1. E – 26-007-C-50
Fatiga y motricidad
P. Portero, D. Gomez-Merino
En este artículo se describen los mecanismos fisiológicos responsables de la aparición
de la fatiga y su evaluación, en personas sanas jóvenes y deportistas, en ancianos, así
como en pacientes con enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple (EM) o con
enfermedades neuromusculares (miopatías metabólicas). La fatiga puede definirse como
un estado resultante de tensiones fisiológicas y psicológicas que provocan una disminución del rendimiento físico o mental. Muchos estudios han demostrado, por ejemplo,
que el aumento de la carga de trabajo físico puede provocar un estado de fatiga cuyo
origen sería un desequilibrio energético relacionado con el trabajo muscular. La fatiga
muscular aparece con rapidez y es de corta duración cuando la persona puede descansar. En este caso, tiene un papel protector, pues advierte a la persona de la necesidad
de recuperarse. De forma tradicional, se atribuye a la inhibición de los mecanismos de
contracción del músculo esquelético. Existen muchos factores implicados en la fatiga
resultante del ejercicio y pueden actuar a distintos niveles de la cadena de mando de
la contracción muscular. Las tensiones adicionales que facilitan la aparición del estado
n
de fatiga pueden ser las alteraciones del ritmo vigilia-sue˜ o, el estrés psicológico y los
factores climáticos. Los distintos factores de fatiga actúan de forma combinada y alteran
los sistemas energético, neuroendocrino y el sistema nervioso central. Los principales ejes
hormonales sensibles a los factores de fatiga son el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
y el sistema simpático-medulosuprarrenal. Las alteraciones metabólicas y hormonales
inducidas por la fatiga causan modificaciones considerables de algunos neurotransmisores centrales, como la serotonina y el sistema GABAérgico, que se manifiestan como
trastornos conductuales.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Fatiga; Mecanismos; Evaluación; Prevención;
Persona sana y enferma; Persona joven y anciana
Plan
Introducción
■
Introducción
1
■
Definición y mecanismos de la fatiga
Componente periférico metabólico
Componente neuroinmunoendocrino
Componente central nervioso
Componente central neuroquímico
Componente conductual de la fatiga
Componente neurovegetativo
2
2
3
3
4
5
5
■
Evaluación de la fatiga
Fatiga periférica
Fatiga central
Evaluación de los factores que contribuyen a la fatiga
5
5
6
7
■
Fatiga, motricidad y enfermedades neurológicas
7
■
Fatiga, motricidad y enfermedades neuromusculares
8
■
Fatiga, motricidad y envejecimiento
Alteraciones basales del sistema neuromuscular
Mecanismos de resistencia a la fatiga en los ancianos
9
10
10
■
Conclusión
Métodos para prevenir la fatiga
Métodos para detectar la fatiga
Métodos para tratar la fatiga
11
11
11
11
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Volume 34 > n◦ 1 > febrero 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(12)63974-7
La fatiga puede definirse como un estado resultante de
tensiones fisiológicas y psicológicas que provocan una disminución del rendimiento físico o mental. La fatiga es
uno de los síntomas primarios que se refieren con más
frecuencia en algunas enfermedades neurológicas, como
la esclerosis múltiple (EM) y en las miopatías metabólicas,
aunque su origen es muy diverso [1–3] . En los ancianos, el
envejecimiento muscular, del que la fatiga es una de las
manifestaciones, se debe a varias disfunciones que provocan una atrofia muscular secundaria a un desequilibrio
del balance proteico [4] .
Por último, la fatiga que aparece en los deportistas es de
tipo agudo y afecta a personas sanas. Tiene un origen identificable y se considera normal. No obstante, si la fatiga
se instaura de forma crónica, se convierte en patológica,
en cuyo caso forma parte del síndrome de sobreentrenamiento [5] .
La fatiga puede considerarse un mecanismo adaptativo
destinado a limitar la actividad muscular antes de que sea
demasiado perjudicial para el organismo. En este sentido,
Marsden et al [6] han desarrollado la hipótesis del ahorro
muscular (muscle wisdom), consistente en disminuir la frecuencia de descarga de las unidades motoras (UM) y la
velocidad de contracción de los músculos. Este fenómeno
1

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Fatiga y motricidad
“ Punto importante
sería un mecanismo de defensa destinado a limitar la
fatiga al minimizar la degradación de la excitación de
membrana y, por tanto, la liberación de calcio [6, 7] . Esta
hipótesis de la sabiduría muscular se verifica en algunos
músculos durante las contracciones máximas, aunque no
parece aplicarse a todos los músculos ni a todas las tareas
y sólo implicaría a las contracciones isométricas submáximas sostenidas y a las contracciones dinámicas [8] . En
2001, Noakes et al [9] propusieron el modelo de un regulador central, en el que el cerebro sería un regulador del
rendimiento muscular mediante el reclutamiento de las
UM [9–13] . Múltiples receptores y aferencias que informan
al sistema nervioso central (SNC) sobre la homeostasis
celular estarían implicados en este mecanismo de regulación para evitar los efectos perjudiciales de un ejercicio
agotador. En cambio, algunos autores [14] se han basado
en estudios contradictorios para criticar este modelo de
regulador central y han demostrado sus limitaciones. Este
modelo de Noakes et al [9] no es aplicable a todas las
tareas y la regulación del rendimiento muscular no se
relaciona sólo con el reclutamiento de las UM. Recientemente, Windhorst [15] ha propuesto la hipótesis de una
disminución de la orden central mediante aferencias periféricas para adaptarse a la disminución de producción de
fuerza de las miofibrillas.
Definición y mecanismos
de la fatiga
La fatiga se ha contemplado durante mucho tiempo por
las consecuencias que provoca, como la disminución del
rendimiento industrial, la reducción de las capacidades o
la tasa de accidentes. La persona que estaba fatigada la
percibía como «la sensación de una disminución de las
propias capacidades físicas y/o intelectuales».
Muchos estudios han demostrado que el aumento de
la carga de trabajo físico puede causar fatiga, que se
caracteriza por una disminución del rendimiento físico
y mental [16, 17] . El estado de fatiga puede deberse a un
desequilibrio del balance energético entre los aportes
nutricionales y el gasto relacionado con el trabajo muscular. Las tensiones adicionales, como las alteraciones del
n
ciclo vigilia-sue˜ o o el estrés psicológico, facilitan este
2
Noradrenalina
Dopamina
5-HT
Acetilcolina
Sistema neuroendocrino
Prevención de la fatiga
Se puede ejercer una acción de prevención adaptando los aportes nutricionales. Nosotros hemos
observado que el déficit de aporte es un punto
común a muchas situaciones que provocan fatiga.
Es necesario que la alimentación sea suficiente
y apetecible. Este último punto es fundamental
sobre todo en el envejecimiento muscular, en el
que la fatiga es una de sus manifestaciones y que
está causado por varias disfunciones que provocan
una atrofia muscular secundaria a un desequilibrio del balance energético, en especial proteico.
También es necesario adaptar los ritmos vigiliasue˜ o, ense˜ ar a los pacientes el fraccionamiento
n
n
del sue˜ o y realizar peque˜ os episodios de sue˜ o
n
n
n
reparador, adaptar el volumen y la intensidad de
la actividad física a las capacidades individuales y
tener en cuenta los episodios psicológicos o patológicos intercurrentes que disminuyen el umbral
de fatiga.
GABA
Activación
central
Frecuencia de
descarga
Reclutamiento
Modulación
Activación
periférica
UNM, excitabilidad
de membrana,
velocidad de
conducción
Célula muscular
Metabolismo
Recursos energéticos
Inhibición de la fuerza
Flujo sanguíneo
Aporte de O2
Eliminación de los
desechos
Función
contráctil
Acoplamiento E-C
Cinética del Ca2+
Puentes actinamiosina
Fuerza o potencia
Figura 1. Localizaciones potenciales de la fatiga durante
el ejercicio muscular (según [20] ). GABA: ácido gammaaminobutírico; UNM: unión neuromuscular; acoplamiento E-C:
acoplamiento excitación-contracción.
estado. Por último, las condiciones ambientales, sobre
todo el calor, tienen un papel esencial en el rendimiento
y la sensación de fatiga [18] . Estos distintos factores actúan
en conjunto para modificar el estado hormonal e inmunitario.
