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Gasometria

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  • 1. GASOMETRIA
  • 2. Valores Normales en Gasometría
    pH 7.35-7.45
    PaO2 80-100 mmHg
    PaCO2 35-45 mmHg
    SatO2 95-100%
    HCO3 22-26 mEq/litro
  • 3. Trastornos simples
    Alteraciones respiratorias primarias ocasionan respuestas metabólicas compensadoras
    Alteraciones metabólicas primarias ocasionan respuestas respiratorias compensadoras
  • 4. Brecha Aniónica (AG)
    Representa los aniones no medidos en el plasma
    Normalmente de
    10 - 12 mmol/L
  • 5. Brecha Aniónica (AG)
    Incremento de aniones no medibles
    Elevación de albumina iónica o alteración de su carga por alcalosis
    Disminución de cationes no medidos
    Aumento de cationes no medidos
    Adición de cationes anormales (Li+, Ig’scatiónicas)
    Disminución de albúmina o disminución de su carga eficaz por acidosis
    1 g /100 ml = AG – 2.5 mEq/L
    Hiperviscosidad sanguínea
    Aumento en AG
    Disminución de AG
  • 6. Acidosis Metabólica
    Aumento de producción endógena de ácidos
    Por acumulación de ácidos endógenos
    Pérdida de bicarbonato
    2 tipos, dependiendo de la elevación del AG
    Con AG alto:
    bicarnato bajo con AG alto
    Con AG normal:
    bicarbonato bajo reemplazado por cloro para mantener la electroneutralidad. 
  • 7. Acidosis Metabólica
  • 8. Acidosis Metabólica con AG normal
    Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales:
    El contenido intestinal es alcalino, por adición de bicarbonato en las secreciones pancreáticas y biliares.
    Bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon. 
    La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa
  • 9. Acidosis Metabólica con AG normal
    Administración de ácidos y cloro:
    Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico.
    La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal. 

