Este documento describe las aflatoxinas, micotoxinas producidas por hongos del género Aspergillus que son tóxicas y cancerígenas para humanos y animales. Las aflatoxinas más comunes son B1, B2, G1 y G2 y afectan principalmente el hígado, causando necrosis, cirrosis o cáncer. Los cultivos más susceptibles son los cereales, oleaginosas y especias.
2. GENERALIDADES
Las Aflatoxinas son micotoxinas producidas por muchas
especies del género de hongos Aspergillus, los más notables
son: Aspergillus flavus, Aspergillus niger y Aspergillus
parasiticus. Pero también pueden ser producidas por hongos
del género Penicillium, como P. verrucosum
Las Aflatoxinas son tóxicas y carcinogénicas para animales,
incluyendo humanos.
Aspergillus fumigatus
bajo
3. TIPOS DE HONGOS
a) Hongos de campo:
Fusarium
F. moniliforme
F. roseum
F. tricinctum
F. nivale
Alternaria sp.
Helminthosporium sp.
Cladosporium sp.
Penicilium
P. oxalicum
P. Funiculosum
P. oylopium
P. variables
P. oydrinum
b) Hongos de almacenaje:
Aspergillus
A. flavus
A. parasiticus
Penicillium
c) Hongos del deterioro avanzado:
Chaetomiun sp.
Aspergillus
A. clavatus
A. fumigatus
Scopulariopsis sp.
Rhizopus sp.
Mucor sp.
Absidia sp.
4. La intoxicación se asocia con mas frecuencia con la
ingestión de maíz, cacahuates (maní) y semilla de
algodón.
Las condiciones que favorecen la producción de
Aflatoxinas, son tiempos cálidos (>30°C), elevada HR
(70%), y elevada humedad del grano.
El diagnostico de aflatoxicosis puede ser difícil por que
pueden verse afectados varios órganos o sistemas
5. Aves
Óvidos
Cerdos
Bóvidos
Perros (Sobretodo jóvenes de todas las especies)
ESPECIES AFECTADAS
La FDA Norteamericana indica los niveles de Aflatoxinas
permitidos en la alimentación humana y animal:
La leche debe contener menos de 0,5 ppb de aflatoxina M.
El maíz y semilla de algodón destinados a la alimentación
de las vacas lecheras deben contener menos de 20 ppb de
aflatoxina.
7. • Las micotoxinas producidas por hongos del género
Penicillum y Aspergillus son características del
almacenamiento.
• Otra cuestión de importancia es el control de insectos, que
no sólo deterioran el cereal sino que también son
diseminadores de la microflora y contribuyen a la
contaminación fúngica.
• Es muy importante controlar la temperatura, ya que la
actividad biológica se anula o minimiza por debajo de los
20 ºC. Por lo tanto, hongos, bacterias, insectos y otros
patógenos por debajo de esta temperatura no alcanzan
actividad metabólica.
PREVENCION DEL CRECIMIENTO
8. Las aflatoxinas actualmente reconocidas son B1, B2,
G1, G2, M1, M2, B2a, G2a y P1. Las letras B y G
refieren a que dichas toxinas tienen fluorescencia azul
(B: Blue) o verde (G: Green) en la cromatografía en
capa fina irradiándolas con luz ultravioleta. La letra M
indica leche (Milk), refiriendo al lugar de eliminación de
esta toxina.
TIPOS DE AFLATOXINAS
Aflatoxina B1 & B2: producida por Aspergillus flavus y A. parasiticus.
Aflatoxina G1 & G2: producida por Aspergillus parasiticus.
Aflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en humanos y en animales
(exposición en ng que puede provenir de la leche materna).
Aflatoxicol.
9. FARMACO – CINETIK
1
• La mayoría de las toxinas producidas por
hongos son liposolubles y son rápidamente
absorbidas por las células intestinales del ave.
2
• Una vez absorbidas, viajan al hígado y a la circulación
sanguínea sistémica a través de la vena portal.
• Estas toxinas liposolubles pueden en cierta forma también
afectar el hígado.
3
• La aflatoxina en particular, puede producir lesiones
hepáticas severas y en consecuencia, producir
lesiones hemorrágicas en los músculos y ascitis.