La fatiga debida al trabajo muscular se ha definido desde
el punto de vista fisiológico como la incapacidad de un
músculo para mantener una fuerza predeterminada, a
pesar de la motivación de la persona [19] . Se suele atribuir a
la inhibición de los mecanismos de contracción del músculo esquelético. Existen numerosos factores implicados
en la fatiga secundaria al ejercicio y pueden actuar a los
distintos niveles de la cadena de mando de la contracción muscular. La fatiga tiene un componente periférico
metabólico, un componente endocrino y un componente
central (Fig. 1) [20] .
Componente periférico metabólico
Los factores metabólicos de la fatiga evolucionan en
función de la duración y de la intensidad del ejercicio
muscular. Para ejercicios cortos e intensos (sprint), hay
dos elementos que se asocian para disminuir las capacidades contráctiles del músculo esquelético, que son la
modulación de las reservas de fosfágenos y la modificación de los equilibrios iónicos. Se trata esencialmente
de la acumulación intramuscular del fósforo inorgánico,
del aumento del potasio intracelular y de la disminución de la recaptación del calcio. Para los esfuerzos más
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3. Fatiga y motricidad
prolongados (carreras de 10 km, medio maratón), el factor
principal de la fatiga es la disminución de las reservas de glucógeno muscular, que interviene tanto sobre
la continuación de un ejercicio único llevado hasta el
agotamiento, como sobre la fatiga crónica debida a un
entrenamiento intenso. Para ilustrar este papel, se pueden
citar los trabajos de Costill et al [21] sobre los nadadores, en
los que se ha demostrado que la repetición de ejercicios
físicos intensos varios días seguidos disminuía la concentración de glucógeno muscular en los músculos en reposo
de una parte de la población estudiada. Sólo estas personas
presentaban los signos clínicos de sobreentrenamiento.
Este hallazgo confirma la existencia de una relación
entre la disminución de las reservas energéticas y el
sobreentrenamiento.
Para los efectos muy prolongados (maratón, triatlón),
la disminución de las reservas de glucógeno estimula la
utilización de otras fuentes de sustratos, como los aminoácidos [22] . Esta estimulación del uso de los sustratos
proteicos durante ejercicios musculares prolongados o
durante el entrenamiento intenso aumenta la síntesis de
un neurotransmisor, la serotonina cerebral. Durante el
ejercicio prolongado, se observa una incorporación de los
aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina) en
los procesos oxidativos musculares. Este fenómeno favorece el aumento del amoníaco y la disminución de las
concentraciones sanguíneas de aminoácidos ramificados.
Por mecanismos bioquímicos complejos, se produce un
aumento de la producción de triptófano a nivel sanguíneo
y una mejora de su paso a través de la barrera hematoencefálica. Debido a que el triptófano es el precursor
directo de la síntesis de serotonina, estas dos acciones
provocan un aumento significativo de la síntesis de serotonina cerebral [23] , considerada como «la hormona del
n
bienestar físico». Se puede se˜ alar la acción de la serotonina en la depresión y la ansiedad, así como sobre los
mecanismos de la ingesta alimentaria. Este neurotransmisor está muy implicado en la regulación del apetito:
el aumento del tono serotoninérgico ejerce un efecto
anorexígeno.
La otra vía metabólica de reemplazo de los sustratos
glucídicos es el uso de los lípidos, que también aumenta
la serotonina cerebral. Esta transición metabólica puede
reducir la capacidad de trabajo muscular máximo. Este
fenómeno se relaciona con un peor rendimiento del metabolismo de los lípidos en comparación con los sustratos
glucídicos; esto se ilustra bien por la disminución del
rendimiento energético durante una prueba de larga distancia a partir del momento en el que los lípidos se
convierten en los sustratos energéticos principales.
Estos datos en conjunto permiten proponer el concepto
según el cual la fatiga del ejercicio podría deberse a una
disminución permanente de las reservas de glucógeno con
una desviación del metabolismo hacia el uso preferente
de los lípidos y de los aminoácidos; estas modificaciones favorecerían la síntesis de neurotransmisores centrales
implicados en la fatiga y en la regulación de la ingesta
alimentaria.
Componente neuroinmunoendocrino
En patología, la fatiga crónica es un síndrome típico de
algunas enfermedades neurológicas (síndrome de fatiga
crónica, fibromialgia) en todas las cuales existe una
hipoactividad del eje corticótropo [1] . Por ejemplo, los
pacientes con fibromialgia presentan una disminución
de la respuesta del sistema simpático-medulosuprarrenal
a estímulos como el ejercicio muscular. Desde el punto
de vista endocrino, se admite que las concentraciones
sanguíneas bajas de cortisol en una persona expuesta a
una enfermedad o a acontecimientos especialmente traumáticos pueden ser predictivas de la aparición de fatiga
crónica [1] .
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
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Los dos grandes sistemas neuroendocrinos que pueden estar implicados en la fatiga son: el eje corticótropo
que implica la liberación de cortisol por las glándulas suprarrenales, el sistema simpático-medulosuprarrenal
que incluye las neuronas catecolaminérgicas del sistema locus coeruleus/noradrenalina (LC/NA) y el sistema
nervioso simpático que inducen la liberación de noradrenalina y de neuropéptido Y de las terminaciones
nerviosas, así como la liberación de catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina, dopamina) de las glándulas
suprarrenales.
El cortisol puede intervenir en la fatiga por sus efectos
periféricos (mantenimiento de la homeostasis energética
y metabólica, efecto antiinflamatorio) o centrales (ingesta
alimentaria, estado de ánimo, vigilia).
Las catecolaminas podrían intervenir por sus efectos
cardiovasculares periféricos, pero también por sus efectos
centrales. A nivel del sistema nervioso central, la adrenalina es un mecanismo de alarma que disminuye las
n
funciones neurovegetativas (ingesta alimentaria, sue˜ o)
y activa el eje corticótropo.
En los deportistas, el estudio de Viru et al [24] ha hecho
hincapié la relación entre fatiga y atenuación de las funciones adenohipofisarias. Los participantes en este estudio
se sometieron a una prueba (10 min de ejercicio al 70%
del consumo máximo de oxígeno [VO2 máx]) antes y después de un ejercicio prolongado de 2 horas. Al final de
la prueba de esfuerzo, los individuos se sometieron a 1
minuto de ejercicio anaeróbico para determinar el rendimiento muscular. Viru et al [24] demostraron que los
sujetos que presentaban una disminución de los rendimientos musculares en la prueba anaeróbica mostraban
unas respuestas atenuadas de cortisol y de hormona de
crecimiento (GH) en la prueba de 10 minutos después de
un ejercicio prolongado. En otro estudio [25] se ha demostrado que existe una disminución de la noradrenalina y de
las hormonas hipofisarias (␤-endorfina y corticotropina
[ACTH] producida por las células corticótropas hipofisarias) en los deportistas que, al finalizar un triatlón de
larga distancia (Ironman), presentaban índices de fatiga
en el cuestionario de estado de ánimo POMS (Profile Mood
State).
Por último, se ha demostrado que el sobreentrenamiento se asocia a alteraciones de los sistemas
neuroendocrino e inmunitario y a un aumento del riesgo
de infecciones [26] . Se habla de componente neuroinmunoendocrino, porque existe una comunicación entre el
sistema nervioso central y los sistemas neuroendocrino e
inmunitario, que depende de una relación neuroanatómica (la mayoría de los órganos linfoides están inervados
por el sistema nervioso simpático), de la presencia de
receptores y mediadores comunes (hormonas y citocinas,
así como sus receptores) y de la modulación de un sistema
por otro.
