Insuficiencia renal crónica

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Insuficiencia renal crónica

  1. 1. INSUFICIENCIARENALCRÓNICA
  2. 2. El RiñónEl riñón es un órgano deestructura compleja quelleva a cabo funcioneselementales, como laexcreción de desechos,la regulación delequilibrio ácido-base ehidrosalino y la secreciónhormonal
  3. 3.  La nefrona es la unidad funcional, existiendo aproximadamente unmillón en cada riñón. Cada nefrona se compone delglomérulo y los túbulos renales El glomérulo renal es la estructuradestinada a la filtración delplasma, compuesta por unadensa red de capilares originadosde la arteriola aferente
  4. 4. CONCEPTO DE INSUFICIENCIARENALLa insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de lafunción renal. Existe incapacidad para excretar los productosmetabólicos residuales y el agua y, asimismo, aparece untrastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo.La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.
  5. 5. Insuficiencia renal crónicaSe define como el deterioro persistente (más de 3 meses)de la tasade filtrado glomerular, con disminución crónica del aclaramiento decreatinina (y consiguiente aumento de la creatinina en plasma). Es una falla de carácter global: afecta todas las funciones del riñón Se instala gradualmente Es progresiva Involucra una disminución irreversible de la VFG En etapas avanzadas da lugar a la aparición del síndrome urémico
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA 6-7% de la población mundial 850’000 muertes cada año 12ª causa de muerteLevey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A positionstatement from Kidney Disease: Improving Global Out-Comes(KDIGO). Kidney Int 2005;67:2089-2100.IRC
  7. 7. FISIOPATOLOGÍAComo consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, lasque permanecen intactas empiezan a trabajar al máximo paraadaptarse al aumento de las necesidades de filtración de solutos y deesta manera, suplir la función de las nefronas destruidas. Esta respuestade adaptación provocará que dichas células se hipertrofien, lo queconlleva una pérdida de la capacidad de las mismas para concentrarla orina de forma adecuada.
  8. 8. Uno de los primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, conexcreción de orina que es casi isotónica con el plasma. Másadelante, los túbulos empiezan a perder su capacidad parareabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo nopuede librarse de los productos residuales a través de los riñones,aparece la uremia clínica y, finalmente, los desequilibrioshidroelectrolíticos del organismo empiezan a afectar a otrossistemas corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRCse incluye en el término uremia
  9. 9. Clasificación de los estadios de la enfermedadrenal crónica NKFEstadio Descripción FG (ml/min/1,73 m21 Daño renal † con FG normal 902 Daño renal † con FG ligeramente disminuido 60-893 FG moderadamente disminuido 30-594 FG gravemente disminuido 15-295 Fallo renal < 15 o diálisis
  10. 10. FACTORES DE RIESGO Edad Diabetes* Hipertensión* Antecedente familiar deenfermedad renal Trasplante renalIRCParmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90FACTORES DETONANTES Diabetes* Hipertensión* Enf autoinmunes Glomerulonefritis primarias Infecciones sistémicas Agentes nefrotóxicos
  11. 11. FACTORES DE PROGRESIÓN Proteinuria persistente Presión sanguínea elevada Glucosa elevada Dieta alta en proteinas y fosfatos Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Anemia Enf cardiovascular TabaquismoParmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90IRC
  12. 12. MANIFESTACIONES CLÍNCAS Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea,creatinina, fenoles, hormonas, electrólitos, agua y muchas otras. Los primeros síntomas aparecen debido a la disminución en un25-30% del filtrado glomerular, lo que produce un aumento de laurea y la creatinina en el plasma. Encontramos síntomas en lossiguientes sistemas:
  13. 13.  Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria. Amedida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. Tambiénpuede haber proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria. Alteraciones digestivas: debido a que se diminuye la VFG, aumenta los valoresséricos de creatinina. Esto produce una presencia de productos residuales en elSNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamación, por lo que el pacientepresenta: náuseas, vómitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragiasgastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea.
