye una combinación de áreas hiperclaras, pequeñas
y redondeadas, que alternan con otras zonas de densidad irregular
(Figura 1 7).
Figura 17. Displasia broncopulmonar
13

• Tratamiento: el manejo de la DBP del RN es análogo en cierto modo
al manejo del EPOC en el adulto, incluyendo:
- Oxigenoterapia.
Restricción de líquidos y administración de diuréticos.
- B-2 agonistas en aerosol.
Fisioterapia respiratoria.
- Dexametasona (sólo se ha de emplear en casos muy graves).
- Vitamina A: antioxidante que ha demostrado disminuir la incidencia
de DBP.
• Pronóstico: la mayoría de estos pacientes se recuperan lentamente
y alcanzan la normalidad, desde el punto de vista respiratorio, a lo
largo de los dos primeros años de vida. La insuficiencia cardíaca
derecha y la bronquiolitis necrotizante son las principales causas
de muerte en aquellos RN con DBP que evolucionan mal.
Síndrome de Wilson-Mikity
Cuadro clínica y radiológicamente similar a la DBP que se describió en
RNPT (generalmente, con edad gestacional inferior a las 32 semanas y
con peso menor a 1.500 gr), sin antecedentes de EMH. Se han descrito
algunos casos en RNT con historia de SAM (Tabla 7).
1.4. Aparato digestivo del RN
Los trastornos en el aparato digestivo del recién nacido son los que se
detallan a continuación.
Trastornos de la eliminación del meconio
En condiciones normales, el recién nacido expulsa meconio en las primeras
48 horas de vida.
Tapón meconial
El tapón meconial se define como la ausencia de eliminación de meconio
a las 48 horas, sin complicaciones añadidas.
• Etiología (MIR 05-06, 181): es la siguiente:
- Síndrome del colon izquierdo hipoplásico (frecuente en hijos de
madre diabética).
- Fibrosis quística.
- Aganglionosis rectal.
- Drogadicción materna.
Prematuridad.
- Tratamiento con sulfato de magnesio de la preeclampsia materna.
• Tratamiento: se realiza mediante la administración de enema de
suero salino fisiológico, acetilcisteína o gastrografín diluido.
Fleo meconial
Se define como la obstrucción intestinal por tapón de meconio.
El 1 5 % de los pacientes con fibrosis quística tienen antecedentes de
íleo meconial.
PCF EMH SAM SEPSIS PRECOZ TAQUIPNEA
TRANSITORIA DBP
Parto • Pretérmino
• Hijo de DM
• A término
• Postérmino
Bolsa rota, SF
35-38 semanas,
cesárea o parto
rápido
Pretérmino que necesitó
oxígeno (sobre todo si
hubo barotrauma o EMH)
Fisiopatología
Mantiene DAP
y shunt
D-l con foramen
oval permeable
• Atelectasia, edema
Intersticial y alveolar
• Distensibllldad baja
por falta
de surfactante
Aspiración
del meconio
con obstrucción aérea
S. agalactiae, E. coli
• Adaptativo
• Disminuye
absorción del
líquido pulmonar
• Toxicidad del oxígeno
• Barotrauma
i
Clínica Cianosis
• Polipnea
• Cianosis
• Tiraje
• Hiperinsuflación
• Clínica
de sufrimiento fetal
• Apnea
• Shock
• Ictericia
• Polipnea
• Algo de tiraje
Dependencia a los 28
días del oxígeno para
mantener PA02 >
60 mmHg
Radiología
No es típica
(cardlomegalia,
oligohemia)
Patrón retlculonodular
(vidrio esmerilado) con
broncograma aéreo
• Enfisema
• Infiltrados
parcheados
algodonosos
Como EMH
• Aumento
de trama
broncovascular
• Líquido cisural
Patrón "en esponja"
Laboratorio
• p02 muy baja
• pC02 normal
• Prenatal: cociente
lecitlna /
esfingomielina < 2 • p02 baja
• pC02alta
• Acidosis
• p02 baja
• pC02alta
• Acidosis metabólica Normal Hipoxia si se desconecta
oalta el ventilador
• Acidosis
• p02 muy baja
• pC02alta
• Acidosis
• Neutropenia
y desviación
izquierda
Respuesta
Oa100% - -/+ ++ + +++ ++
Otros
tratamientos
Alcalinizar
(bicarbonato),
hiperventllar,
(tolazolina, óxido
nítrico)
• Prevenible con
corticoides a madre
• Surfactante
• Antibióticos (similar
a sepsis)
• Prevenible aspirando
antes del llanto
(en paritorio)
• Medidas de soporte
Antibloterapia
(ampicilina +
gentamlclna)
No precisa
• Restricción de líquidos
• Teofilina
• Diuréticos
• 6-2-agonlsta
Pronóstico Variable Variable
Depende de otras
patologías añadidas
y complicaciones
Malo Muy bueno Variable
Tabla 7. Distrés respiratorio
14

Pediatría
RECUERDA
El íleo meconial es una forma de debut de la fibrosis quística.
