Antagonistas adrenergicos

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Generalidades acerca del sistema nervioso autónomo simpático, función de los alfa y betabloqueantes

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  • porfavor desbloque para poder bajar tu trabajo esta muy bueno que me me ayuda mucho para mi trabajo
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  • podrias x favor desblokear la opcion de guardar. muchas gracias buen trabajo. saludos
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Antagonistas adrenergicos

  1. 1. Sthefany ChavarroJonathan JimenezHernan RodriguezSamir SalazarJonnattan SilvaANTAGONISTASADRENÉRGICOS
  2. 2. Sistema nervioso autónomo
  3. 3. Sistema nerviosos simpáticoNeuronapreganglionarNa+MedulaEspinalGanglio SimpáticoReceptoresColinérgicosAChNa+NeuronapostganglionarNEÓrgano efectorReceptoradrenérgicoNivel Presinápticos Nivel Postsinápticos Nivel Órgano efectorNivel SNC
  4. 4. Receptores adrenérgicosUbicación y respuesta de los órganos efectores a su activaciónOJO RECEPTOR RESPUESTAMusculo radial - iris α1 Contracción (midriasis)Musculo ciliar β2 Relajacion vision distanteARTERIOLAS RECEPTOR RESPUESTACerebrales α1 ConstricciónGl. salivales α1-2 ConstricciónPiel y mucosas α1-2 ConstricciónMusculo de fibra estriada α1β2ConstricciónDilatacionPulmonares α1β2ConstricciónDilatacionVisceras abdominales α1β2ConstricciónDilatacionCoronarias α1-2β2ConstricciónDilatacionRenales α1-2, β1Β2ConstricciónRelajacionVenas α1-2β2ConstricciónDilatacionESTOMAGO – INTESTINOS RECEPTOR RESPUESTAMotilidad y tono α1-2; β1-2 DisminucionSececion α2 Inhibicion
  5. 5. CORAZÓN RECEPTOR RESPUESTANódulo S - A β1 – β2 FCAurículas β1 – β2 Contractilidad y velocidad de conducciónNódulo A - V β1 – β2 Automatismo y velocidad de conducciónSistema His– purkinje β1 – β2 Automatismo y velocidad de conducción.Ventrículos β1 – β2 Contractilidad, automatismo yvelocidad de conducciónVEJIGA RECEPTOR RESPUESTAMusculo detrusor β2 RelajacionTrigono y esfinter α1 ContraccionRIÑONES RECEPTOR RESPUESTASecrecion de renina α1β1DisminucionIncrementoURETER RECEPTOR RESPUESTAMotilidad y tono α1 IncrementoPIEL RECEPTOR RESPUESTAMusculos pilomotores α1 ContraccoinGl. sudoriparas α1 SecrecionPULMONES RECEPTOR RESPUESTAMusculo de fibra lisa en traquea y bronquios β2 RelajacionGl. bronquiales α1β2SecrecionSecrecionReceptoresadrenérgicosUbicación y respuesta de los órganos efectores a su activación
  6. 6. ESTRUCTURAS RECEPTOR RESPUESTAUtero α1β2Contraccion en embarazoRelajacion; Relajacion en la viscera son embarazoPancreas (islotes celulas β) α2β2SecrecionSecrecionOrgano reproductor masculino α1 EyaculacionCapsula del bazo α1β2ContraccionRelajacionMusculo de fibra estriada β2 Intensificacion de contractibilida’d;glucogenolisis; captacion de K+Higado α1, β2 Glucogenolisis y gluconeogenesisGl. pineal β Sintesis melatoninaGl. salivales α1 Secrecion de K+ y aguaVesicula y conductos biliares β2 RelajacionAdipocitos α1, β1, β2, β3α2LipolisisInhibe lipolisisNeurohipofisis β1 Secrecion antidiureticaReceptoresadrenérgicosUbicación y respuesta de los órganos efectores a su activación