  14. 14. Trastornos de los electrólitos y del equilibrioácido-básico: Hiperpotasemia , debida a la disminución de la excreción renal de potasio, pudiendoaparecer arritmias cardiacas de evolución incluso letal. El trastorno de la excreción del sodio, hace que se retenga tanto sodio como agua,dando lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema, hipertensión einsuficiencia cardiaca congestiva Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga ácida, y tambiéndebido al trastorno de la reabsorción y regeneración del bicarbonato, se produce unaacidosis metabólica, aunque el bicarbonato plasmático suele disminuir para alcanzaruna concentración que devuelva el equilibrio. También se producen alteración en el calcio, fosfato y magnesio.
  15. 15.  Alteraciones hematológicas: La disminución de la producción renal de eritropoyetinaque ocasiona una reducción de hematíes en la médula ósea, eritropoyesis, da lugara anemia. También existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornosde la agregación plaquetaria y liberación del factor plaquetario. En estos pacienteshay alteraciones en el sistema de coagulación con aumento de las concentracionesde factor VIII y de fibrinógeno. sistema cardiovascular: se puede producir: hipertensión arterial, arritmia einsuficiencia cardiaca congestiva que puede causar edema agudo de pulmón.
  16. 16.  Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del metabolismo elcalcio y fosfato pueden aparecer alteraciones óseas como la osteodistrofiarenal, dolores y deformidades. Alteraciones dermatológicas: La piel puede presentar un descoloramientoamarilloverdoso debido a la absorción y retención de urocromo (pigmentos de laorina). También un aspecto pálido, seco y escamoso a causa de la anemia.Pueden aparecer petequias y equimosis por anomalías de las plaquetas. El peloes seco, quebradizo y tiende a caer. Las uñas son delgadas, frágiles y arrugadas sistema reproductor: puede observar infertilidad, disminuciónen mujeres deestrógenos, progesterona y en hombres pérdida de la consistencia de lostestículos, disminución de los valores de testosterona.
  17. 17. DIAGNÓSTICO Examen clínico Laboratoriales GFR ~ GFR Proteínas EGO (Hematuria) BH (Anemia) Perfil lipídico ES Creatinina y Proteínas en orina de 24hIRC Imagen Rx de abdomen US Renal Gammagrama renal TAC RMN Biopsia percutáneaNational Kidney Foundation – K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease:evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.
  18. 18. ACCIONES TERAPÉUTICASRetener la función renal, mantener la homeostasia lo máximo posible, tratar lasmanifestaciones clínicas y prevenir las . Para ello, tenemos diferentes tipos detratamiento: Control del equilibrio hídrico:administrar líquidos a un ritmo de 400-600ml/día, y se le suma las perdidas ocurridasdurante las 24 horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea). En pacientessometidos a diálisis o hemodiálisis, la ingesta de líquidos se ajusta de modo que entreuna diálisis y la siguiente el peso no aumente más de 1-3 Kg.
  19. 19.  Control de electrolitos:- Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restricción de fármacos yalimentos ricos en potasio.- Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/día pero elcontrol dietético normalmente no es suficiente por lo que se administran fijadores delfosforó para que sea eliminado por la heces.- Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino noabsorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos del calcio. Antes deiniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la interacciónentre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos.
  20. 20. Tratamiento de otras manifestacionesclínicas: Hipertensión: se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la administraciónde fármacos antihipertensivos Anemia: se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto consuplementos de hierro vía oral o parenteral, ya que aumenta la demanda dehierro al administrar eritropoyetina Complicaciones del tratamiento farmacológico: debido a que muchosfármacos son excretados por los riñones, en pacientes con insuficiencia renalpodrían producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia deadministración deben ajustarse según la gravedad de la enfermedad renal.
  21. 21.  Terapia nutricional: es necesario: Una dieta baja en proteínas, pero rica engrasas y carbohidratos, restricción de alimentos ricos en sodio, potasio yfosforo y administración de suplementos calóricos, vitamínicos o deaminoácidos esenciales. Diálisis o trasplante renal: El paciente en quien aumenta los síntomas deinsuficiencia renal crónica debe remitirse a un centro de diálisis y trasplanteen la primera etapa de la nefropatía progresiva. La diálisis se inicia cuandoel paciente no puede conservar un estilo de vida razonable con medidasconservadoras o bien

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