Clínica: es una obstrucción intestinal congénita (los pacientes presentan
distensión abdominal junto con vómitos biliosos persistentes)
y a la palpación se aprecian masas lineales en el abdomen,
correspondientes a asas distendidas llenas de gas y heces.
Diagnóstico: se realiza mediante Rx de abdomen en la que se o b serva
distensión de las asas intestinales. En los puntos de concentración
meconial, aparece un patrón granular espumoso.
Tratamiento: se pautan enemas con soluciones hipertónicas como
N-acetil-cisteína y gastrografín (también es válida la administración
oral).
La cirugía se indica si fracasan los enemas, se producen complicaciones
como la perforación o se asocia a malformaciones (atresia de
intestino delgado).
Peritonitis meconial
• Si la perforación intestinal se produce intraútero y posteriormente
se cierra, el niño, cuando nace, se encuentra asintomático, ya
que el meconio es estéril. Radiológicamente, se puede sospechar
una peritonitis intraútero al encontrar calcificaciones perifonéales
en la Rx simple de abdomen realizada por cualquier otro motivo.
Si la perforación ocurre después del nacimiento, puede cursar con
clínica sugestiva de peritonitis. En la radiografía abdominal, se o b jetivará
neumoperitoneo.
• Tratamiento: en niños asintomáticos, como se ha mencionado, al
ser el meconio estéril, no hace falta tratamiento. Si aparece clínica,
es necesario eliminar la obstrucción intestinal y drenar la cavidad
peritoneal.
Enterocolitis necrotizante (NEC)
Es una lesión isquémico necrótica que suele afectar al íleon distal y
al colon proximal, que son zonas relativamente poco vascularizadas
y que se sigue habitualmente de sepsis bacteriana a partir de foco d i gestivo.
• Etiología: se consideran causas que predisponen a la isquemia:
la prematuridad, la p o l i c i t e m i a , el i n i c i o de la alimentación muy
pronto y con elevados volúmenes y concentraciones, y situaciones
de hipoxia y de bajo gasto; todos ellos cuadros que favorecen
la isquemia a nivel intestinal.
Los gérmenes que con mayor frecuencia sobreinfectan las lesiones
necróticas resultantes de dicha isquemia son 5. epidermidis,
enterobacterias gramnegativas y anaerobios, pero en la mayoría
de los casos no se detecta ningún germen responsable. La lactancia
materna es un factor protector (MIR 02-03, 192).
• Clínica: los pacientes presentan distensión abdominal (que sería el
primer signo) y deposiciones sanguinolentas en la segunda semana
de vida. Con frecuencia es un cuadro de i n i c i o insidioso, que acaba
dando lugar a una sepsis, pudiendo terminar en shock y muerte.
(Figura 18).
Q RECUERDA
La NEC cursa con distensión abdominal, deposiciones hemorrágicas y
su signo radiológico más típico es la neumatosis intestinal.
Diagnóstico: se realiza mediante:
- Rx simple de abdomen: se aprecia neumatosis intestinal (es el
signo más típico de la NEC), edema de asas, patrón en miga de
pan, asa fija, gas en la vena porta; si existe perforación, se objetiva
neumoperitoneo (Figura 19).
- Detección de sangre oculta en heces.
- Control analítico y hemocultivo.
Figura 19. Entrecolltis necrotizante. Radiología
• Tratamiento: consiste en las siguientes medidas:
- Dieta absoluta, fluidoterapia y sonda nasogástrica abierta para
descomprimir.
- Antibióticos que cubran gérmenes anaerobios y gramnegativos
(hay que individualizarlo según la flora de cada UCIN pero en
general se realiza con vancomicina más cefotaxima o amikacina
asociándose clindamicina en estadios avanzados).
- Tratamiento quirúrgico en caso de perforación intestinal (MIR
99-00, 211) o de sepsis refractaria al tratamiento médico. Si
existe afectación del estado general y probable afectación extensa,
se debe llevar a cabo drenaje peritoneal y tratamiento
médico conservador durante 48-72 h tras las que se reevaluará
la cirugía.
15

Pronóstico: en un 2 0 % de los pacientes, falla el tratamiento médico,
existiendo en este grupo una alta mortalidad. Otras complicaciones
son las siguientes: estenosis intestinales (cursa como cuadros subo-clusivos)
y desarrollo de un intestino corto (lo hace como diarrea
malabsortiva) (MIR 04-05, 192).
1.5. Ictericia neonatal
La ictericia clínica (aumento de cifras de bilirrubina por encima de
5 mg/dl) es un problema frecuente, pero en la mayoría de los casos es
benigna y se resuelve en pocos días.
Aun así, cabe destacar que elevaciones importantes de la fracción i n directa
son potencialmente neurotóxicas (puesto que se deposita en
regiones específicas del cerebro dando lugar a una encefalopatía aguda
en el periodo neonatal y a un conjunto de secuelas conocidas como
kernícterus). Casos de aumento de la fracción directa, a menudo indican
enfermedad grave.