Componente central nervioso
En los ámbitos de la neurofisiología y de la fisiología,
la fatiga se sigue definiendo a menudo como la pérdida
de la fuerza máxima voluntaria (FMV) en condiciones
isométricas (denominada también contracción voluntaria máxima [CVM]). No sólo induce una disminución de
la FMV y de la activación máxima, sino que provoca una
modificación de las coordinaciones intermusculares que
no se asocia por fuerza a un deterioro de la precisión del
gesto. Se ha demostrado que la coactivación (por ejemplo, de músculos antagonistas) podía modificarse en una
situación de fatiga y que los mecanismos implicados se
sitúan sobre todo a nivel supraespinal.
Según la explicación clásica, esta pérdida de fuerza
máxima se debe a factores periféricos o a factores centrales que no siempre son fáciles de aislar y que están
interrelacionados.
3

4. E – 26-007-C-50
Fatiga y motricidad
Varios resultados experimentales han permitido demostrar la responsabilidad de la orden nerviosa en los
procesos de fatiga. Este hallazgo plantea dos problemas:
el primero consiste en identificar los niveles del sistema
nervioso responsables y el segundo consiste en atribuir
estos fenómenos a la conducción electrofisiológica del
impulso nervioso o a factores neuroquímicos. La motricidad voluntaria es un acto complejo; la orden motora parte
del sistema nervioso central que se origina en las células
piramidales del área motora primaria. La vía motora sigue
la vía piramidal hasta el nivel medular. Sin embargo, esta
actividad de la orden motora está sometida a muchas regulaciones a nivel cerebral y a partir del nivel medular. El
conjunto de las órdenes motoras converge hacia las motoneuronas y el punto último de la orden nerviosa se sitúa a
nivel de la unión neuromuscular. Esta descripción de los
múltiples lugares de regulación de la motricidad voluntaria tiene como finalidad demostrar el hecho de que la
orden motora nerviosa puede estar sometida a influencias
de muchas estructuras que tienen conexiones diferentes y
funcionamientos separados. Cada una de estas estructuras
puede modular la orden motora y, por tanto, actuar sobre
los procesos de fatiga [27] .
La fatiga nerviosa engloba los factores que determinan
la disminución de la contractilidad muscular. La estimulación eléctrica de un músculo fatigado permite restaurar
una parte de la fuerza inicial de una persona fatigada.
En primer lugar, esta fatiga se debe a una disminución
de la estimulación a nivel de la motoneurona periférica,
pero también a una reducción de la orden motora a nivel
cortical. Este papel de la corteza motora primaria en la
causalidad de la fatiga se ha confirmado por estudios realizados en el ser humano mediante una estimulación de
esta zona. Es posible estimular directamente la corteza con
campos magnéticos intensos; esta técnica permite disminuir una parte de los efectos negativos de la fatiga sobre
la capacidad de mantener la fuerza contráctil [16] .
Componente central neuroquímico
La existencia de una fatiga de origen central demostrada
por los datos electrofisiológicos ha llevado a varios autores
a proponer la existencia de mecanismos neuroquímicos
implicados en el determinismo de la fatiga central. Por
otra parte, el hallazgo de modificaciones neuroquímicas
durante el ejercicio muscular apoya la explicación de las
consecuencias conductuales de la fatiga. Se ha demostrado
ampliamente que la fatiga secundaria al ejercicio muscular
modifica ciertas conductas [28] . Los efectos son complejos
y parecen depender del tipo de esfuerzo muscular que es
responsable de la fatiga. Sin embargo, se puede observar,
después de ejercicios intensos prolongados, una disminución de la capacidad de adquisición de informaciones y de
n
interpretaciones de se˜ ales visuales y una reducción de la
memoria a corto plazo.
La fatiga crónica secundaria a un entrenamiento
intenso puede causar un estado ansioso o depresivo. En
resumen, se plantea la cuestión de relacionar la influencia de la fatiga sobre un eje neuroquímico preciso con
las distintas consecuencias conductuales. Los trabajos de
Meeusen et al [29] han permitido demostrar el papel de
la modificación del metabolismo cerebral de las catecolaminas inducida por el ejercicio muscular sobre el
determinismo de la fatiga central. Cuando se interrumpe
un ejercicio agotador, se observa una disminución de la
concentración de noradrenalina en el tejido cerebral, que
parece deberse a una aceleración de su recambio, así como
a una disminución de la disponibilidad de tirosina. Las
n
vías dopaminérgicas también desempe˜ arían un papel
determinante en la fatiga, porque se observa una activación espontánea de la motricidad después del aumento
de las actividades dopaminérgicas en el estriado cerebral.
La evolución de la dopamina cerebral es bifásica cuando
4
se ve influida por el ejercicio físico: se observa un ligero
aumento del trabajo muscular seguido de una disminución cuando el esfuerzo es agotador y que se acentúa
al interrumpirlo. Respecto a las modificaciones de las
catecolaminas y de la dopamina, es probable que estos
neurotransmisores estén sometidos al mismo fenómeno
constituido por una aceleración de su liberación durante
la fase de trabajo que podría provocar su disminución por
agotamiento de las reservas neuronales.
Hipótesis serotoninérgicas de la fatiga
El papel de la serotonina cerebral sobre la fatiga se ha
sospechado a partir de estudios que han demostrado un
aumento de la serotonina tisular cerebral bajo el efecto de
un ejercicio prolongado o de un entrenamiento intenso
de varias semanas [23, 30, 31] . Estos primeros trabajos se han
confirmado y se han ampliado mediante la utilización de
la técnica de microdiálisis intracerebral, que ha permitido
seguir la evolución temporal de las concentraciones extracelulares de serotonina en dos zonas cerebrales en ratas
(corteza frontal e hipocampo ventral) durante un ejercicio prolongado (2 h) seguido de una recuperación de
2,5 horas [32] . Las concentraciones extracelulares de serotonina aumentan de forma significativa al cabo de 1,5 horas
de ejercicio, son máximas a los 30 minutos de recuperación y después disminuyen, siendo incluso menores que
las concentraciones basales a partir de 1 hora de recuperación en la corteza frontal. Por otra parte, también se ha
demostrado que el entrenamiento físico intenso induce
una desensibilización de los receptores serotoninérgicos
5-HT1B que ejercen una retroalimentación negativa sobre
la liberación sináptica de serotonina [33] . De este modo,
existiría la posibilidad de una carencia serotoninérgica en
la fase de recuperación de un ejercicio muy intenso.
Por otra parte, muchos trabajos en el ámbito conductual
habían demostrado con claridad el papel de la serotonina
n
sobre el sue˜ o, la ingesta alimentaria, los estados depresivos o ansiosos y la locomoción espontánea. A título de
ejemplo, se puede indicar que la disminución de serotonina cerebral influye en los mecanismos que favorecen
un estado depresivo, mientras que su aumento provocaría ansiedad. La coincidencia temporal entre la elevación
de la serotonina cerebral y la fatiga causada por el ejercicio prolongado ha llevado a plantear la hipótesis de que
este neurotransmisor era responsable directo de la fatiga.
Sin embargo, la neuroquímica muestra que las conductas
están influidas en la mayoría de los casos por el balance
entre las evoluciones de los distintos neurotransmisores;
es probable que la neuroquímica de la fatiga esté influenciada por varios neurotransmisores que actúan en el seno
de distintas estructuras.
Hipótesis de la hiperamoniemia y del ácido
gama-aminobutírico (GABA) cerebral
Para relacionar los neurotransmisores y la fatiga, se
ha elaborado una hipótesis sobre el posible papel del
amoníaco cerebral en el metabolismo de varios neurotransmisores y más concretamente del GABA [34] . El GABA
es uno de los neurotransmisores más representados en
el seno del sistema nervioso central: ejerce un papel
inhibidor potente sobre la liberación de los otros neurotransmisores. Actúa sobre la motricidad al facilitar las
funciones de los núcleos grises de la base sobre la regulación de la motricidad. La carencia del sistema GABAérgico
influye en la patogenia de trastornos de la motricidad,
como la enfermedad de Parkinson o la corea de Huntington. Esto demuestra que este neurotransmisor puede
actuar sobre la regulación fina de la motricidad observada
bajo el efecto de la fatiga.