  7. 7. Receptores ββ1PresinápticosPostsinápticosExtrasinápticosPostsinápticosβ3β2TejidoadipososRECEPTORES ADRENÉRGICOSReceptores αα1 α2PresinápticosPostsinápticosExtrasinápticosPostsinápticosα2-A α2-Cα2-B α2-DTalloCortezaHipocampoPulmonAortaM. esqueleticoDiencefaloPulmonRiñonDentroy fuera del SNC?α1-A α1-BM. Liso ProstataUretra proximalCuello y base devejigaVasossanguineos
  8. 8. Antagonistas delos receptoresadrenérgicosAntagonistasde losreceptores αNoselectivosSelectividad porα1Selectividad α2Antagonistasde losreceptores βNoselectivosprimerageneraciónSelectividadpor β1segundageneraciónNo selectivotercerageneraciónSelectividadpor β1tercerageneraciónANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS α y βFenoxibenzaminaFentolaminaPrazosinaTerazosinaDoxazosinaAlfuzosinaTamsulosinaIndoraminaUrapidiloBunazosinaYohimbinaNadololPenbutololPindololPropranololTimololAcebutololAtenololBisoprololEsmololMetoprololCarteololCarvedilolBucindololLabetalolBetaxololCeliprololNebvilol
  9. 9. antagonistas-adrenérgicos
  10. 10. Antagonistas α-adrenérgicos• Tienen acciones tanto a nivel del SNC como periférico.• Bloquean efecto de catecolaminas endogenas y exogenas• Efectos:Generalidades Cardiovascular: El bloqueo de los receptores α1 produce vasodilatacion enarteriolas y venas y como resultado una disminucion de la PA El bloqueo presinaptico de los receptores α2 en las terminacionessimpáticas periféricas provoca ↑ de NE y produce incremento de la PAOtros efectos: Relajacion del musculo liso vesical (α1) yprostatico, efecto benefico sobre lipidos plasmaticos.
  11. 11. antagonistas-adrenérgicosNo Selectivos Selectivos α1 Selectivos α2FenoxibenzaminaFentolamina
  12. 12. Antagonista -adrenérgicosNo selectivosProducen bloqueo tanto receptores adrenérgicos 1 como 2de manera irreversible o competitiva.FENOXIBENZAMINA IrreversibleFENTOLAMINA (No disponible en Colombia) Competitiva
  13. 13.  FENOXIBENZAMINA (Dibencilina® cap 10 mg)• Los efectos principales son resultado del bloqueo α-adrenérgico en musculo liso• Produce ↓ progresiva de RVP• ↑Gasto cardiaco• ↑ Noradrenalina por el bloqueo α2• Inhibe la captación de catecolaminasEstimulación Nerviosa Simpática ReflejaAntagonista -adrenérgicosNo selectivos
  14. 14.  FenoxibenzaminaANTAGONISTA -ADRENÉRGICOSNo selectivosFenoxibenzamina(antagonista irreversible)Biodisponibilidad 20-30%Metabolismo HigadoSemivida <24 hrsEfecto Hemodinamico↓ R. Vascular Periferica↓Tension arterialVenodilatacionEstimulacion cardiaca (reflejos cardiovasculares y mayor liberacion NA porantagonismo de α2)Uso terapeuticoTumores medula suprarrenal y de neuronas simpaticas (ej:Feocromocitomas)Enf. vascular perifericaHiperrreflexia autonomicaEfectos AdversosHipotension posturalTaquicardia reflejaArritmiasCongestion nasalAspermiaMareos, sedacion, somnolencia, cansancio, convulsiones
  15. 15. antagonistas-adrenérgicosNo Selectivos Selectivos α1 Selectivos α2PrazosinaTerazosinaDoxazosinaAlfuzosinaTamsulosinaIndoraminaUrapidiloBunazosina
  16. 16. Antagonista -adrenérgicosSelectivos 1Bloquean receptores 1 postsinapticos, e inhiben laestimulación por catecolaminas de estos receptoresproduciendo:•Musculo liso vascular Dilatación arterial – Venosa•Mantenimiento o Flujo sanguíneo renal y Tasa FiltraciónGlomerular• Resistencia Vascular Sistémica•Poco aumento de la Frecuencia Cardiaca y Gasto Cardiaco.