Clasificación
Las ictericias se pueden clasificar según su mecanismo de producción
en los siguientes tipos (Tabla 8):
• Con predominio de bilirrubina indirecta:
Aumento de la producción de bilirrubina:
> Hemolisis: fisiológica, hematomas, isoinmunización, anemias
hemolíticas, etc.
- Alteración de la conjugación:
> Inmadurez enzimática de los mecanismos de conjugación de
brb del RN.
> Disminución de la actividad de la glucuronil transferasa: lactancia
materna, hipotiroidismo, hipoxia.
> Déficit congénito de glucuronil transferasa: Crigler-Najjar.
- Aumento de la circulación enterohepática:
> Atresia o estenosis intestinal.
> íleo meconial.
Hiperbilirrubinemia mixta:
- Dubin-Johnson.
- Rotor.
• Hiperbilirrubinemia directa:
- Colestasis intrahepática:
> Sin obstrucción evidente: infección, déficit de a-1-antitripsina,
síndrome de la bilis espesa, fibrosis quística.
> Con citólisis: hepatitis connatales, enfermedades metabóli-cas:
galactosemia, tirosinosis.
> Con obstrucción: hipoplasia de vía biliar intrahepática (enfermedad
de Alagille), dilatación congénita de vía biliar intrahepática
(enfermedad de Caroli).
- Colestasis extrahepática:
> Atresia de vía biliar extrahepática.
> Quiste de colédoco.
> Bridas que ocluyen la vía biliar extrahepática.
1.as 24 h Hemolisis
Infecciones: sepsis, TORCH
2.»-3" día
Fisiológica
Infecciones: sepsis, TORCH
Anemias hemolíticas
4.°-7.° día
Sepsis
TORCH
Obstrucción intestinal
Lactancia materna
> 1 mes
Galactosemia, hipotiroidismo, lactancia materna,
metabolopatías, ictericia obstructiva,
Gilbert, Crigler-Najjar,...
Tabla 8. Causas de Ictericia neonatal
Hiperbilirrubinemia indirecta
Ictericia fisiológica
Las características de la ictericia no fisiológica son las siguientes (MIR
99-00, 224):
• Inicio en las primeras 24 horas de vida.
• Duración superior a 10-15 días.
• Bilirrubina total mayor de 12 mg/dl en RNT o mayor de 1 5 mg/dl en
RNPT.
Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg/dl/24 horas.
• Bilirrubina directa mayor a 1 mg/dl o superior al 2 0 % de la bilirrubina
total.
En los RNPT, la ictericia fisiológica suele ser de inicio algo más tardío
que en el RNT, y también habitualmente es algo más prolongada, así
como también puede normalmente alcanzar niveles más altos (MIR 99-
00, 210) (Tablas 9 y 10).
TIPO
MOMENTO
DE
APARICIÓN
DURACIÓN TIPO TRATAMIENTO
Patológica Primeras 24 h > 10 días Directa o
indirecta
• Según causa
• Exanguinotransfusión
según edad
Fisiológica 2° o 3." día < 10 días Indirecta No precisa
Lactancia
materna
Fin de la 1.a
10-12 semanas
(sd. de
semana
Arias)
Indirecta No precisa
Tabla 9.Tipos de ictericia
RNT RNPT
Inicio 2-3 días 3-4 días
Duración 5-7 días 6-8 días
Concentración
máxima 12 mg/dl a los 2-4 días 14 mg/dl a los 4-7 días
Tabla 10. Ictericia fisiológica del recién nacido
Son raros los casos de prolongación de una ictericia fisiológica durante
más de diez o 15 días, hecho que debe hacer sospechar un hipotiroidismo
congénito o una estenosis pilórica.
16

Pediatría
Ictericia por lactancia materna (síndrome de Arias)
Este tipo de ictericia tiene una incidencia de aproximadamente 1/200
RN alimentados al pecho.
• Etiología: se cree que está relacionada con la presencia de preg-nanos,
sustancias en la leche materna que inhiben la glucuronil
transferasa; otra hipótesis habla de la existencia de una glucuro-nidasa
(enzima que inhibiría la glucuronil transferasa fetal) en la
leche materna. Algunos autores defienden que la ictericia asociada
a lactancia materna no se debe a la leche materna en sí, sino a una
ingesta insuficiente por malatécnica de la lactancia que puede llevar
a una pérdida excesiva de peso (mayor del 1 0 % ) .
• Clínica: normalmente comienza a manifestarse entre el q u i n t o y el
séptimo día de vida. La ictericia suele ser moderada, siempre con
valores inferiores a 15. El pico máximo de b i l i r r u b i n a se alcanza
en la tercera semana de vida. A partir de entonces, las cifras de b i lirrubina
descienden progresivamente hasta que la ictericia desaparece
entre el mes y el mes y medio de vida.
Aunque se ha descrito algún caso aislado de kernícterus asociado
a la ictericia por leche materna, este hecho no es la norma, por lo
cual no está indicado retirar este t i p o de alimentación.