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5. Fatiga y motricidad
Componente conductual de la fatiga
Las bases neuroquímicas de la fatiga central permiten dibujar un cuadro complejo de la interacción entre
distintos neurotransmisores que explican las consecuencias conductuales de la fatiga crónica, consistentes en
una sensación de fatiga intensa, un estado depresivo,
una ralentización de las actividades espontáneas, dificultad para el despertar matinal y trastornos variables de
la conducta alimentaria (bulimia o anorexia). El estudio
de los casos clínicos observados de depresión inducida
por un entrenamiento excesivo indica que algunas personas presentaban una tendencia depresiva previa al
sobreentrenamiento [35] . Este punto deja abierto el debate
sobre el papel desencadenante de la estructura psicológica
previa.
Componente neurovegetativo
Los estados de fatiga prolongados pueden asociarse a
alteraciones del sistema nervioso autónomo que se traducen en alteraciones de la frecuencia cardíaca y/o de
la presión arterial. En los deportistas, un primer grupo
de manifestaciones se engloba bajo el término de fatiga
ortosimpática y aparece de forma precoz al principio del
sobreentrenamiento. Está constituido por trastornos del
sue˜ o de tipo dificultad para su conciliación y despertar
n
precoz, ansiedad, irritabilidad e hiperactividad, así como
n
reducción de los aportes alimentarios, y se acompa˜ a de
una elevación de la frecuencia cardíaca en reposo, de
una reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en reposo y de un aumento de la presión arterial.
Este síndrome es infrecuente y se manifiesta sobre todo
en los deportes de tipo anaerobio. Un segundo grupo
de manifestaciones más habituales se observa mayoritariamente en los deportes de resistencia y se denomina
fatiga parasimpática. Consiste en una sensación de fatiga
intensa, un estado depresivo, una ralentización de las
actividades espontáneas, dificultades para el despertar
matinal y trastornos variables de la conducta alimentan
ria y se acompa˜ a de una disminución de la frecuencia
cardíaca en reposo, de un aumento de la variabilidad
de la frecuencia cardíaca y de una reducción de la
presión arterial con disminución de la reactividad del
barorreflejo [36] .
Esta hipótesis de una disfunción del balance simpáticovagal corrobora las respuestas del eje hipotálamohipófiso-suprarrenal observadas en la persona fatigada,
sobre todo la disminución de las catecolaminas excretadas.
“ Punto importante
Detección de la fatiga
Se han propuesto muchos métodos para detectar
la fatiga periférica y central utilizando parámetros
de laboratorio (fuerza muscular) o de la exploración funcional (electromiograma de superficie
[EMGs], análisis de la marcha). Hay que ser práctico; los cuestionarios de actividad física y de
estado mental o las escalas internacionales son
métodos adecuados para detectar la fatiga. Por
último, los parámetros conductuales como las
modificaciones del estado de ánimo o del sue˜ o,
n
del apetito y la sensación de fatiga son signos muy
precoces.
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Evaluación de la fatiga
Fatiga periférica
La fatiga se ha estudiado en la mayoría de los casos a
nivel periférico del tejido muscular por la disminución
de la producción de fuerza por el sistema. Este fenómeno
observado durante las contracciones se debe sobre todo a
la variación de las concentraciones de los iones intracelulares que ejercen un efecto negativo sobre la producción
de fuerza [37–39] . En el proceso de fatiga periférica, la acumulación del lactato y del potasio extracelular, asociada
de forma simultánea al aumento del fosfato inorgánico
(Pi) y de su forma diprotonada (H2 PO4 - ) y a la disminución del pH alteran la excitabilidad de la membrana de las
fibras musculares [37] . Estos fenómenos se ponen de manifiesto por la técnica no invasiva de la espectroscopia por
resonancia magnética con 31 P. El registro simultáneo de la
fuerza y de los EMGs proporciona informaciones que facilitan la comprensión de los mecanismos de la fatiga [40] .
Fuerza
La medición más directa de la fatiga periférica es la
modificación de la fuerza en respuesta a una estimulación eléctrica durante una fase de reposo seguida de un
ejercicio relativo a la fuerza de preestimulación, que debe
mostrar cualquier pérdida de fuerza del tejido muscular
bajo una activación constante. El nivel de fuerza inicial
es un parámetro esencial en el estudio experimental de
la fatiga y puede medirse con facilidad mediante un sensor de fuerza. Ésta suele expresarse como un porcentaje
de la FMV y se puede visualizar en una pantalla que permite al paciente seguir un nivel de producción de fuerza
(por ejemplo, 50% de la FMV). Además, la disminución
de la fuerza se suele utilizar para reflejar la gravedad de
la fatiga. Sin embargo, este método por sí solo no permite distinguir la parte de fatiga periférica y la parte
de fatiga central. Esto requiere técnicas y evaluaciones
complementarias (revisión de cuestiones Gandevia,
2001) [41] . La Figura. 2 [42] muestra una vista general de
una prueba de fatiga a partir de un 100% de FMV, precedida y seguida de una estimulación eléctrica en el punto
motor. La atenuación de la fuerza y la forma de la sacudida después de la prueba de contracción voluntaria son
n
indicativas de la fatiga periférica. Se debe se˜ alar que la
disminución de fuerza puede ser más o menos lineal.
Las estimulaciones eléctricas superpuestas se explican con
más detalle después.
Los trabajos de Bigland-Ritchie [42] , en el músculo cuádriceps del ser humano, durante varios esfuerzos de FMV
intercalados con períodos de reposo durante los que el
músculo se estimulaba eléctricamente (es decir, de forma
infratetánica) (zonas sombreadas en la figura), ilustran
bien esta nuevo enfoque entre fatiga central y periférica. Los resultados han demostrado (parte alta de la
figura) que la FMV disminuye a lo largo de 60 s hasta un
nivel idéntico al obtenido por la estimulación eléctrica.
En la parte baja de la figura, la fatiga central se atenúa
cuando el individuo se estimula por una orden verbal para
realizar un «superesfuerzo» al final de cada contracción
voluntaria (flechas) y, después, al final de cada contracción voluntaria la fuerza disminuye, aproximadamente
con la misma amplitud que durante la estimulación
tetánica.
La técnica de estimulaciones superpuestas a la contracción voluntaria que permite determinar el nivel de fatiga
central respecto a la fatiga periférica se explica e ilustra
más adelante (cf infra).
Electromiograma de superficie
Se puede realizar un estudio electrofisiológico no invasivo de la fatigabilidad muscular gracias al empleo del
5

6. E – 26-007-C-50
Fatiga y motricidad
500
Fuerza (N)
Fuerza (N)
500
0
0
0
15
30
45
Tiempo (s)
60
0
A
15
30
45
Tiempo (s)
60
B
Figura 2. Evaluación de la fatiga central y periférica en el músculo cuádriceps del ser humano, durante contracciones máximas con
períodos de «reposo» intermedios durante los que se superponen estimulaciones infratetánicas (zonas sombreadas) (A, B) (según [42] ).
EMGs y, sobre todo, gracias al análisis espectral de
n
esta se˜ al. Las reorganizaciones espectrales observadas
durante una prueba isométrica de fatiga, consistentes en
el aumento de la energía (media cuadrática [MC]) y disminución de la frecuencia media o frecuencia de potencia
media (FPM) [43] estarían relacionadas con modificaciones
de las propiedades electroquímicas del sarcolema, que provocan la disminución de la velocidad de propagación de
los potenciales de acción a lo largo de la fibra muscular.
n
La amplitud de la se˜ al de EMGs (representada por la
MC, equivalente en términos fisiológicos al EMG integrado [EMGi]) es en parte el reflejo de la orden voluntaria
del músculo. Durante las contracciones submáximas, la
MC aumenta de forma sensible debido a las sumas temporal y espacial. Cada uno de estos mecanismos permite
evitar la disminución de producción de fuerza que se
produce durante una contracción mantenida. Por el contrario, durante contracciones elevadas o máximas, las
amplitudes disminuyen, asociando una modificación de
los potenciales de acción de las fibras musculares y una
posible disminución de la frecuencia de descarga de las
UM [44] .
n
Las modificaciones espectrales de la se˜ al EMGs se
consideran por una parte como un buen índice de la fatigabilidad muscular y, por otra, como un indicador de
los procesos metabólicos y del reclutamiento del músculo
subyacente. La evolución de la FPM se ha correlacionado
con la concentración de H+ y H2 PO4 - [45] , pero también con
modificaciones del orden de reclutamiento de las UM [46] .