  17. 17. VasodilatacionResistenciaPerifericaHipotensionTaquicardiaReflejaRetorno VenosoPrecargaGCAntagonista -adrenérgicosSelectivos 1Mecanismo Antihipertensivo
  18. 18. • Incremento de la masa del músculo liso y aumento del tonomuscular mediado por receptores α1 en la próstata y cuello de lavejiga (resistencia a expulsión de orina).• BPH produce obstrucción uretral sintomática que debilita chorrode orina, presentándose nicturia.Antagonista -adrenérgicosSelectivos 1Uso en HPB
  19. 19.  PRAZOSÍN ( Minipress SR® Tabletas 1mg y 2mg)• Genera cambios hemodinámicas como:– ↓RVP en reposo y ejercicio– No modifica o modifica muy poco el flujo sanguíneorenal y cerebral– No altera el IFG– ↓Retorno venoso sin producir taquicardia refleja– ↑Flujo urinario en pacientes HPB– ↓Lipoproteínas LDL y VLDL Y ↑HDLAntagonista -adrenérgicosSelectivos 1
  20. 20. • Mecanismo de acción:– Antagonista competitivo receptores α1 post-sinápticoscon escasa o nula actividad sobre α2.– Bloqueo α1 adrenérgico central con depresión posteriorde la actividad barorrefleja.• Farmacocinética:– La absorción por vía oral es variable– La biodisponibilidad sistémica depende del grado demetabolismo de primer paso y edad del paciente– Vida media de 2-3 hrs– La concentración máxima se alcanza después de la hora– Se une a PP en 92-95%– VD de 0,55 L/Kg– El efecto antihipertensivo dura 12 hrsAntagonista -adrenérgicosSelectivos 1
  21. 21.  TERAZOSINA ( Hytrin® tab 1, 2 y 5 mg)• Química y farmacológicamente similar al prazosín• Efecto farmacológico a los 30 min de la administración• Biodisponibilidad es > 90%• Vida media 11-12 hrs• Tiempo acción es de aprox 18 hrs• Unión a PP 98-99%• VD 1,5 L/Kg• Metabolismo hepático• Fracción excretada sin cambios 10%Antagonista -adrenérgicosSelectivos 1
  22. 22.  DOXAZOSIN ( Cardura® tab 2 y 4 mg)• Análogo estructural Prazosin• Semivida 20 hrs• Duracion Acción 36 hrs• Biodisponibilidad y Metabolismo similar PrazosinAntagonista -adrenérgicosSelectivos 1
  23. 23. Antagonista -adrenérgicosSelectivos 1α1 bloqueador Prazosina Terazosina DoxazosinaAbsorción VO 80% 100% 70%Met. Hepático Bajo Extenso ExtensoBiodisponibilidad 50-70% 90% 50-70%Unión a PP 95%(GP α1 acida)90-94% 98%Vida media 3-6 hrs) 12 hrs 20 hrsExcreción Bilira/renal Biliar/renal Renal/biliarExcreción renal sincambios5%(modifible encuadorsinflamatorio)10% 2%Propiedades farmacocinéticas
  24. 24. Antagonista -adrenérgicosSelectivos 1Metabolismo Indicaciones Terapeuticas Reacciones AdversasDoxazosinaHigadoHipertension general primariaEvita reaccion sincopal (efectode 1ra dosis)FALLA CARDIACAMejora vaciamiento vesical enptes con lesion espinalHipertrofia benigna deprostata•Hipotensionortostatica•Síncope•Cefalea•Mareos•Astenia•Alteraciones deeyaculacionPrazosinaTerazosinaUrapidiloAlfuzosinaTamsulosina
  25. 25. antagonistas-adrenérgicosNo Selectivos Selectivos α1 Selectivos α2Yohimbina
  26. 26. Antagonista -adrenérgicosSelectivos 2Bloquean competitivamente receptores 2 en SNC.•Producen Aumento Presion Arterial y Frecuencia cardiaca•Fomentan actividad motora (produce temblores)•Efectos contrarios a la Clonidina.
