Sepsis Neonatal

8,399 views
8,136 views

Published on

Published in: Education, Travel
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
8,399
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
41
Actions
Shares
0
Downloads
343
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Sepsis Neonatal

  1. 1. GUADALUPE BUENO ARIAS JUAN JOSE FONSECA MATA
  2. 2. Definición <ul><li>Síndrome clínico secundario a la presencia de agentes microbianos y sus productos biológicos en sangre y líquidos corporales, los cuales dan lugar a una serie de alteraciones bioquímicas en diversos tejidos </li></ul><ul><li>Principal causa de mortalidad neonatal en el mundo </li></ul>
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>México 8-15 casos por cada 1000 NV </li></ul><ul><li>Mortalidad 11/1000 NV </li></ul><ul><li>En función de la edad de presentación la SN se divide en: </li></ul><ul><li>Temprana </li></ul><ul><li>tardía </li></ul>
  4. 4. Temprana <ul><li>Por vía vertical: </li></ul><ul><li>Ascendente del tracto genital materno, transplacentaria por bacteriemia materna o durante el paso por el canal vaginal en el parto </li></ul><ul><li>De progresión rápida y alta letalidad </li></ul>
  5. 5. Tardía <ul><li>Por vía horizontal </li></ul><ul><li>En medio ambiente (hospitalario, domiciliario, comunidad) </li></ul><ul><li>Evolución menos dramática y menor letalidad </li></ul>
  6. 6. Etiopetogenia <ul><li>En temprana </li></ul>Mas frecuente E coli Serratia Enterobacter Menos frecuentes Streptococo grupo B Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes Haemophylus influenzae Citrobacter sp Mycoplasma Ureaplasma Chlamydia Gardnerella vaginalis
  7. 7. Etiopatogenia <ul><li>En tardía: </li></ul>
  8. 8. Etiopatogenia <ul><li>También: </li></ul>
  9. 9. Factores de riesgo
  10. 10. Factores de riesgo transnatales Procedimientos invasivos Monitorizacion terapeuticos Estado inmunológico del RN Características del microorganismo
  11. 11. Factores de riesgo posnatales Estancia hospitalaria prolongada Procedimientos invasivos
  12. 12. Factores de riesgo <ul><li>El RN tiene una menor capacidad de respuesta protectora a la infección: </li></ul><ul><li>Reservas de neutrofilos disminuida </li></ul><ul><li>Células que dan origen a serie blanca son inmaduras por lo tanto disminuye la producción </li></ul><ul><li>Retardo en migración </li></ul><ul><li>Alteración en la agregación </li></ul><ul><li>Alteración en respuesta a estímulos quimiotácticos </li></ul>
  13. 13. Factores de Riesgo <ul><li>Disminución en act bactericida de neutrofilos </li></ul><ul><li>Disminución en la adherencia de los leucocitos a la capa endotelial de vasos sanguíneos </li></ul><ul><li>Disminución de macrófagos tisulares en tejido pulmonar (bazo, hígado) </li></ul><ul><li>Disminución de función citotóxica </li></ul><ul><li>INMADUREZ INMUNOLÓGICA </li></ul>
  14. 14. FISIOPATOGENIA <ul><li>Colonización de membranas mucosas – piel lesionada o infectada / vía transplacentaria /catéteres / líquidos IV – circulación </li></ul><ul><li>Bacilos gramnegativos tienen una endotoxina que contiene lipopolisacarido uno de los Ag mas importantes capaz de estimular el proceso inmunológico y mecanismos de daño tisular </li></ul>
  15. 15. Mediadores inflamatorios Factor de necrosis tumoral Estimula PMN > Permeabilidad vascular Estimula IL 1, 6, 8, 9 Estimula el factor de activación plaquetario Estimula producción de ciclooxigenasa Factor activador plaquetario Estimula la desgranulación de plaquetas Atracción de eosinófilos Estimula actividad de neutrófilos IL 1 Estimula la función de fagocitos mononucleares Estimula IL 2 Proliferación endotelial y de fibroblastos
  16. 16. Sd de respuesta inflamatoria sistémica <ul><li>T° >38 o < 36 </li></ul><ul><li>FC > 2 DE para edad </li></ul><ul><li>FR > 2 DE para edad </li></ul><ul><li>Leucocitos > 12 000 o < 4 000 </li></ul><ul><li>Bandas > 10% </li></ul>
  17. 17. SEPSIS <ul><li>SRIS </li></ul><ul><li>Presencia de microorganismos o invasión de éstos a tejidos estériles </li></ul>
  18. 18. SEPSIS GRAVE <ul><li>Sepsis + disfunción orgánica </li></ul><ul><li>Hipotensión < 2 DE para edad </li></ul><ul><li>hipoperfusión </li></ul>
  19. 19. CHOQUE SÉPTICO <ul><li>Hipotensión o hipoperfusión a pesar de reanimación con volumen </li></ul>
  20. 20. Sd de falla orgánica múltiple <ul><li>Disfunción orgánica grave en la que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención </li></ul>
  21. 22. Cuadro clínico <ul><li>Señalar que la semiología no es tan específica como en niños mayores. </li></ul><ul><li>Diversos procesos pueden alterar la condición del recién nacido. </li></ul><ul><li>Difícil monitorización del estado hemodinámico, con una compensación limitada por inmadurez humoral y celular. </li></ul>
  22. 23. Cuadro clínico <ul><li>Signos y síntomas </li></ul>