10. El hígado puede
aumentar de tamaño
y presentar
hemorragia, en tanto
que puede haber
distensión vesicular
por efecto de la bilis
o por exposición
crónica; este órgano
tendrá un aspecto
pálido y friable con
una vesícula
pequeña
11. Durante la exposición crónica
se producen lesiones
microscópicas por
megalocitosis y vacuolización
de hepatocitos, con
proliferación de los conductos
biliares
Son lesiones hepáticas
severas de color pálido,
inflamación y dilatación
12. Luego de la entrada al cuerpo, las aflatoxinas se
metabolizan por el hígado con un reactivo intermedio, la
aflatoxina M1. Actualmente se conocen unos 20
compuestos químicamente similares, de elevada
toxicidad y carcinogenicidad.
13. PATOLOGIA
La exposición a altos niveles de
aflatoxina produce una aguda
necrosis, cirrosis, y cáncer de
hígado con hemorragia, daño
agudo al hígado, edema,
alteración en la digestión, en la
absorción y/o en el metabolismo
de los nutrientes.
Ningún animal es inmune a los
efectos tóxicos agudos de las
aflatoxinas; sin embargo, los
humanos tienen una
extraordinaria alta tolerancia a la
exposición de aflatoxinas y
raramente sucumban a una
aflatoxicosis aguda.
14. Riñones de pollo
de engorde de 5
semanas de
edad. Palidez
del parénquima
renal, hipertrofia
y nefrosis
debidas a
aflatoxicosis A.
15. Las características más
destacadas es la mala absorción
de alimento que se manifiesta por
la presencia de partículas mal
digeridas de alimento balanceado
en las excretas de las aves,
fenómeno asociado con
esteatorrea o aumento de la
excreción de lípidos. En pollos de
engorde, la esteatorrea está
acompañada por una reducción
en las actividades específicas y
totales de la lipasa pancreática,
principal enzima digestiva de las
grasa.
SINTOMATOLOGIA
16. Efecto de las aflatoxinas sobre la postura: la producción de huevos
está precedida por la reducción en los niveles sanguíneos de
proteínas y lípidos. La aflatoxicosis de las aves de granja afectan
fundamentalmente al hígado, pero pueden alterarse también las
funciones inmunológicas, digestivas y hematopoyéticas.
Pueden alterar la ganancia
de peso , la toma del
alimento, la eficiencia en la
conversión de alimentos,
la pigmentación, el
rendimiento en el
procesado, la producción
de huevos, la fertilidad
masculina y femenina y la
incubabilidad.
17. • Se ha observado que los cerdos expuestos a consumos leves
durante periodos largos sufrirán efectos subagudos más que
agudos, y tardan éstos en aparecer de 4 a 6 semanas.
También disminuyen el consumo de alimento, tienen efecto
cancerígeno, teratogénico y mutagénico, son hepatotóxicas,
ocasionan ictericia, producen anemia, nefrosis, hemorragias
sistémicas y muerte.
•También pueden ser
transferidas desde el
útero a los lechones
neonatos afectando a su
respuesta inmunológica.
•El índice de crecimiento
de los lechones se verá
afectado en caso de
ingestión de aflatoxinas
a través de la leche
materna.
21. • El ganado, las ovejas y otros rumiantes son
menos susceptibles que los animales mono
gástricos.
• Los animales jóvenes son mas susceptibles a
las aflatoxinas que los animales maduros.
• Deficiencias nutricionales especialmente de
proteína, selenio y vitamina E aumentan la
susceptibilidad hacia las aflatoxinas
TOXICIDAD
22. HEPATOTOXICIDA
D
Anorexia
Disminución de la tasa de crecimiento
Eficiencia de la alimentación reducida (empeora el
índice de conversión del alimento)
Disminución de la producción (ganancia de peso,
producción de leche)
Ictericia
Lesiones:
Necrosis hepática aguda y hemorragia
Hígado pálido
Hiperplasia del conducto biliar
Cariomegalia
23. Los efectos tóxicos de las aflatoxinas dependen de las
dosis y del tiempo de ingestión. También de la especie y de
la edad.
RATAS,
PATOS,
PAVOS,
CONEJOS,
PERROS
ÓVIDOS
POLLOS
CERDOS
TERNEROS
DL 50 en mg/kg.
24. Aguda
Puede sobrevenir la muerte sin signos clínicos o
después de una situación de estrés (partos,
viajes, etc.). Otras veces se presenta anafagia,
depresión, ataxia, disnea, anemia, epistasis y
melena. Ocasionalmente, se pueden presentar
convulsiones. Esto se ha visto en terneros donde
el cuadro clínico nervioso se presentó con
ceguera, ambulación en círculos, caídas
frecuentes, contracturas espasmódicas de las
orejas. En vacas se produjo aborto.