  27. 27. Antagonistas α2-adrenérgicosEfecto cardiovascularImpulsossimpaticosLiberacionnoradrenalinaActiva receptoresα1 y β1 encorazon y vasosperifericosPA
  28. 28.  YOHIMBINA ( Yocon® tab 5 mg)• Inhibidor presináptico 2 que antagoniza los receptorescentrales. (Atraviesa BHE)• Antagoniza la Norepinefrina periférica: Bloquea lacontracción cavernosa y facilita la erección• Útil en Hipotensión postural y Neuropatía DiabéticaAntagonista -adrenérgicosSelectivos 2
  29. 29. Antagonista -adrenérgicosSelectivos 2Biodispo. SemividaEfectoHipotensorMetabolismoIndicacionesTerapeuticasReaccionesAdversasYohimbina 7-87%30 min-2hrs__ Higado•Disfuncion sexual•Neuropatia diabetica•Hipotension postural•↑PA•↑ Frec cardiaca•Temblor•Nauseas/vomito•Broncoespasmo
  30. 30. antagonistasβ-adrenérgicos
  31. 31. Antagonistas -adrenérgicos• Union competitiva. Pueden ser removidos en incremento de la actividadsimpatica (agonistas), o administracion catecolaminas exogenas• Eficaces para tratar HTA, cardiopatia isquemica, insuficiencia cardiacacongestiva y algunas arritmias• Efectos:Generalidades Cardiovascular: Enlentecen frec. Cardiaca y disminuyen contractibilidadMiocardica, disminucion de trabajo y consumo de 02 miocardico Respiratorio: Bloquean receptores 2 del musculo bronquial yproducen broncoconstriccion Otros: Reducen presion intraocular en ptes con glaucoma
  32. 32. Antagonistas β1-adrenérgicosMecanismo CardiovascularFCVol. sistolicoGCPAFuerzacontractil
  33. 33. Antagonistas β-adrenérgicosMecanismo RenalReninaAngiotensina IIVasodilatacion Secrecion dealdosteronaRSVGCPA
  34. 34. antagonistasβ-adrenérgicosNo Selectivos1ra GeneracionSelectivos β12ra GeneracionSelectivos β13ra GeneracionNo Selectivos3ra GeneracionNadololPropranololTimololPenbutololPindolol
  35. 35.  NADOLOL (Corgard® tab 80 mg)• Compite con los agonistas por los locus disponibles de losreceptores ß-adrenérgicos. Sin actividad simpaticomiméticointrínseca.• Indicaciones: HTA, Angina de pecho: angina establecrónica, Arritmia cardíaca: tratamiento de las arritmiascardiacas, especialmente las catecolamino-dependientes, Migraña: profilaxis.Antagonista -adrenérgicosNo selectivos 1ra Generación
  36. 36.  PROPANOLOL (Artensol® tab 40 y 80 mg)• Actúa con afinidad preferentemente sobre los receptorescardíacos b1, aunque también tiene afinidad para losreceptores vasculares periféricos o bronquiales b2.• Usado en tratamiento de HTA, arritmiascardicas, enfermedadcardíaca, feocromocitoma, Prevencion de angina y ataquescardíacos.Antagonista -adrenérgicosNo selectivos 1ra Generación
  37. 37.  TIMOLOL (Blocadren® tab 10mgTimoptol® Colirio al 0.25% y 0.5%)• Potente antagonista no selectivo de subtipo.• Bien absorbido por GI, ampliamente metabolizado enHígado, poco excresion intacta por orina.• Presentacion Oftálmica usado ampliamente en tratamientodel Glaucoma, pero puede generar efectos sistémicos.Antagonista -adrenérgicosNo selectivos 1ra Generación
  38. 38. Antagonista -adrenérgicosNo selectivos 1ra GeneraciónPropiedades farmacocinéticasFármaco AEM AAI LiposolubilidadMagnitudabsorción(%)Biodis.Oral(%)SemividaplasmáticaHorasFijación aproteínas(%)Nadolol 0 0 Baja 30 30-50 20-24 30Pindolol + +++ Baja >95 ~100 3-4 40Timolol 0 0Baja amoderada90 75 4 <10
  39. 39. antagonistasβ-adrenérgicosNo Selectivos1ra GeneracionSelectivos β12ra GeneracionSelectivos β13ra GeneracionNo Selectivos3ra GeneracionAtenololMetoprololBisoprololEsmololAcebutolol
  40. 40.  ATENOLOL (Tenomin® tab 50-100mg)Antagonista -adrenérgicosSelectivos 2da Generación• Efectos predominantes sobre los receptores beta-1.• No posee actividad intrínseca simpatomimética• Antagonizar taquicardia inducida por las catecolaminasen los receptores cardíacos.• GC ; la inhibición de la secreción de la renina y lainhibición de los centros vasomotores.