Ictericia por incompatibilidad RH
Diagnóstico: se realiza del siguiente modo:
- Prenatal:
> Test de Coombs indirecto (detecta anticuerpos circulantes): la
positividad de este test indica que la madre está sensibilizada
frente al antígeno D.
> Seguimiento ecográfico gestacional: en madres sensibilizadas
al antígeno D, se vigilará la presencia de signos de alarma:
Indica anemia fetal la presencia conjunta de polihidram-nios
y aceleración en el flujo de la arteria cerebral media.
Señala hidrops fetal la presencia de edemas generalizados.
- Postnatal:
> Grupo y Rh del RN.
> Hb y hematocrito.
> Coombs directo (detecta anticuerpos fijados sobre la superficie
eritrocitaria).
> Bilirrubina.
Prevención: se realiza mediante inyección de IgM anti-D a las
28 semanas de gestación y en las primeras 72 horas después del
parto, de un aborto o de una amniocentesis, si se confirma que
el recién nacido es Rh positivo (con padre Rh-i- y madre Rh-). La
profilaxis se hará sólo si el test de Coombs indirecto de la gestante
es negativo; de ser positivo, la madre ya se ha sensibilizado
previamente y la profilaxis es inútil (MIR 00-01, 164) (Figura 21).
En el 9 0 % de los casos, el antígeno implicado es el antígeno D del Rh.
• Patogenia: la enfermedad hemolítica se produce cuando una madre
Rh negativa alberga un feto Rh positivo. La madre se sensibiliza
frente al antígeno D cuando hay paso de hematíes fetales a la circulación
materna; ésta produce entonces anticuerpos anti-D que
atraviesan la placenta y destruyen los hematíes fetales. El producto
del primer embarazo no se afecta, ya que los títulos de anticuerpos
no son muy elevados y son de tipo IgM (es la primera vez que el
sistema inmunológico materno se expone al antígeno D). En posteriores
gestaciones, dosis menores de antígeno inducen una mayor
respuesta de anticuerpos que además serán de la clase IgG (atraviesan
la placenta) y, por tanto, aumenta el riesgo de afectación fetal.
• Clínica: se manifiesta como:
- Ictericia.
- Anemia hemolítica, que puede ser grave.
- Hidrops fetal (Figura 20).
HEMOLISIS FETAL
Hemal
extramedular
Hepatoesplenome
Hipoalbuminemia
Figura 20. Clínica de la incompatibilidad Rh
Rh(+)
I
Nada
Rh(-) Rh(+)
_ Coombs indirecto _
a la mujer
Nada
Positivo Negativo
Mujer sensibilizada, la
profilaxis no tiene valor
Gammaglobulina humana anti-D a
las 28-32 semanas de la gestación
Parto
Bebé Rh (-)
I
Nada más
Bebé Rh (+)
I
2.a dosis de gammaglobulina
antes de las 72 horas
Figura 21. Profilaxis de la isoinmunización Rh
RECUERDA
La prevención de la isoinminización anti-D se hará sólo si la madre no
está sensibilizada, esto es, si su test de Coombs indirecto es negativo.
Tratamiento: se realiza en función de si es fetal o postnaltal.
- Fetal: si existe grave afectación fetal y aún no se ha alcanzado
la madurez pulmonar (edad gestacional inferior a 35 semanas),
está indicada la realización de una transfusión intrauterina de
concentrado de hematíes. Si ya se ha alcanzado la madurez pulmonar,
se prefiere la inducción del parto.
17

- Otras causas:
> Hijo de madre diabética (eritropoyesis aumentada por incremento
de la eritropoyetina fetal por hipoxia crónica fetal secundaria
a insuficiencia placentaria).
> Recién nacido con hiperplasia adrenal, síndrome de Down,
síndrome de Beckwith, tirotoxicosis neonatal, trisomía 13, 18,
2 1 , hipotiroidismo.
Clínica: aunque puede ser asintomático, lo más frecuente es que exista
clínica como temblores (por hipoglucemia o hipocalcemia asociadas),
acrocianosis (por mala perfusión periférica), letargía, rechazo
del alimento, taquipnea, priapismo e ictericia. El signo clínico más
característico es la plétora en mucosas, plantas y palmas (Figura 22).
Figura 22. Policitemia neonatal
• Tratamiento:
- Exanguinotransfusión parcial por la vena umbilical para conseguir
un hematocrito del 5 0 % .
- Control estrecho de la glucemia y vigilancia de la diuresis así
como de la tolerancia digestiva.
1.7. Enfermedades
metabólicas en el RN
Hijos de Madre Diabética (HMD)
Los problemas observados frecuentemente en H M D (Figuras 23 y 24)
son los siguientes:
• Mayor mortalidad fetal y neonatal.
Polihidramnios.
• Macrosomía con visceromegalia, si la madre no tiene vasculopatía;
si la tiene, CIR.
Estenosis subaórtica con hipertrofia septal asimétrica.
• EMH, por disminución de la síntesis de surfactante.
• Alteraciones metabólicas: hipoglucemia (máxima entre las tres y las
seis horas de vida y con frecuencia asintomática) (MIR 99-00, 221)
e hipocalcemia.