SIGNOLOGIA CLINICA
25. Subaguda
Estos animales presentan ictericia, hipoprotrombinemia,
hematomas (principalmente subserosos y subcutáneos),
enteritis hemorrágicas con prolapso rectal y ascitis. Puede
sobrevenir fotosensibilización secundaria. La fotosensibilización
en bovinos puede llegar a dominar el cuadro signológico con
alteración en ojos, ollares y punta de la lengua.
Crónica
Esta forma posiblemente es la que más importancia tiene en la
economía de los animales de granja. El comienzo de la
aflatoxicosis crónica es insidiosa. Puede haber reducción del
consumo de alimentos, disminución de la producción láctea, pelo
áspero, anemia, abdomen abultado, ictericia leve y
eventualmente depresión y anafagia.
26. • Aislamiento, la identificación y la cuantificación de las
toxina específica.
• Las técnicas de análisis para las aflatoxicosis incluyen
cromatografía (de capa delgada, de gas, líquida),
espectrometría de masa, y tecnología con base en
anticuerpos monoclonales.
• Fluorescencia del pienso bajo luz ultravioleta (lámpara de
Wood): Si el cereal presenta una fluorescencia amarillo –
verdosa brillante sugiere la posibilidad de contaminación
por Aflatoxinas.
• Histopatología: Hiperplasia del conducto Biliar y Necrosis
centrolobular.
DIAGNOSTICO
27. • Patología Clínica: Aumento de la concentración sérica de
Enzimas hepáticas: Aminotranferasa Aspartato, A. Alanina,
Fosfatasa Alcalina. Disminución de la concentración de
albúmina sérica. Disminución de la concentración de bilirrubina
sérica.
• Las muestras deben colectarse de diferentes sitios:
almacenamiento de ingredientes, la manufactura y el transporte
de alimento, silos de alimento y alimentadores dentro de las
casetas.
• Se deben colectar muestras de 500 g y enviarse en
contenedores separados; resultan adecuadas las bolsas limpias
y marcadas apropiadamente.
• Del animal se deben tomar muestras de leche, orina, hígado y
riñón.
28. Seneciosis: tener en cuenta historia clínica.
Intoxicación por Cu: hemoglobinuria y hematuria.
Leptospirosis: hemoglobinuria.
Dicumarina: Signos y lesiones hemorragíparas más
intensas.
Salmonelosis aguda en terneros: cultivos a partir de
bilis.
Síndrome por muerte brusca: lesiones específicas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
29. Pueden estar presentes en los alimentos concentrados
para animales y por ende, en los productos y
subproductos de consumo humano de origen animal
(leche, carne y huevos), entre otros. En consecuencia,
cualquier producto o alimento de uso animal o humano,
puede ser vehículo de entrada de las aflatoxinas al
organismo.
TRANSMICION
30. • Se debe retirar el alimento tóxico y reemplazarlo con aquél no
adulterado.
• Alguna aflatoxina aumenta los requerimientos de vitaminas,
minerales traza (el selenio en particular), proteínas, lípidos y
éstos se pueden compensar mediante la formulación del
alimento y el tratamiento con base en agua.
• El aumento de la proteína cruda y la suplementación con
vitaminas pueden inhibir los efectos de la aflatoxina.
• El peletizado del alimento tiene entre sus ventajas, la
destrucción de las esporas fungales y disminuye la carga de
hongos; también, la combinación de granulado y un agente
antimicótico tiene efectividad adicional.
TRATAMIENTO
31. • Las zeolitas, compuestos que contienen sílice y que se
utilizan como agentes para evitar el endurecimiento y
como apoyo para la calidad del cascarón, son aditivos
para alimentos, prácticos y económicos que pueden
reducir los efectos de ciertas micotoxinas, en especial de
las Aflatoxinas.
• El aluminosilicato de calcio sódico hidratado, fija la
aflatoxina B1 en el aparato digestivo, tal vez por
secuestro, y reduce la toxicidad para los pollos. La arcilla
de bentonita también aminora la aflatoxicosis.
32. El contenido de Aflatoxinas de diferentes alimentos a
tener en cuenta está reglamentado. Ej.:
0,2 - 20 ppm (20 – 200 ppb) para los alimentos de
las aves adultas
PROFILAXIS