  41. 41. • HTA• Angina de pecho• IAM ATENOLOLAntagonista -adrenérgicosSelectivos 2da Generación Indicaciones Terapeuticas Contraindicado• Hipersensibilidad, bradicardia sinusal, bloqueo cardíacode segundo o tercer grado, shock cardiogénico einsuficiencia cardiaca manifiesta.• Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensiónpostural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea Reacciones Adversas
  42. 42.  METOPROLOL (Betaloc® tab 50 y 100mg)• Selectivo B1• No posee actividad intrínseca simpatomimética• Disminuye o inhibe efecto estimulante de las catecolaminasen el corazón, lo que da lugar a FC, de la contractilidadcardiaca y GC.• presión arterial elevadaAntagonista -adrenérgicosSelectivos 2da Generación(Lopresor ® tab 50,100,200 mg )(Metoprolol ® tab 50 y 100 mg )
  43. 43. • Hipertensión• Angina de Pecho• Arritmias cardiacas, en particular taquicardiassupraventriculares.• Infarto de miocardio confirmado o supuesto.Prevención de la migraña. METOPROLOL Indicaciones TerapeuticasAntagonista -adrenérgicosSelectivos 2da Generación
  44. 44.  METOPROLOL ContraindicacionesAntagonista -adrenérgicosSelectivos 2da Generación• Hipersensibilidad; bloqueo auriculoventricular de2º y 3 er grado; insuf. cardiaca descompensadainfarto de miocardio con ritmo cardiaco < 45 ppm,o presión sistólica < 100 mm Hg Efectos Adversos• Bradicardia, broncoespasmo, fatiga, mareo,cefalea, somnolencia.
  45. 45. Antagonista -adrenérgicosSelectivos 2da GeneraciónPropiedades farmacocinéticasFármaco AEM AAI LiposolubilidadMagnitudabsorción(%)Biodis.Oral(%)SemividaplasmáticaHorasFijación aproteínas(%)Atenolol 0 0 Baja 90 50-60 6-7 6-16Metropolol +* 0 Moderada ~100 40-50 3-7 12
  46. 46. antagonistasβ-adrenérgicosNo Selectivos1ra GeneracionSelectivos β12ra GeneracionSelectivos β13ra GeneracionNo Selectivos3ra GeneracionCarvedilolLabetalolBucindololCarteolol
  47. 47.  CARVEDILOL (Vasodyl® tab 6.25 , 12.5 y 25mg)• ß bloqueador no selectivo, antagonista 1. Produce efectoinótropo y cronótropo negativo• Reduce la actividad adrenérgica y la inhibición de laliberación de renina.• Actividad Antioxidante*• Se usa en HTA y Falla Cardiaca.Antagonista -adrenérgicosNo selectivos 3ra Generación
  48. 48.  LABETALOL (Trandate® tab 200mg - amp 100mg/200ml)• ß bloqueador no selectivo, antagonista 1. Produce efectoinótropo y cronótropo negativo• Disminuye la PA por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arteriales periféricos y bloqueo concurrente dereceptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de unarespuesta simpática refleja.Antagonista -adrenérgicosNo selectivos 3ra Generación
  49. 49. Antagonista -adrenérgicosNo Selectivos 3ra GeneraciónPropiedades farmacocinéticasFármaco AEM AAI LiposolubilidadMagnitudabsorción(%)Biodis.Oral(%)Semividaplasmática HorasFijaciónaproteínas (%)Carvedilol ++ 0 Moderada >90 ~30 7-10 98Labetatol + + Baja >90 ~33 3-4 ~50
  50. 50. antagonistasβ-adrenérgicosNo Selectivos1ra GeneracionSelectivos β12ra GeneracionSelectivos β13ra GeneracionNo Selectivos3ra GeneracionBetaxololCeliprololNebvilol
  51. 51.  BETAXOLOL (Betoptic ® gotas 0.5% y 0.25% (fco x 5 ml).• Betabloqueante específico para receptores B1.• Exento de acción intrínseca simpaticomimético• Vía oral: metabolismo mínimo de primer paso ybiodisponibilidad de 78 a 90%.• Unión a PP de 50 a 60%, VD 4.9 a 13 l/kg.• Metabolismo ocurre en hígado. Excreción principalmentepor riñones, con 3 a 16% de una dosis oral excretada sincambios.Antagonista -adrenérgicosSelectivos 3ra Generación(Betaxolol clorhidrato tab. 10 y 20 mg) Farmacocinetica