Policitemia y sus consecuencias.
• Mayor incidencia de malformaciones congénitas:
- Las malformaciones más frecuentes en el H M D son las malformaciones
cardíacas.
La malformación digestiva más frecuente es el colon izquierdo
hipoplásico.
- La malformación más característica del H M D es la agenesia lum-bosacra.
Macrosomía,
policitemia
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Trombosis
de la vena
renal
Distrés respiratorio
Colon izquierdo
hipoplásico
Síndrome
de regresión caudal
Hipocalcemia
hipoglucemia
Figura 23. Morbilidad fetal de la diabetes gestacional
El h i j o de madre diabética sintetiza un exceso de insulina, para compensar
el déficit materno de esta hormona. La hiperglucemia materna
secundaria al déficit de insulina provocará hiperglucemia fetal
que, a su vez, inducirá un aumento compensador de producción
de insulina por el feto; dado que la insulina es una hormona con
importante papel trófico y anabolizante, se producirán una serie de
situaciones características. Además los niveles elevados de insulina
fetal pueden tener efectos teratogénicos que e x p l i c a n el mayor número
de malformaciones observadas en estos niños.
• Tratamiento: consiste en las siguientes medidas:
- Control de la diabetes materna, que disminuye el riesgo de
muerte fetal y el de malformaciones congénitas.
- Durante el parto, el control de la glucemia materna reduce el
riesgo de hipoglucemia neonatal (que a su vez es secundaria a la
hiperinsulinemia fetal que se describió anteriormente).
- Inicio precoz de la alimentación.
- SI, a pesar de realizar una adecuada nutrición enteral, no se remonta
la hipoglucemia, se deberá proceder a la infusión de glucosa
i.v.
20

Pediatría
Figura 24. Hijo de madre diabética
Hipocalcemia
La hipocalcemia se define como el nivel sérico de calcio total inferior a
7 mg/dl o un nivel de calcio ionizado menor de 3-3,5 mg/dl.
• Causas: son las siguientes:
- Hipocalcemia que aparece durante los tres primeros días:
> Causas maternas: diabetes, hiperparatiroidismo materno.
> Causas del RN: prematuridad, RN de bajo peso, síndrome de
Di George (ausencia congénita de paratiroides).
- Hipocalcemia tardía (después de los tres primeros días):
> Dieta rica en fosfatos: es la causa más frecuente.
> Hipomagnesemia.
> Déficit de vitamina D.
> Hipoparatiroidismo.
• Clínica: temblores, irritabilidad, mioclonías y convulsiones. Los signos
de Chvostek y el espasmo carpopedal suelen faltar, al contrario
que en el adulto.
• Tratamiento: consiste en el aporte correcto de calcio.
Hipotiroidismo congénito
Etiología
La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es la disgenesia
tiroidea (80-90% de los casos) en forma de agenesia, hipoplasia o ecto-pia
(la localización más habitual es la sublingual). Otras causas menos
frecuentes son las dishormonogénesis.
Clínica
La clínica del hipotiroidismo congénito es de instauración progresiva.
Aparece facies peculiar (cara tosca con párpados y labios tumefactos,
nariz corta con base deprimida, hipertelorismo con boca abierta y ma-croglosia),
estreñimiento, ictericia prolongada, letargía, hernia umbilical,
fontanelas amplias y retraso en la maduración ósea (MIR 98-99,
1 82, MIR 97-98, 1 80) (Figuras 25 y 26).
Figura 25. Manifestaciones principales del hipotiroidismo congénito
Sin embargo, el diagnóstico clínico es actualmenteía poco frecuente
por el c r i b a d o neonatal, que se realiza determinando los valores de
TSH en sangre obtenida a los dos días de vida. Se recomienda repetir
la toma de muestra a las dos semanas después del nacimiento en
prematuros, RN de bajo peso, enfermos críticos y en gemelos (se ha
de sospechar hipotiroidismo si sus valores están elevados).
Q RECUERDA
La presencia de ictericia, hernia umbilical, hipotonía y fontanelas amplias
es sugestiva de hipotiroidismo congénito.
Figura 26. Facies peculiar. Hipotiroidismo congénito
21

Diagnóstico
Ante la sospecha de hipotiroidismo congénito por valores elevados de
TSH, se debe proceder al estudio mediante pruebas de imagen que
incluyen la ecografía de tiroides y la gammagrafía de tiroides (1-123 o
Tc-99) lo antes posible.
corioamnionitis (fiebre, leucocitosis materna y dolor uterino), ITU en
el tercer trimestre de embarazo, hijo previo afecto de sepsis precoz.
Sepsis tardía: el único factor bien establecido es la prematuridad.
Sepsis nosocomial: prematuridad. Neonatos portadores de dispositivos
extranatómicos (vías centrales, tubo endotraqueal, etc.). Uso de
antibioterapia de amplio espectro.
