4. Brecha Aniónica (AG) Representa los aniones no medidos en el plasma Normalmente de 10 - 12 mmol/L
5. Brecha Aniónica (AG) Incremento de aniones no medibles Elevación de albumina iónica o alteración de su carga por alcalosis Disminución de cationes no medidos Aumento de cationes no medidos Adición de cationes anormales (Li+, Ig’scatiónicas) Disminución de albúmina o disminución de su carga eficaz por acidosis 1 g /100 ml = AG – 2.5 mEq/L Hiperviscosidad sanguínea Aumento en AG Disminución de AG
6. Acidosis Metabólica Aumento de producción endógena de ácidos Por acumulación de ácidos endógenos Pérdida de bicarbonato 2 tipos, dependiendo de la elevación del AG Con AG alto: bicarnato bajo con AG alto Con AG normal: bicarbonato bajo reemplazado por cloro para mantener la electroneutralidad.
8. Acidosis Metabólica con AG normal Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales: El contenido intestinal es alcalino, por adición de bicarbonato en las secreciones pancreáticas y biliares. Bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon. La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa
9. Acidosis Metabólica con AG normal Administración de ácidos y cloro: Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico. La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal. . La administracición oral de colestiramina (resina de intercambio iónico no absorbible) intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica
10. Acidosis Metabólica con AG normal Acidosis tubular proximal (tipo 2): Alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo
11. Acidosis Metabólica con AG normal Brecha aniónica urinaria GAP U = (Na + K) - Cl Es una medida indirecta del NH4+ urinario. Normalmente el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas extrarrenal, incrementa la acidificación renal con valores muy negativos Si la causa es renal tiene valores muy positivos.
12. Acidosis Metabólica con AG elevado Insuficiencia renal: Hallazgo tardío , refleja una reducción en la velocidad del filtrado glomerular. Declinación glomerular y tubular en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado Sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado Velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, aniones normalmente filtrados son retenidas Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado Es raro que esté por encima de 23 mEq/L y el bicarbonato por encima de 12 mEq/L en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas.
13. Acidosis Metabólica con AG elevado Acidosis láctica: Causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. Definida como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico
14. Acidosis Metabólica con AG elevado Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutírico Por disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina En los alcohólicos desnutridos, que no han bebido en los últimos días acompañado de vómitos Con alcoholemia nula o muy baja, así como glucemia normal o baja El acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de FFA desde el tejido adiposo por lipolisis activa consecuencia de la disminución de los niveles de insulina y aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento. Puede existir acidosis láctica concomitante.
15. Acidosis Metabólica Cuadro Clínico Aumento en la ventilación (respiración de Kussmaul) Contractilidad cardiaca intrínseca deprimida, compensada por catecolaminas. Vasodilatación arterial periférica con venoconstricción central Depresión del SNC
16. Acidosis Respiratoria Cualquier factor que reduzca la ventilación pulmonar y aumente la PCO2 del LEC. Es frecuente en cuadros patológicos que: afectan los cuadros respiratorios Disminuyen la capacidad del pulmón para eliminar CO2
17. Acidosis Respiratoria Aguda: Disminución en excresion de CO2 (por hipoventilación) produce hipercapnia Hipercapnia produce acidosis con incremento de protones 0.75 mEq/L por cada mmHg de PCO2
18. Acidosis Respiratoria Aguda Compensación < 24 horas Aumento de HCO3 1 mmol/L por cada 10 mmHg en PaCO2 Dependientes de mecanismos celulares El HCO3 sérico no suele aumentar arriba de 38 mmol/L
19. Acidosis Respiratoria Crónica Prolongación de hipercapnia > 24 horas La [H+] aumenta 0.3 mEq/L por cada mmHg de PCO2 En 3 a 5 días inicia compensación renal Incremento en reabsorción de HCO3 en túbulo proximal
20. Acidosis Respiratoria Crónica Compensación crónica > de 24 horas Aumento de HCO3 4 mmol/L por cada 10 mmHg de PaCO2 Dependientes de adaptación renal
21. Acidosis Respiratoria: Etiologia Depresión del SNC Anestesia, edema, tumores Desordenes Neuromusculares SxGullian Barré, Miastenia graves, Intoxicación Restricción de la ventilación Fractura costal Neumotorax Obesidad
24. ALCALOSIS RESPIRATORIA Aumento de la ventilación Reducción de la PCO2 pH: 7.4 HCO3: 24 mEq/L PCO2: 15-30 mmHg sin hipoxemia
25. CAUSAS Hiperventilación alveolar: la PCO2 y la relación HCO3/PCO2, pH. Psiconeurosis: respiración excesiva- alcalótica. Hiperventilación a grandes alturas: O2 en aire estimula la respiración y hace que se pierda CO2. Ventilación mecánica. Salicilatos: estimulación directa de los receptores bulbares.
26. La disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la PCO2 puede ocasionar: Inestabilidad, Confusión mental y convulsiones. Cardiovasculares: mínimos (anestesiado o con ventilación mecánica pueden disminuir la TA y gasto cardiaco. Mareos, náuseas, vómito, espasmos musculares, entumecimiento en cara o extremidades, cefalea.
27. ALCALOSIS METABÓLICA Aumento de la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular. pH: 7.4 HCO3: 24 mEq/L PCO2: 40 mmHg
28. causas Administración de diuréticos: los diuréticos aumentan el flujo del líquido en los túbulos distales y colectores lo que la reabsorción de Na la secreción de H reabsorción de HCO3 alcalosis por HCO3 en líquido extracelular. Exceso de aldosterona:glándulas suprarrenales aldosterona favorece la reabsorción de Na en los túbulos distales y colectores y estimula la secreción de H en las células intercaladas de los túbulos colectores. Vómito del contenido gástrico:pérdida del HCl secretado por la mucosa gástrica. Pérdida de ácido del líquido extracelular. Ingestión de fármacos alcalinos:bicarbonato de sodio para tratamiento de úlcera péptica o gastritis.