  52. 52. • HTA• Tratamiento de la hipertensión ocular y del glaucoma deángulo abierto• Tratamiento de la angina estable BETAXOLOLAntagonista -adrenérgicosSelectivos 3ra Generación Uso Terapeutico• Bradicardia sinusal, cefaleas, mareos, fatiga, dispepsia ydiarrea.• Oculares: Picazón y quemazón, visión borrosa, queratitissuperficial, sensación de cuerpo extraño, fotofobia. Reacciones Adversas
  53. 53. HipertensionHipertiroidismoCardiopatia IsquemicaArritmiasGlaucomaAnsiedadTemblor EsencialEnf. NeurologicasSindrome de abstinenciaalcoholica
  54. 54. Mecanismo de acción de B-bloqueadores paradisminuir la presión arterial– ↓volumen plasmático– Efectos sobre SNC– Efectos sobre receptores B pre-sinápticos– ↓del tono vasomotor– Inhibición de la renina– ↓gasto cardiaco– ↓resistencia vascular periférica– Mejoría de distencibilidad vascularAntagonistas β-adrenérgicos
  55. 55. • Reducen el consumo miocárdico• Reducen la frecuencia cardiaca• Reducen la presión arterial y la contractilidad miocardio• Aumenta el flujo de sangre coronario• Aumenta el tiempo de perfusión diastólica• Aumentan el flujo sanguíneo colateral y la redistribución desangre en regiones isquémicas• Actúan en la reducción de la lesión micro vascularAntagonistas β-adrenérgicosMecanismo de acción de B-boloqueadores para tratamiento deisquemia cardiaca
  56. 56. Mecanismo de acción de β-bloquedores eninsuficiencia cardiaca– ↑ numero de receptores adrenergicos– ↓ Renina– Efecto antiarrítmico– Protege contra hipokalemia– ↑ flujo coronario reduciendo la frec. cardiaca– ↓ masa ventricular– Es antioxidante (carvedilol)– No cambia el consumo de O2 o lo disminuye– Efecto vasodilatadorAntagonistas β-adrenérgicos
  57. 57. Clasificación de Vaughan WilliamsClase II:• Mayor efecto células que se encuentran másestimuladas por acción adrenérgica.• automatismo en células del nodo sinusal o en lasfibras de Purkinje que se encuentran bajo estímuloadrenérgico.• Tienen efecto inotrópico negativoMecanismo de acción de β-bloqueadores enarritmias cardiacasAntagonistas β-adrenérgicos
  58. 58. Sales de AluminioColestiraminaColestipolAbsorcionRifampicinaFenitoinaFenobarbitalInducen las enzimas hepaticas yTabacolas concentraciones plasmaticasde los farmacos que se metabolizanampliamente en el higadoCimetidinaHidralacinaFluoxetinaInhiben el metabolismo con lo quela biodisponibilidad demetoprolol y propranololLOS BLOQUEANTES β PUEDEN ALTERAR EL ACLARAMIENTO DELIDOCAINA Y OCASIONAR TOXICIDAD POR ESTE FARMACO
  59. 59. Antagonistas deCalcioVerapamiloIns. cardiaca o bloqueoauriculoventricularAmiodaronaQuinidinaBradicardia grave e hipotensionAntiiflamatorios No EsteroideosAminas simpaticomimeticasReduce efecto antihipertensivo
  60. 60. • Asma (broncoconstriccion)• Falla cardiaca• Hipoglicemia• Bradicardia• Diarrea, nauseas, dolor epigastrico• Fenomeno de Raynaud• Hiperlipidemia• SNC (insomnio, alucionaciones,depresion)Por bloqueo de losreceptores β-adrenérgicos• Reacciones oculomucocutaneo• CarcinogenesisReaccionesindependientes al bloqueode los receptores β-adrenérgicos2 categorias:
  61. 61. Exantema Fiebre AlergiasSedacionTrastornos delsueñoDepresionBroncoespasmo Trigliceridos BradicardiaDisfuncion erectilHipotensionPosturalHipoglucemia
  62. 62. Gracias

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