Tratamiento Clínica
Se realiza con levotiroxina sódica sintética (L-T4) vía oral. El retraso
en el i n i c io del tratamiento puede condicionar una lesión cerebral definitiva
(MIR 09-10, 184). Posteriormente, se llevarán a cabo controles
clínicos y analíticos (el primero a las dos semanas de iniciar el tratamiento).
Los niveles de T4 deben mantenerse en la mitad superior del
rango de la normalidad, con una TSH normal-baja durante los primeros
tres años de vida.
1.8. Sepsis neonatal
La incidencia de sepsis neonatal en nuestro medio es de 1-10/1.000
RN vivos. La clínica es sutil e inespecífica por lo que se requiere una
evaluación cuidadosa y un alto grado de sospecha (MIR 08-09, 1 87).
Tipos
Los tipos de sepsis neonatal son los siguientes:
• Sepsis precoz: se define como la que se inicia en los primeros tres
o cinco días de vida. Su origen es una infección ascendente a partir
del canal del parto por bacterias que colonizan la piel, las mucosas
y el tracto gastrointestinal del RN. Las bacterias principalmente
implicadas son estreptococo B (Streptococcus agalactiae) y E. coli.
Otras son: enterococo y Listeria monocytogenes (MIR 01-02, 178;
MIR 00-01 F, 186).
• Sepsis tardía no nosocomial: se presenta tras la primera semana de
vida y hasta los tres meses de edad. El origen de la infección puede
encontrarse tanto en el tracto genital materno como en el contacto
posterior con el medio. El germen primero coloniza al niño (aparato
respiratorio, ombligo, piel) y luego se disemina. Los gérmenes más
frecuentes son: estreptococo B serotipo III y E. coli, serotipo K1.
También pueden estar implicados: 5. aureus y epidermidis, entero-coco
y Candida.
• Sespsis nosocomial: son aquellas que aparecen en el ámbito hospitalario.
Se deben fundamentalmente a 5. aureus y epidermidis, P.
aeruginosa y C. albicans.
RECUERDA
Los dos agentes más comúnmente implicados en la sepsis precoz son
5. agalactiae y E. coli. Las infecciones por H. influenzae son raras.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo serán diferentes en función del t i po de sepsis:
• Sepsis precoz: prematuridad y bajo peso al nacer, bolsa rota prolongada,
fiebre materna intraparto, colonización materna por SCB, datos de
La clínica será distinta en función del t i po de sepsis:
• Sepsis precoz: suele ser de aparición fulminante en las primeras
24-48 horas. Lo más frecuente es el fallo multisistémico. Puede ir
desde una bacteriemia asintomática hasta un cuadro pulmonar i n distinguible
de la EMH. Lo más habitual es que no se encuentren
síntomas focales salvo dificultad respiratoria. La meningitis neonatal
no presenta normalmente síntomas específicos ya que la fontanela
a tensión suele ser un signo tardío (debe descartarse siempre que el
RN presente clínica neurológica: letargía, irritabilidad, etc.).
• Sepsis tardía: la clínica es más solapada con hipo o hipertermia,
decaimiento, rechazo del alimento, con mayor frecuencia de aparición
de infecciones focales, como meningitis, osteomielitis, artritis
e infecciones urinarias.
Diagnóstico
Hemograma: los criterios clásicos de sepsis neonatal (leucopenia
menor de 5.000/mm3 , neutropenia inferior a 1.500/mm3 y desviación
izquierda o índice de neutrófilos inmaduros/neutrófilos totales
mayor de 0,16) han sido modificados recientemente (Tabla 14).
VARIABLE 0-7 DÍAS DE EDAD 8-30 DÍAS DE EDAD
FC (lat./min) < 100o>180 <100o>180
FR (resp./ min) >50 >40
T TO < 36 o >38° < 36 o 38,5
Leucocitos (cél./mm3) > 34.000 > 19.500 o< 5.000
Cayados > 10% > 10%
Tabla 14. Hemoglobina al nacimiento
Proteína C reactiva: valores superiores a 10 mg/l son sugestivos de
infección aunque existen múltiples procesos no infecciosos que
pueden elevarla. Determinaciones seriadas mejoran su eficacia
como indicador de infección neonatal y sirven como monitoriza-ción
de la resolución de la misma.
Hemocultivo: da el diagnóstico de certeza. El hemocultivo negativo
no descarta sepsis ya que en el neonato el número de sepsis con
hemocultivo negativo es mayor que a otras edades, especialmente si
la madre ha recibido tratamiento antibiótico intraparto.
Frotis de superficie (exudado ótico, conjuntival, nasal, umbilical y
faríngeo): cultivos positivos muestran colonización pero no necesariamente
infección. Su positividad es un indicador etiológico indirecto.
Punción lumbar: su indicación es indiscutible en las sepsis tardías,
pero no existe consenso acerca del uso rutinario de-la punción lumbar
en la sepsis precoz (la recomendación más razonable sería estudiar
el LCR en aquellos casos sintomáticos en los que se va a iniciar
tratamiento de sepsis precoz).