  23. 24. Cuadro clínico
  24. 25. Diagnóstico
  25. 26. Diagnóstico <ul><li>BHC </li></ul><ul><ul><li>En todo neonato potencialmente infectado </li></ul></ul>Leucopenia <ul><ul><li>< 5000/mm3 </li></ul></ul>Leucocitosis <ul><ul><li>>25000/mm3 </li></ul></ul>
  26. 27. Diagnóstico <ul><ul><li>Neutropenia <1750 /mm3 </li></ul></ul><ul><ul><li>Índice Neutrofilos Inmaduros/Neutrofilos maduros > 0.2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Neutrofilos inmaduros/Neutrofilos totales > 0.16 </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia < 150000 en sepsis secundaria a G (-) y hongos </li></ul></ul>I/M >0.20 I/T >0.16
  27. 28. Diagnóstico <ul><li>Reactantes de fase aguda </li></ul><ul><li>Alto valor predictivo negativo </li></ul>Reactante Valor Referencia PCR >10 - 20 mg/L 15 mg/L VSG >15 mm/h PCT >3 ng/ml 3 ng/ml
  28. 29. Diagnóstico <ul><li>Dx específico al documentar la presencia del patógeno en el hemocultivo. </li></ul><ul><li>El aislamiento de microorganismo en otras áreas estériles es indicativo del origen del proceso infeccioso </li></ul><ul><li>Urocultivo </li></ul><ul><li>LCR </li></ul><ul><li>Exudados perféricos </li></ul><ul><li>Frotis vaginal materno </li></ul><ul><li>Cultivos de cateter </li></ul><ul><li>Aspirados traqueales </li></ul>
  29. 30. Diagnóstico
  30. 31. Diagnóstico <ul><li>A término </li></ul><ul><li>Prematuro </li></ul>
  31. 32. Tratamiento <ul><li>Consideraciones previas </li></ul><ul><ul><li>Agentes más probables </li></ul></ul><ul><ul><li>Características propias de la unidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Capacidad del organismo de penetrar al SNC </li></ul></ul><ul><ul><li>Toxicidad potencial de los fármacos </li></ul></ul><ul><ul><li>Costo comparativo de los esquemas </li></ul></ul>
  32. 33. Tratamiento <ul><li>Sepsis de inicio temprano </li></ul><ul><ul><li>Ampicilina + aminoglucósido (amika, genta) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>S. agalactiae </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enterococos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>L. monocytogenes </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Cefalosporinas de tercera generación </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>G (-), en especial en meningitis, abscesos, lugares de reducida penetración </li></ul></ul></ul>
  33. 34. Tratamiento <ul><li>Oxacilina, nafcilina </li></ul><ul><ul><li>Piel, tejidos blandos, osteoarticulares, cateterismo </li></ul></ul><ul><li>Vancomcina </li></ul><ul><ul><li>S. aureus meticilinresistentes </li></ul></ul><ul><ul><li>Estafilococos coagulasa negativos </li></ul></ul><ul><li>Anfotericina B, fluoconazol, 5-fluocitosina </li></ul><ul><ul><li>Candidiosis diseminada </li></ul></ul>
  34. 35. Tratamiento
  35. 37. Tratamiento <ul><li>Terapia de apoyo </li></ul><ul><ul><li>VO suspenderse en fase inicial </li></ul></ul><ul><ul><li>Nutrición enteral o parenteral </li></ul></ul><ul><ul><li>Líquidos IV </li></ul></ul><ul><ul><li>Corrección de trastornos metabólicos, acidobásicos, electrolícticos </li></ul></ul><ul><ul><li>O2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemoderivados </li></ul></ul>
  36. 38. Tratamiento <ul><li>Otros </li></ul><ul><ul><li>Fases iniciales, fármacos presores </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mantener resistencias vasculares periféricas </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Fases tardías </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>inotrópicos </li></ul></ul></ul>
  37. 39. Tratamiento <ul><li>Bloqueantes de endotoxinas </li></ul><ul><ul><li>Anticuerpos monoclonales contra la cápsula lipopolisacárida </li></ul></ul><ul><li>Bloqueantes de citocinas </li></ul><ul><ul><li>Anticuerpos monoclonales contra TNF α </li></ul></ul><ul><ul><li>Pentoxifilina </li></ul></ul><ul><li>Antiinflamatorios generales </li></ul><ul><ul><li>Corticoides </li></ul></ul>
  38. 40. Tratamiento <ul><li>Inmunoglobulinas </li></ul><ul><li>Factores estimulantes de colonias </li></ul><ul><li>Transfusión de granulocitos </li></ul><ul><li>Hemofiltración, plasmaferesis, exanguineoptransfusión </li></ul>
  39. 41. Bibliografía <ul><li>Gonzalez Saldaña Napoleon. infectologia clinica pediatrica. septima edicion. editorial Mc Graw Hill. México 2004 </li></ul><ul><li>Martínez martines R. pediatria. la salud del niño y del adolescente; 6a ed. massson-salvat, México 2010 </li></ul><ul><li>González Saldaña Napoleón; Infectología neonatal, segunda edición, editorial Mc Graw Hill. México 2006 </li></ul><ul><li>Coto Cotallo G.D, Ibañez Fernandez A: Protocolo diagnóstico-terapeutico de la sepsis neonatal; BOL PEDIATR 2006; 46 (SUPL. 1) 125-134 </li></ul><ul><li>Orfali J.L.: Sepsis neonatal. Nuevas estrategias terapéuticas; Rev. Ped. Elec. (en linea) 2004, Vol 1, Nº 1 </li></ul>

×