Estos parámetros espectrales de los EMGs característicos
de la fatiga muscular son sensibles a la variación de la
demanda funcional [47, 48] .
Análisis de la marcha, cuestionarios
y escalas
Se ha identificado que la inestabilidad de la marcha,
en términos de mayor variabilidad del paso, es un factor
de riesgo significativo de caídas en los ancianos [49] . Esta
variabilidad se acentúa cuando se requieren dos tareas
necesarias, una motora y una cognitiva. Kressig et al [49]
han sugerido que el grado de variabilidad del paso, en
condiciones de marcha sometida a una doble tarea, distingue a las personas con tendencia a la caída de las que no
presentan esta tendencia en un grupo de ancianos. Recientemente, se ha demostrado que la disminución del control
postural y, por tanto, el aumento de la incidencia de caídas se relaciona no sólo con el envejecimiento biológico
y con la interferencia de dos tareas duales, sino también
con la fatiga de los músculos de los miembros inferiores [50] . Partiendo de estos resultados, Granacher et al [51]
han estudiado los efectos de la fatiga muscular sobre las
características de la marcha en condiciones de tarea simn
ple y tarea dual en personas jóvenes (≈24 a˜ os) y ancianas
n
(≈71 a˜ os). El análisis de la marcha se ha realizado con
una plataforma de marcha de 10 metros utilizando el sistema GAITrite. Los individuos caminan con sus propios
zapatos a velocidades autoseleccionadas, comenzando y
6
terminando con un mínimo de 2 metros para permitir
una distancia suficiente de aceleración y de desaceleración. La presión durante la marcha se monitoriza a 80
Hz y permite registrar la velocidad de marcha, la longitud del paso y la variabilidad espacial de la zancada. Se
ha demostrado que, con el sistema GAITrite y para el 90%
de las personas, se requieren de cinco a ocho pasos para
tener medidas fiables de los parámetros espaciotemporales de la marcha. Cuando se evaluaba la situación en
condiciones de tarea dual, la prueba de interferencia cognitiva era de tipo aritmético y se solicitaba a los individuos
que prestasen atención a las dos tareas de forma similar,
n
lo que corresponde a las condiciones diarias. Se a˜ adían
cuestionarios de actividad física y de estado mental, así
como una escala internacional (Fall Efficacy Scale International) [52] , que evalúa el miedo a caer, así como un test
cognitivo que evaluaba la función de ejecución. La fatiga
muscular se inducía mediante un protocolo de fatiga isocinética aplicado en cada cuádriceps. Se realizaban cuatro
contracciones de los extensores y flexores de la rodilla en
modo isocinético a 60◦ /s para determinar el valor del par
máximo (Mmáx). El criterio de fatiga se determinaba evaluando el Mmáx de cada individuo y no se ponía ningún
límite respecto al número máximo de repeticiones para
alcanzar el 50% del Mmáx. La escala de Borg (1982) [53]
ha permitido evaluar la sensación de agotamiento de los
individuos. El estudio de los efectos de la fatiga sobre las
características de la marcha durante la prueba de marcha
se realizaba justo después del protocolo de fatiga y después de 5 minutos de recuperación. Los resultados de este
estudio han demostrado que la fatiga aumenta de forma
significativa la velocidad de marcha durante la tarea dual
y la longitud del paso en los ancianos, mientras que disminuye la velocidad de marcha durante la tarea simple así
como la longitud del paso en los jóvenes. Los autores han
sugerido que los ancianos aplican estrategias que les permiten caminar más deprisa con pasos más amplios para
superar lo antes posible la incomodidad de la sensación de
fatiga física. También han sugerido que los ancianos han
adquirido mecanismos para compensar los déficits relacionados con la edad y/o la fatiga muscular inducida por
la marcha aumentando la potencia de los grupos musculares sinérgicos (por ejemplo, los flexores del tobillo). El
razonamiento fisiológico sigue siendo la remodelación de
las UM relacionada con el envejecimiento que implica el
aumento de la proporción de fibras musculares lentas de
tipo I que son más resistentes a la fatiga.
Fatiga central
Estimulación nerviosa durante la fuerza
máxima voluntaria
Las técnicas basadas en la estimulación eléctrica del
músculo permiten cuantificar la disminución del nivel de
activación máxima voluntaria respecto a una situación de
reposo representativa de la fatiga central.
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

7. Fatiga y motricidad
Se ha demostrado que en situación de fatiga, existía una
reserva de fuerza que podía movilizarse mediante estimulaciones tan diversas como la estimulación auditiva
intensa (grito del individuo), la toma de anfetaminas, la
hipnosis o el consumo de alcohol.
La técnica de la sacudida superpuesta y la relación de
activación central se basan en superponer una estimulación durante un esfuerzo al 100% de FMV y cuantificar
la reserva de fuerza cuya amplitud informe de la cantidad de déficit de activación. Si este déficit aumenta
con el ejercicio, se objetiva una fatiga central [41] . Los
otros dos métodos (comparación de la FMV y de la
fuerza tetánica del músculo, así como evolución del
EMGmáx normalizado) también implican estimulaciones
eléctricas (o magnéticas) y la realización de una FMV [54] .
Estas técnicas pueden ser fundamentales para algunos
pacientes.
Una disminución de activación implica una reducción del número de motoneuronas alfa (Mn␣) activadas
y/o un descenso de la frecuencia de descarga de algunas Mn␣ por debajo de la descarga de fusión tetánica.
Sin embargo, ninguno de los métodos citados permite
localizar el origen del déficit de activación de las Mn␣.
Una reducción de la activación muscular máxima no
significa por fuerza una disminución de la orden que
parte de los centros superiores, porque también pueden
intervenir regulaciones a nivel de las Mn␣. De forma
esquemática, pueden coexistir tres mecanismos principales a nivel de las Mn␣ y producirse durante la fatiga: una
disminución de su excitación, un aumento de los mecanismos de inhibición y una alteración de sus propiedades
intrínsecas [55] .
Estimulación magnética de la corteza
motora durante la fuerza máxima
voluntaria
El registro de un déficit de activación durante la superposición de una estimulación magnética de la corteza
motora sugiere que se dispone de una reserva de activación a nivel de la corteza, pero que no se recluta por la
contracción máxima voluntaria [41] . Esta técnica implica
varios límites metodológicos.
Las respuestas del EMG a la estimulación magnética de
la corteza motora informan también sobre las alteraciones
corticales durante la fatiga.
Evaluación de los factores que
contribuyen a la fatiga
Se pueden evaluar algunos factores que contribuyen a
n
la fatiga: trastornos del sue˜ o, trastornos psicológicos y
psiquiátricos (depresión, ansiedad, estrés), dolor (agudo
o crónico), infecciones, enfermedades concurrentes. Las
herramientas son esencialmente cuestionarios y escalas
visuales analógicas (EVA).
En las afecciones neuromusculares, la escala de gravedad de la fatiga (Fatigue Severity Scale [FSS o KFFS])
se suele mencionar en la literatura [56] y se ha validado
ampliamente (validez interna, sensibilidad, reproducibilidad) esencialmente en el caso de la SEP. Esta escala
comprende nueve ítems que la persona debe puntuar
de 1 (desacuerdo) a 7 (de acuerdo); la escala global es la media de los resultados obtenidos en cada
uno de los nueve enunciados y también varía de 1
a 7.
¸
El grupo de consenso de la Société Francaise de
Médecine du Sport ha validado un cuestionario para el
síndrome de sobreentrenamiento [57] .
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
E – 26-007-C-50
Fatiga, motricidad
y enfermedades neurológicas
La fatiga es uno de los síndromes que se refieren con
más frecuencia en muchos trastornos neurológicos, sobre
todo en la EM [1] .
La EM es una enfermedad inflamatoria y neurodegen
nerativa que se acompa˜ a de una desmielinización de
la sustancia blanca del encéfalo y de la médula espinal.