    La administracición oral de colestiramina (resina de intercambio iónico no absorbible) intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica
  • 10. Acidosis Metabólica con AG normal
    Acidosis tubular proximal (tipo 2):
    Alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato.
    Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo
  • 11. Acidosis Metabólica con AG normal
    Brecha aniónica urinaria
    GAP U = (Na + K) - Cl
    Es una medida indirecta del NH4+    urinario.
    Normalmente el GAP U es cercano a 0.
    En las acidosis metabólicas extrarrenal, incrementa la acidificación renal con valores muy negativos
    Si la causa es renal tiene valores muy positivos. 
  • 12. Acidosis Metabólica con AG elevado
    Insuficiencia renal:
    Hallazgo tardío , refleja una reducción en la velocidad del filtrado glomerular.
    Declinación glomerular y tubular en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado
    Sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado
    Velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, aniones normalmente filtrados son retenidas
    Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado
    Es raro que esté por encima de 23 mEq/L y el bicarbonato por encima de 12 mEq/L en pacientes con insuficiencia renal no complicada.
    Buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es  más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas. 
  • 13. Acidosis Metabólica con AG elevado
    Acidosis láctica:
    Causa más común de acidosis de los pacientes en UCI.
    Definida como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l.
    Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) 
    El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia 
    La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico.
    Descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico
  • 14. Acidosis Metabólica con AG elevado
    Cetoacidosis:
    Ocurre por sobreproducción hepática  de acido-acético y beta-hidroxibutírico
    Por disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina
    En los alcohólicos desnutridos, que no han bebido en los últimos días acompañado de vómitos
    Con alcoholemia nula o muy baja, así como glucemia normal o baja
    El acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de FFA desde el tejido adiposo por lipolisis activa consecuencia de la disminución de los niveles de insulina y aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento.
    Puede existir acidosis láctica concomitante. 
  • 15. Acidosis Metabólica
    Cuadro Clínico
    Aumento en la ventilación (respiración de Kussmaul)
    Contractilidad cardiaca intrínseca deprimida, compensada por catecolaminas.
    Vasodilatación arterial periférica con venoconstricción central
    Depresión del SNC
  • 16. Acidosis Respiratoria
    Cualquier factor que reduzca la ventilación pulmonar y aumente la PCO2 del LEC.
    Es frecuente en cuadros patológicos que:
    afectan los cuadros respiratorios
    Disminuyen la capacidad del pulmón para eliminar CO2
  • 17. Acidosis Respiratoria
    Aguda:
    Disminución en excresion de CO2 (por hipoventilación) produce hipercapnia
    Hipercapnia produce acidosis con incremento de protones
    0.75 mEq/L por cada mmHg de PCO2
  • 18. Acidosis Respiratoria Aguda
    Compensación
    < 24 horas
    Aumento de HCO3
    1 mmol/L por cada
    10 mmHg en PaCO2
    Dependientes de mecanismos celulares
    El HCO3 sérico no suele aumentar arriba de 38 mmol/L
  • 19. Acidosis Respiratoria Crónica
    Prolongación de hipercapnia > 24 horas
    La [H+] aumenta
    0.3 mEq/L por cada mmHg de PCO2
    En 3 a 5 días inicia compensación renal
    Incremento en reabsorción de HCO3 en túbulo proximal
  • 20. Acidosis Respiratoria Crónica
    Compensación crónica
    > de 24 horas
    Aumento de HCO3
    4 mmol/L por cada
    10 mmHg de PaCO2
    Dependientes de adaptación renal
  • 21. Acidosis Respiratoria: Etiologia
    Depresión del SNC
    Anestesia, edema, tumores
    Desordenes Neuromusculares
    SxGullian Barré, Miastenia graves, Intoxicación
    Restricción de la ventilación
    Fractura costal
    Neumotorax
    Obesidad
  • 22. Acidosis Respiratoria: Etiología
    Obstrucción de vía aerea
    Aspiración, laringoespasmo, EPOC
    Defecto de perfución
    TEP
  • 23. Acidosis Respiratoria: Cuadro
    Encefalopatía Hipercapnica
    Irritabilidad, cefalea, confución, anorexia
    Hipercapnia + Hipoxia aguda severa
    Desordenes neuromusculaes, convulsiones
  • 24. ALCALOSIS RESPIRATORIA
    Aumento de la ventilación
    Reducción de la PCO2
    pH: 7.4
    HCO3: 24 mEq/L
    PCO2: 15-30 mmHg sin hipoxemia
  • 25. CAUSAS
    Hiperventilación alveolar: la PCO2 y la relación HCO3/PCO2, pH.
    Psiconeurosis: respiración excesiva- alcalótica.
    Hiperventilación a grandes alturas: O2 en aire estimula la respiración y hace que se pierda CO2.
    Ventilación mecánica.
    Salicilatos: estimulación directa de los receptores bulbares.
  • 26. La disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la PCO2 puede ocasionar: Inestabilidad, Confusión mental y convulsiones.
    Cardiovasculares: mínimos (anestesiado o con ventilación mecánica pueden disminuir la TA y gasto cardiaco.
    Mareos, náuseas, vómito, espasmos musculares, entumecimiento en cara o extremidades, cefalea.
  • 27. ALCALOSIS METABÓLICA
    Aumento de la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular.
    pH: 7.4
    HCO3: 24 mEq/L
    PCO2: 40 mmHg
  • 28. causas
    Administración de diuréticos: los diuréticos aumentan el flujo del líquido en los túbulos distales y colectores lo que la reabsorción de Na la secreción de H reabsorción de HCO3 alcalosis por HCO3 en líquido extracelular.
    Exceso de aldosterona:glándulas suprarrenales aldosterona favorece la reabsorción de Na en los túbulos distales y colectores y estimula la secreción de H en las células intercaladas de los túbulos colectores.
    Vómito del contenido gástrico:pérdida del HCl secretado por la mucosa gástrica. Pérdida de ácido del líquido extracelular.
    Ingestión de fármacos alcalinos:bicarbonato de sodio para tratamiento de úlcera péptica o gastritis.
  • 29. GRACIAS

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