22

Pediatría
• Aglutinación con partículas de látex en orina para estreptococo B
(su detección no significa infección, si no hay sospecha clínica; es
cada vez menos utilizada). Los urocultivos repetidos son útiles en el
diagnóstico precoz de la candidiasis sistémica.
• Si se sospecha una infección focal, se pedirán las pruebas pertinentes
(urocultivo, Rx tórax, etc.).
sepsis precoz. La duración del tratamiento antibiótico previo al parto
debería ser de al menos cuatro horas antes del expulsivo.
Puede reducir la incidencia de sepsis precoz hasta en un 8 0 % de los
casos. Es posible que sea necesaria la profilaxis postparto con p e n i c i l i na
al RN en situaciones especiales.
Tratamiento 1.9. Infecciones connatales
El tratamiento de la sepsis debe iniciarse ante la más mínima sospecha,
porque la infección puede ser fulminante. Es necesario tomar las
medidas generales, drogas vasoactivas y los antibióticos empíricos siguientes:
Sepsis precoz:
- Sin meningitis: ampicilina + gentamicina.
- Con meningitis: ampicilina + cefotaxima (los aminoglucósidos
no atraviesan la barrera hematoencefálica).
• Sepsis tardía no nosocomial:
- Sin meningitis: ampicilina + gentamicina.
- Con meningitis: ampicilina + cefotaxima (los aminoglucósidos
no atraviesan la barrera hematoencefálica).
• Sepsis nosocomial:
- Sin meningitis: vancomicina + amikacina +/- anfotericina B.
- Con meningitis: vancomicina + ceftacidima +/- anfotericina B
(+/- caspofungina o fluconazol).
Orientación diagnóstica
Sospecha clínica: hay que sospechar una infección connatal ante la
presencia de CIR tipo I simétrico o armónico: fetos con crecimiento
retardado de forma uniforme incluyendo el perímetro cefálico (MIR
97-98, 193), hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia
y trombopenia en un RN.
Microbiología: la presencia de IgM positiva específica en el RN o de
títulos de IgG estables o en aumento (en general, los títulos de IgG
de origen transplacentario disminuyen postnatal mente), así como
el aislamiento de gérmenes en muestras del RN indican que éste se
halla infectado.
Citomegalovirus (CMV)
Posteriormente, y en función del germen aislado, se instaura el tratamiento
definitivo (Tabla 15).
Profilaxis en gestantes colonizadas
por estreptococo B
Los cultivos recto-vaginales para SGB obtenidos entre una y cinco semanas
antes del parto tienen altos valores predictivos y negativos de
colonización en el momento del parto.
La profilaxis consiste en la administración de B-lactámicos intraparto.
Está indicada su instauración ante la presencia de factores de riesgo de
El citomegalovirus es la causa más frecuente de infección congénita.
La infección adquirida en la primera mitad del embarazo da lugar a un
cuadro sintomático que se caracteriza por coriorretinitis, calcificaciones
periventriculares y microcefalia.
Si la infección se adquiere en la segunda mitad de la gestación (es lo
más habitual), cursa de modo asintomático, pero puede derivar en la
aparición de hipoacusia neurosensorial bilateral.
RECUERDA
Regla: CMV:V calcificaciones periVentriculares (en contraposición al
toxoplasma que son dispersas), C: Criorretinitls, Colecistitis acalculosa
y M: Microcefalia.
ETIOLOGÍA CLÍNICA CURSO PRONÓSTICO TRATAMIENTO
Sepsis precoz
(3o a 5o día)
Sepsis tardía
(7-28 días)
• S. agalactiae
• E.coli
• Listeria monocytogenes
• Más afectación respiratoria
(quejido, polipnea, tiraje,
aleteo, cianosis), ictericia
• Listeria: además, granulomas
en faringe, petequias
Fulminante
• Muy malo
(mueren 30%)
• La llsteriosis es muy
grave (mueren
40-80%)
Ampicilina + gentamicina
(ampicilina + cefotaxima,
si meningitis)
• S. agalactiae. serotipo III • Más afectación del SNC
(meningitis neonatal)
• Focalizan más
Menos
fulminante
Menos malo
Alta morbilidad
• Ampicilina + gentamicina
• SI meningitis:
- No ingresados: ampicilina +
cefa 3o
Sepsis
nosocomial
• S. epidermidis
• S. aureus
• P. aeruginosa
• C albicans
Variable Variable Variable
• Vancomicina + amikacina +
anfotericina B
• Si meningitis:
vancomicina + ceftacidina
+ anfotericina B
Tabla 15. Sepsis neonatal
23

Toxoplasmosis congénita
El riesgo de toxoplasmosis en el feto es directamente proporcional a
la edad gestacional en la que se produce la infección; sin embargo, la
gravedad lo es inversamente a la madurez fetal.
Si la infección de la madre ocurre en el primer trimestre, el RN puede
presentar la tetrada de Sabin (coriorretinitis, que es la manifestación
más frecuente, aunque habitualmente aparece de forma tardía, calcificaciones
intracraneales difusas, hidrocefalia y convulsiones) o incluso
puede llevar a la muerte fetal.