Provoca en la mayoría de los pacientes una acumulación
de déficits físicos y cognitivos a lo largo del tiempo. El
diagnóstico de la EM es clínico y se basa en criterios de
diseminación en el tiempo de lesiones que predominan en
la sustancia blanca. Las manifestaciones motoras revelan
la EM en el 30-40% de los casos. La afectación cognitiva
es relativamente frecuente (15-65% de los casos). Según
las Multiple Sclerosis Council for Clinical Practice Guidelines, Paralyzed Veterans of America (1998) [58] , la fatiga
en la EM es «una falta subjetiva de energía física y/o mental que se percibe por el paciente o el ayudante como una
interferencia con las actividades habituales y deseables».
La fatiga (aguda o crónica) en la EM se diferencia de la
sensación de fatiga «normal» que puede sentir cualquier
persona debido a su gravedad, su repercusión sobre los
rendimientos funcionales y la calidad de vida, su duración
y su agravación por el calor [2] .
Por último, conviene diferenciar la fatiga primaria, que
no parece explicarse por ningún otro factor más que por la
propia enfermedad, y la fatiga secundaria, que puede estar
relacionada con trastornos asociados (depresión, trastorn
nos del sue˜ o, etc.). En la práctica clínica diaria, estas
dos categorías suelen presentarse unidas. La fatiga puede
ser el primer síntoma percibido por el paciente antes del
diagnóstico de SEP. Varios estudios de prevalencia han
demostrado que la fatiga es el síntoma referido por el
mayor número de pacientes (70-90%) [59] y suele ser uno
de los más molestos [2] . El factor más preocupante no es la
prevalencia, sino la repercusión de la fatiga en los pacientes con EM. Esta repercusión se observa a nivel de las
actividades y de la participación (autocuidado, trabajo
o estudios, responsabilidad familiar, actividades recreativas). La fatiga también correlaciona inversamente con el
estado de salud percibido y con la calidad de vida. Es un
factor predictivo de invalidez laboral con independencia
de los otros déficits neurológicos.
La escala más utilizada para evaluar la fatiga en la EM
(Escala Modificada del Impacto de la Fatiga [EMIF]) tiene
cuatro dimensiones (cognitiva [10 ítems], física [nueve
ítems], social [tres ítems] y psicológica [tres ítems]) [60] .
Además, se utilizan indicadores objetivos cuantitativos
de rendimiento muscular (mediante dinamometría, por
ejemplo) y cognitivo (pruebas cognitivas cortas como la
Paced Auditory Serial Addition Test [PASAT]) [61, 62] .
Se ha descrito a menudo una disfunción del sistema nervioso autónomo en pacientes con EM, que se manifiesta
por una intolerancia ortostática. Los estudios parecen
establecer una relación estrecha con la gravedad de la
enfermedad.
Cuando se somete a los pacientes con EM a baterías de
tests de fatiga cognitiva, se ha demostrado una afectación
de la memoria a corto plazo, de la atención sostenida,
del pensamiento conceptual y de la facilidad verbal [63, 64] .
Janculjak et al [64] han explorado el rendimiento cognitivo (en especial, las tareas de atención y de memoria) de
pacientes con las formas remitente recidivante y secundaria progresiva de la EM (26 pacientes en cada grupo) y
de un grupo control. Estos autores han demostrado que
los pacientes tienen un tiempo de reacción más largo en
las tareas que recurren a procesos automáticos de tratamiento de la información visual (Visual Attention Task
[VAT] y test de Sternberg). Llegan a la conclusión de que
el déficit cognitivo principal en la EM es una disminución
de la velocidad de la captación de información. Además,
7

8. Fatiga y motricidad
han demostrado que el factor que más se correlaciona con
el tiempo de reacción es la duración de la enfermedad
más que su forma. Un estudio reciente [65] confirma que
la reducción de la velocidad de captación de información
es el primer déficit en el tratamiento de la información en
los pacientes con EM.
Muchos pacientes con EM describen una fatiga específicamente muscular, por ejemplo, con una limitación de
la marcha, que se relacionaría con las características de la
enfermedad. La desmielinización, que provoca una disminución de la velocidad de conducción y la dispersión de
n
la se˜ al, podría provocar un bloqueo de la conducción.
Schwid et al [66] han demostrado que los pacientes con
EM tenían más debilidad sólo en uno de los parámetros
de fuerza muscular referentes a los miembros superiores, pero en todos los correspondientes a los miembros
inferiores. Rice et al [61] han demostrado que la fuerza isométrica máxima voluntaria del cuádriceps es un 30-70%
más baja en los pacientes con EM que en personas sanas.
Ng et al [67] han sugerido que esta disminución de fuerza
podría relacionarse con una reducción de la adaptación
cardiovascular durante el mantenimiento de la contracción máxima. Más recientemente, Lambert et al [68] han
confirmado la disminución preferente de fuerza de los
miembros inferiores de pacientes con EM en comparación
con personas sanas, pero después del ajuste en función de
la edad, el peso corporal y la masa magra. Estos autores
sugieren que los pacientes con EM tienen una disminución de la capacidad de activar la masa muscular o una
masa muscular menor (es decir, una disminución de la
fuerza por unidad de masa muscular). Recientemente, se
ha publicado un análisis prospectivo de la marcha y de
los parámetros de fuerza muscular en pacientes con EM,
en el que se demuestra que existe una correlación entre
la disminución considerable de fuerza y de la velocidad
de la marcha, con independencia de la forma clínica de la
enfermedad [69] . Estos autores han comparado 100 pacientes y 20 personas sanas en cuanto a los parámetros de la
marcha (velocidad, cadencia, longitud del paso en una
distancia de 7 m) y de la fuerza muscular de los miembros
inferiores.
“ Punto importante
Tratamiento de la fatiga
Este aspecto es sencillo, pues no existen tratamientos farmacológicos en las personas sanas. En la
fase inicial, basta con reducir la carga de trabajo y
actuar sobre los factores favorecedores descritos.
En las enfermedades neurológicas o neuromusculares, suele aconsejarse a los pacientes realizar una
actividad con regularidad, que no se centre en
el rendimiento. El seguimiento por profesionales
sanitarios puede ayudar a evaluar el nivel de discapacidad y a definir un programa de actividad física
diaria con el fin de prevenir un desacondicionamiento físico y sus consecuencias: la debilidad y el
agotamiento musculares.
Fatiga, motricidad
y enfermedades
neuromusculares
Las enfermedades neuromusculares engloban trastornos adquiridos o hereditarios del asta anterior de la
médula espinal, del nervio periférico, de la unión neuromuscular y del músculo. Esto representa más de
600 enfermedades cuyo tratamiento cada vez está más
8
Ningún defecto de
activación central
FMV
E – 26-007-C-50
Defecto intenso de
activación central
15 s
Tiempo
Figura 3. Representación esquemática de la fatiga fisiológica.
La fuerza máxima voluntaria (FMV) (eje Y) disminuye a lo largo
del tiempo. La diferencia de las respuestas a una estimulación
única se observa con claridad antes y después de la contracción
prolongada, con una sacudida mucho más débil y más lenta tras
la contracción prolongada, lo que indica la fatiga periférica. Las
flechas indican las estimulaciones eléctricas superpuestas a nivel
de los puntos motores. Las estimulaciones que generan sacudidas
con un débil aumento de la fuerza muscular pueden considerarse
inapreciables y las que inducen un aumento considerable son
representativas de un gran defecto de activación central (fallo de
activación central). La ausencia total o casi total de una respuesta
a la estimulación superpuesta demuestra un nivel de activación
voluntaria máxima del músculo. (según [74] ).
avanzado. En el contexto de estas enfermedades neuromusculares, la fatiga constituye uno de los principales
síntomas que refiere alrededor del 80% de los pacientes, aunque el origen nunca se establece con precisión
de entrada [1, 70] . La mayoría de los pacientes refieren una
intolerancia al esfuerzo de intensidad sostenida o moderada y de duración variable. El tratamiento adecuado
ha permitido mejorar el estado funcional de los pacientes y facilitar su reinserción profesional a la vez que se
mejora la calidad de vida. La evaluación de la fatiga
neuromuscular, como se ha indicado antes, consiste en
primer lugar en el estudio del componente motor fácil
de cuantificar, pero en el contexto de la evolución de
la enfermedad, las tensiones físicas de la vida diaria se
expresan en gran medida a través del componente psicológico, que es más subjetivo pero no por ello menos
relevante. En el contexto de enfermedades tan numerosas
como infrecuentes para algunos autores, con mecanismos
fisiopatológicos que pueden explicar la gran variabilidad
de los signos clínicos, la conducta terapéutica frente a
la fatiga no parece ser simple ni única. Sin embargo,
incluso aunque la fisiopatología puede ser diferente, el
origen se relaciona en la mayoría de los casos con una
deficiencia orgánica. La gravedad de los síntomas y su
progresión son específicas de la enfermedad, su cronicidad y la disminución de la demanda funcional que
provoca un desacondicionamiento al esfuerzo. Además,
la dimensión psicológica de la enfermedad se acentúa por
el envejecimiento, el impacto sobre la autonomía funcional y la percepción de la discapacidad. La aplicación
de un programa de entrenamiento adaptado de forma
específica (por ejemplo, enfermedad de McArdle) [71–73]
permite reducir los efectos del desacondicionamiento
inducido por la enfermedad, sin que se produzcan efectos perjudiciales. Lo mismo sucede para las miopatías
mitocondriales.
En los ámbitos de las enfermedades neurológicas y neuromusculares, en los trabajos recientes de
Schillings [74] se utiliza la técnica de estimulación superpuesta durante una contracción voluntaria prolongada
(Fig. 3) [74] .
A partir de este método, Schillings [74] ha propuesto
una representación esquemática de la capacidad máxima
del músculo para resistir a la fatiga (Fig. 4) [74] . Se han
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

9. Fatiga y motricidad
Capacidad
muscular
Fuerza efectiva
Fatiga central
Fatiga periférica
Defecto de activación central
Capacidad
muscular
E – 26-007-C-50
Fuerza efectiva
Fatiga central
Fatiga periférica
Defecto de activación central
100 %
FMV
Fuerza
Fuerza
100 %
FMV
Tiempo
0
Tiempo
0
A
Capacidad
muscular
Fuerza efectiva
Fatiga central
Fatiga periférica
Defecto de activación central
B
Capacidad
muscular
Fuerza efectiva
Fatiga central
Fatiga periférica
Defecto de activación central
100 %
FMV
Fuerza
Fuerza
100 %
FMV
0
Tiempo
C
0
Tiempo
D
Figura 4. Fatiga periférica, fatiga central y defecto de activación central en personas sanas (control, A) y en pacientes con enfermedades
neuromusculares crónicas (NM, B), síndrome de fatiga crónica (SFC, C) y pacientes tras la recuperación de un síndrome de Guillain-Barré
(SGB, D). Se debe observar la incapacidad de aumentar el nivel de activación central en los pacientes con SFC y NM, así como el aumento
de la fatiga central en los pacientes con SGB. Las barras verticales a la derecha de los esquemas representan un nivel de fuerza constante
de los distintos grupos (según [74] ). FMV: fuerza máxima voluntaria.
podido comparar las modificaciones observadas en personas sanas con las de pacientes afectados por el síndrome
de fatiga crónica, enfermedades neuromusculares crónicas y aquellos que se han recuperado del síndrome de
Guillain-Barré
En conclusión, la fatiga en las enfermedades neurológicas y neuromusculares es un problema complejo que
requiere un enfoque a varios niveles para distinguir los
distintos mecanismos implicados en este síntoma crítico.
Se dispone de herramientas excelentes para evaluar la
magnitud de la fatiga que se siente a nivel clínico y se
han desarrollado diversas técnicas neurofisiológicas para
evaluar el nivel de fatiga fisiológica. Sin embargo, estos
últimos métodos aún pertenecen sobre todo al ámbito de
la investigación. Sólo un enfoque integrado que englobe
todas las dimensiones de la fatiga permitirá evaluar y
comprender con precisión todos los factores contributivos y establecer una base sólida para los posibles ensayos
clínicos terapéuticos y preventivos.
Fatiga, motricidad
y envejecimiento
El envejecimiento se traduce en una pérdida de la masa
muscular denominada sarcopenia, un aumento de la masa
adiposa y una disminución de la densidad ósea [75, 76] . Se
trata sobre todo de un deterioro de los tejidos de sostén
(músculos y hueso) que se instaura de forma progresiva
con la edad y que disminuye la fuerza muscular y las capacidades funcionales. La sarcopenia es un fenómeno unido
de forma inevitable al envejecimiento, pero también a una
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
alimentación deficitaria en proteínas, a sí como a una actividad física reducida [77] . De este modo, se observa una
pérdida de masa muscular de casi el 40% entre los 40 y los
n
80 a˜ os, que afecta sobre todo a los músculos oxidativos
de función postural. En los ancianos, se ha observado una
disminución del número total de fibras, cercana al 50%
n
entre los 20 y los 80 a˜ os. El músculo esquelético también
sufre una modificación de su inervación con la edad, por
motivos aún en parte incomprendidos. Las UM rápidas
desaparecen y se sustituyen (o no) por UM lentas, lo que
cambia la composición en cuanto al tipo de fibras, hacia
una mayoría lenta en los músculos de las personas ancianas. Por tanto, los procesos de sarcopenia y de pérdida
de fuerza desarrollada que se observan en los músculos
de las personas ancianas podrían deberse a una alteración
de la inervación del músculo esquelético. Este fenómeno
induciría un desacoplamiento excitación-contracción, lo
que modificaría la expresión de ciertas familias de genes
musculares [78] .
Los datos de la literatura sobre la sensibilidad de las
personas ancianas a la fatiga son contradictorios (revisión sobre el tema de Kent-Braun [20] ). Algunos estudios
indican que las personas ancianas son más sensibles a la
fatiga que los jóvenes, mientras que otros refieren que son
menos sensibles o que no hay diferencias significativas.
Estas diferencias podrían atribuirse al modo de contracción, al protocolo utilizado, a las características de los
grupos musculares y a las de las personas. Por último, el
estado de salud y el nivel de actividad física determinan
de forma significativa la respuesta a la fatiga. Las personas
ancianas podrían ser más sensibles a la fatiga durante las
contracciones dinámicas de velocidad elevada, pero esto
sucedería menos a una intensidad submáxima.
9

10. E – 26-007-C-50
Fatiga y motricidad
Componente muscular
Componente nervioso
Transición de tipología: superficie
relativa de las fibras de tipo I
Frecuencia máxima de
descarga de las UM
Disminución de la
relajación de fuerza
Fusión de fuerza a
baja frecuencia
Figura 5. Hipótesis y consecuencias del aumento
del ahorro metabólico del músculo en ancianos. La
combinación de los componentes musculares y nerviosos favorece una mayor resistencia a la fatiga
(según [20] ).
Producción de fuerza
con menos UM activadas
Mayor ahorro
metabólico en las
fibras de tipo I
Demanda metabólica
Ahorro
metabólico
Acumulación de
metabolitos inhibidores
Fatiga
Alteraciones basales del sistema
neuromuscular
Mecanismos de resistencia a la fatiga
en los ancianos
Muchos cambios que se producen a largo plazo en el
sistema neuromuscular de los ancianos parecen que pueden afectar a su capacidad de resistir a la fatiga. A nivel
del SNC, se han observado tasas reducidas de descarga
de las UM durante FMV de músculos no fatigados en
personas ancianas con buena salud, en comparación con
adultos jóvenes [79, 80] . Frente a esta disminución, la capacidad de reclutar todas las UM durante la FMV no se afecta.