La infección en el segundo y en el tercer trimestre es más frecuente que
en el primero, pero el RN suele presentar síntomas leves o enfermedad
subclínica.
Todo RN infectado debe ser tratado precozmente con pirimetamina,
sulfadiacina y ácido folínico durante al menos 12 meses (MIR 07-08,
185). Se puede añadir prednisona en casos demostrados de coriorretinitis.
Los estudios a realizar en el RN son los siguientes:
• Estudio anatomopatológico de la placenta para examen parasitario.
Serología de toxoplasma y CMV en sangre de cordón.
Hemograma, bioquímica con transaminasas, fondo de o jo (coriorretinitis),
punción lumbar (hiperproteinorraquia y estudio de PCR para
toxoplasma), ecografía cerebral.
• Toda IgG positiva al final del primer año indica muy probablemente
infección congénita.
RECUERDA
Las calcificaciones intracraneales periventriculares son propias de la infección
connatal por CMV; y las difusas, de la toxoplasmosis congénita.
Sífilis congénita
Las mujeres con más probabilidad de tener hijos afectos de sífilis congénita
son las no tratadas con sífilis primaria, secundaria o latencia
precoz.
La transmisión puede ocurrir durante todo el embarazo, pero lo más
habitual es que suceda en el tercer trimestre.
Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en dos grupos:
• Sífilis congénita precoz (durante los dos primeros años de vida):
la manifestación más frecuente es la hepatomegalia. Otros síntomas
son los siguientes: lesiones cutáneo-mucosas polimorfas con
afectación palmo-plantar, rinorrea y lesiones óseas con afectación
perióstica (que, al producir dolor, da lugar a una falsa parálisis: la
pseudoparálisis de Parrot).
• Sífilis congénita tardía (desde los dos años en adelante): muestran
la tríada de Hutchinson (queratitis -síntoma más frecuente-,
hipoacusia y alteraciones dentarias), deformidades óseas (tibia
en sable, frente olímpica, engrosamiento clavicular) y articulares
(rodilla de Clutton), paresia juvenil (equivalente de la parálisis
general progresiva), tabes j u v e n i l (equivalente de la tabes dorsal).
El tratamiento requiere la administración de penicilina i.v.
RECUERC
Sífilis:
PRECOZ:
• Pénfigo sifilítico.
• Rinitis.
• Hepatoesplenomegalia (manifestación más frecuente) (tríada típica).
• Condiloma plano.
• Óseas (pseudoparálisis de Parrot).
TARDÍA: no ve, no oye, no habla: para recordar la tríada de Hutchinson:
queratitis, hipoacusia y dientes en tonel o de Hutchinson.
Rubéola congénita
Esta enfermedad es más grave y más frecuente si la madre se infecta
durante el primer trimestre de gestación. Si la infección ocurre en el
primer trimestre de embarazo, puede aparecer la tríada sintomática de
Gregg (hipoacusia neurosensorial -que es la manifestación más habitual-,
cardiopatía -en forma de DAP oestenosis pulmonar y anomalías
oculares-cataratas, glaucoma, retinitis en sal y pimienta-) y alteraciones
óseas pero en este caso sin periostitis.
RECUERDA
Regla: Tríada de Cregg: Rubéola: es el C-O-C-O:
• Cabeza (microcefalia).
• Ojo (catarata, glaucoma, retinitis sal y pimienta).
• Corazón (DAP).
• Oído (lo más frecuente: sordera).
Varicela congénita
Si la madre se infecta durante el primer trimestre de embarazo, hay riesgo
de fetopatía, caracterizada por: aparición de cicatrices lineales deformantes
de distribución metamérica, anomalías oculares (cataratas,
coriorretinitis, microftalmia), genitourinarias, neurológicas (encefalitis,
atrofia cortical, microcefalia), gastrointestinales (hipoplasia de colon
izquierdo, atresia de colon), esqueléticas (hipoplasia de extremidades).
Para evitar lo anteriomente citado, se puede administrar lg-ant¡VVZ en
las primeras 72 horas postexposición a las gestantes no inmunizadas.
Si la madre se infecta entre las 20 semanas y tres semanas antes del
parto, generalmente no hay afectación fetal.
Si la madre presenta varicela en el intervalo que va desde cinco días
antes del parto hasta dos días después de producido éste, hay un alto
riesgo de que el RN desarrolle un cuadro muy grave de varicela con
afectación visceral (hemorragias cutáneas, neumonitis, hepatitis, me-ningoencefalitis).
La prevención consiste en administrar al RN en las
primeras horas de vida Ig-antiVVZ. Si aparece el cuadro clínico de varicela
neonatal grave, para el tratamiento se administrará aciclovir i.v.
Infección por herpes simple
El serotipo 2 es el principal implicado, dado que el mecanismo de
transmisión es el contacto con secreciones genitales infectadas, al
pasar por el canal del parto.
El herpes neonatal da lugar a manifestaciones muy similares a la
varicela neonatal. Además, puede haber queratitis.
24

Pediatria

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