Esta conservación de la activación total voluntaria es relevante, al igual que el concepto de un reclutamiento de
todas las UM es crucial en la interpretación precisa de
la fatiga y de sus mecanismos durante la contracción. El
hecho de que los déficits de la FMV basal y de la fuerza
inducida por la estimulación eléctrica sean comparables
entre los ancianos y los jóvenes, sumado al hecho de que
la fuerza específica (FMV/superficie de sección transversal)
sea idéntica entre los grupos de edad [81] , refuerzan el concepto según el cuál la mayoría de las diferencias respecto
a los niveles de fuerza isométrica entre personas jóvenes
y ancianas se relacionan con diferencias a nivel perifén
rico, sobre todo del tama˜ o del músculo. La superficie
transversal del músculo (masa magra) explicaría el 66% de
las variaciones de fuerza de los músculos flexores dorsales
del tobillo en los ancianos sanos [81] , lo que muestra claramente el papel primordial de la sarcopenia en la debilidad
muscular relacionada con la edad. En cambio, en varios
estudios longitudinales recientes [82, 83] se han descrito disminuciones de fuerza específica durante las contracciones
dinámicas en los ancianos.
En el estudio longitudinal (1997-1998 a 2005-2006)
de Frontera et al [82] sobre el seguimiento de personas
n
ancianas de 71-80 a˜ os, las observaciones han demostrado que la tensión específica de una fibra aislada no
disminuye, mientras que la pérdida de fuerza por el cuádriceps es considerable (–37%) durante las contracciones
a velocidades elevadas. Esto sugiere que, en los ancianos,
aunque la masa muscular es un factor esencial, los facn
tores nerviosos también desempe˜ an un papel destacado
en las modificaciones de la fuerza producida a velocidad
elevada.
Según Kent-Braun [20] , la combinación de un descenso de las tasas máximas de descarga de las UM
(MUDR, maximal motor unit discharge rates), de la disminución de las propiedades contráctiles y de una
mayor utilización del metabolismo oxidativo sugeriría
que el músculo de los ancianos está mejor equipado
para resistir a la fatiga que el de una persona joven.
Este autor ha propuesto un esquema neuroenergético
de resistencia a la fatiga en los ancianos, basado en
un mayor ahorro metabólico del sistema neuromuscular
(Fig. 5) [20] .
El aumento de la proporción de fibras musculares I, que
consumen menos energía que las de tipo II, induce propiedades contráctiles más lentas y un desplazamiento de
la relación fuerza-frecuencia hacia la izquierda, lo que permite producir una fuerza relativa idéntica con MUDR más
bajas. Una frecuencia de despolarización menor podría
traducirse en un coste energético más bajo para la bomba
iónica, lo que disminuye el coste de trifosfato de adenosina [ATP] de las contracciones. Estos factores nerviosos
y musculares combinados podrían reducir el coste energético de las contracciones, favorecer la utilización del
metabolismo oxidativo y retrasar la acumulación de productos de la glucólisis en el músculo.
El equipo de Kent-Braun demostró en 2010 [84] , en los
músculos flexores dorsales del tobillo, una resistencia a la
fatiga que es dependiente de la edad en los protocolos que
implican contracciones isométricas y dinámicas voluntarias de forma simultánea. Estos protocolos han tenido en
cuenta los niveles habituales de actividad física; las personas ancianas y jóvenes eran voluntarias, relativamente
sedentarias y no tomaban tratamientos farmacológicos.
Los autores han demostrado que la fatiga, durante los
protocolos de contracciones submáximas y máximas, se
asociaba a una utilización mayor de la fosforilación oxidativa, a menos acidosis y a menos acumulación de Pi y de
H2 PO4 – en los ancianos, en comparación con las personas
jóvenes. Esta menor acidosis sugiere que el metabolismo
se basa más en el metabolismo oxidativo para proporcionar la energía necesaria para la contracción, lo que
10
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

11. Fatiga y motricidad
permite una menor acumulación de metabolitos, y favorece así un mantenimiento más eficaz de la producción de
fuerza que en los jóvenes.
Conclusión
Métodos para prevenir la fatiga
Se puede realizar una acción preventiva adaptando los
aportes nutricionales. Nosotros hemos observado que el
déficit de aporte es un aspecto común a muchas situaciones que provocan fatiga. La alimentación debe ser
suficiente y apetecible. Este último aspecto es fundamental, porque los mecanismos del hambre se inhiben por el
estrés o el ejercicio intenso. Se deben adaptar los ritmos
n
vigilia-sue˜ o, ense˜ ar a las personas el fraccionamiento
n
n
n
n
del sue˜ o y/o los peque˜ os episodios de sue˜ o (siestas)
de efectos recuperadores. Hay que adaptar el volumen y
la intensidad del entrenamiento a las capacidades individuales. Se deben tener en cuenta los episodios psicológicos
o patológicos intercurrentes que disminuyen el umbral de
fatiga.
Métodos para detectar la fatiga
la narcolepsia, se han ampliado de forma progresiva a
otras afecciones que pueden provocar una somnolencia
diurna excesiva.
Una de las prácticas que permiten controlar la fatiga
sería la actividad física moderada. Es probable que los
pacientes que presentan fatiga sean sedentarios, debido
a los problemas asociados a ella, como el dolor y la debilidad, disminución de su rendimiento físico y agravación de
sus síntomas, que podrían aparecer después del ejercicio
físico. Sin embargo, la inactividad física impuesta por la
fatiga provoca trastornos cardiovasculares, así como desacondicionamiento muscular y aumenta los riesgos para
la salud.
Se suele aconsejar a todos estos pacientes realizar una
actividad con regularidad y que no se centre en el
rendimiento [71, 72, 85, 86] . El seguimiento por profesionales
sanitarios puede ayudar a evaluar el nivel de discapacidad y a definir un programa de actividad física diaria con
el fin de prevenir el desacondicionamiento físico y sus
consecuencias, la debilidad y el agotamiento muscular.
Bibliografía
[1]
[2]
Se han propuesto muchos métodos para detectar de
forma objetiva la fatiga, utilizando técnicas de laboratorio que miden parámetros más o menos funcionales. Estos
métodos deben tener en cuenta el componente motor
(que es esencialmente muscular, al menos al principio)
y el componente psicológico, más subjetivo y que aparece de forma progresiva. Las modificaciones del estado
n
de ánimo, de la sensación de fatiga, del sue˜ o y del apetito son signos precoces y más específicos que la biología.
Por tanto, en la literatura se han descrito dos niveles de
evaluación: la medición de la variación de la fuerza muscular mediante métodos biomecánicos asociados o no a
técnicas electrofisiológicas o magnéticas, así como la estimación central basada en cuestionarios y/o baterías de
tests de fatiga cognitiva.
[7]
Métodos para tratar la fatiga
[8]
En las personas sanas, no existe un tratamiento farmacológico de la fatiga. En la fase inicial, basta con
reducir la carga de trabajo físico y actuar sobre los
factores favorecedores descritos previamente. En fase
de estado, en las personas que presenten todos los
signos conductuales, se debe obligar a interrumpir el
entrenamiento físico durante un período relativamente
largo.
En caso de enfermedad, el dolor, los trastornos del
sue˜ o y la espasticidad muscular reciben tratamiento
n
médico. Se suelen utilizar dosis más elevadas de antidepresivos tricíclicos, de anticomiciales, de benzodiazepinas
de duración de acción rápida o de baclofeno, en ocasiones de forma combinada. En algunos pacientes, se pueden
a˜ adir la acupuntura y la estimulación nerviosa transcun
tánea para controlar el dolor, donde se muestran eficaces.
Las benzodiazepinas de duración de acción rápida podrían
ser eficaces en las mioclonías y los movimientos periódicos de los miembros inferiores que se producen durante el
sue˜ o en las personas con una fatiga central significativa.
n
Sin embargo, el médico debe procurar no agravar la fatiga
existente con el tratamiento escogido.
Los tratamientos de la fatiga central son escasos. La
amantadina, usada como fármaco antiviral y en la enfermedad de Parkinson, ha demostrado ser eficaz sobre la
fatiga de la EM en varios ensayos terapéuticos. Los efectos
secundarios de la amantadina son poco frecuentes, por lo
general más graves, y reversibles tras la interrupción del
tratamiento. Las indicaciones del modafinilo, indicado en
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Portero P, Gomez-Merino D. Fatiga y motricidad. EMC - Kinesiterapia
- Medicina física 2013;34(1):1-13 [Artículo E – 26-007-C-50].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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