Caso clinico, EVC

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Caso clinico, EVC

  1. 1. Caso clínico Neurología
  2. 2. <ul><li>Paciente: MLO </li></ul><ul><li>Nota de ingreso a piso de Medicina Interna </li></ul><ul><li>Paciente de 56 años, que se presenta por disnea, cianosis y disminución del estado de alerta </li></ul><ul><li>AHF No interrogados </li></ul><ul><li>APNP </li></ul><ul><li>Viuda, católica, analfabeta, de ocupación hogar, originaria y vecina de la ciudad de León, Guanajuato. Habita en casa urbana, con todos los servicios, con alimentación deficiente en calidad y cantidad, higiene regular. Refiere tabaquismo, de inicio reciente no cuantificable. Niega otras toxicomanías. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>APP </li></ul><ul><li>Hipertensión con control irregular con captopril. Refiere enfermedad mental no especificada manifestada por cierto grado de retraso mental, con arranques de agresividad. Presenta asimetría de tórax, caracterizada por xifoescoliosis. Otros antecedentes de importancia negados. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>PA </li></ul><ul><li>Inicia padecimiento actual con dolor torácico en parrilla costal izquierda, acompañado de disnea progresiva, motivo por el cual acude a área de urgencias del HGRL, donde es manejado como ataque de ansiedad. Por tal motivo acude a consulta a clínica particular, donde es diagnosticada con derrame pleural masivo en hemitorax izquierdo, con desplazamiento de mediastino contralateral, en el lugar se le realiza toracocentesis diagnóstica/terapéutica, extrayendo 2000cc de líquido turbio clasificado de exudado según los criterios de light. En la radiografía se encuentra infiltrado neumónico en base izquierda con acumulación de líquido pleural, por lo cual se le coloca sonda pleural con mejoría clínica evidente. Posterior a esto se decide su transferencia al HGRL por motivos económicos. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>A su ingreso presenta deterioro caracterizado por disnea y deterioro del estado de alerta. En la exploración inicial se encuentra con Glasgow de 12, con datos de dificultad respiratoria con presencia de tiraje costal, desaturación con aire ambiental, palidez de tegumentos, diaforética, taquipnéica. A la auscultación con datos de hipoventilación en pulmón izquierdo, ausencia de ruidos en base izquierda, hemitorax derecho con buena entrada y salida de aire. Se ausculta ruido de galope, abdomen asignológico, con buen llenado capilar en extremidades. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Neumología </li></ul><ul><li>Se hace diagnóstico de atelectasia de pulmón izquierdo basal, con derrame pleural. Radiografías de tórax con imagen de hipertensión pulmonar compatible con probable cardiopatía. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Se descarta la presencia de infección y se decide retirar el antibiótico. Se recomienda diurético a dosis bajas, pulmicort y atrovent. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Cardiología </li></ul><ul><li>Se llega a la conclusión de que no existe cardiopatía primaria. En TAC de tórax se observa imagen de consolidación izquierda compatible con atelectasia y derrame pleural izquierdo. Se recomienda continuar manejo establecido por neumología. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>15/05/09 </li></ul><ul><li>… ruidos cardiacos arrítmicos de buena frecuencia. Paciente delicada con reporte de péptido B de 740 (normal hasta 100), leucocitos de 11, neutrófilos 78%, plaquetas 454, urea de 58, creatinina 1, BUN 27.1, DHL 841. Continúa tratamiento establecido. </li></ul><ul><li>Se realiza toracocentesis para intentar extraer líquido pleural, sin obtención de éste. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>16/05/09 </li></ul><ul><li>Mejoría con respecto a la disnea, refiere hemiparesia derecha… fuerza muscular 2/5, hemiparesia de hemicuerpo derecho, sensibilidad conservada. En TAC de cráneo se observa hipodensidad en parietal izquierdo compatible con clínica. </li></ul>
  11. 12. <ul><li>19/05/09 </li></ul><ul><li>… se realiza ecocardiograma que muestra función sistólica del VI de 67% de FE, con hipertensión pulmonar de 51 mmHg, con ligera insuficiencia tricuspidea, hipertrofia concéntrica hipertensiva. Valorada por cardiología y neumología acordando su egreso a domicilio con oxigeno suplementario </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Indicaciones </li></ul><ul><ul><li>Omeprazol 40 mg IV cada 24 h. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enoxaparina 40 mg SC cada 24 h. </li></ul></ul><ul><ul><li>Furosemida 20 mg IV cada 24 h. </li></ul></ul><ul><ul><li>Atrovent MNB cada 8 h. </li></ul></ul><ul><ul><li>Flixotide MNB cada 12 h. </li></ul></ul><ul><ul><li>Adalat cc 30 mg SNG cada 12 h </li></ul></ul><ul><ul><li>Paracetamol 1 g IV cada 8 h en caso de fiebre </li></ul></ul><ul><ul><li>Ácido Fólico 1 tab SNG cada 24 h </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspirina 100 mg VO cada 24 h </li></ul></ul>
  13. 14. Exploración Neurológica <ul><li>Escala de Glasgow </li></ul><ul><li>Glasgow 12, a expensas de afasia motora (tipo Broca) </li></ul><ul><ul><li>Motor 6 </li></ul></ul><ul><ul><li>Ocular 4 </li></ul></ul><ul><ul><li>Verbal 2 </li></ul></ul>
  14. 15. Exploración Neurológica <ul><li>Pares craneales </li></ul><ul><ul><li>I.- no evaluable a expensas de afasia motora </li></ul></ul><ul><ul><li>II.- Con respuesta adecuada a estimulo luminoso, con reflejos fotomotor y consensual conservados y adecuados, con campos visuales adecuados </li></ul></ul><ul><ul><li>III, IV, VI.- Correctos, con movimientos oculares presentes, simétricos </li></ul></ul><ul><ul><li>V.- Función motora conservada, función sensitiva con hipoestesia derecha </li></ul></ul><ul><ul><li>VII.- se encuentra desviación de la comisura labial hacia la derecha, con parálisis motora derecha, compatible con una parálisis facial central. </li></ul></ul>
  15. 16. Exploración Neurológica <ul><ul><li>VIII.- Con buena percepción de sonidos, Prueba de Weber y Rinne normales. </li></ul></ul><ul><ul><li>IX.- Con atonía faríngea derecha, y falta de respuesta a la estimulación derecha, gusto no evaluado </li></ul></ul><ul><ul><li>X.- Úvula con desviación a la izquierda, velo palatino derecho se eleva </li></ul></ul><ul><ul><li>XI.- Parálisis motora derecha, con debilidad y atonía de músculos trapecio y ECM, con incapacidad de rotar la cabeza a la derecha e incapacidad de elevar el hombro derecho. </li></ul></ul><ul><ul><li>XII.- Con desviación de la lengua a la izquierda por hipotonía de mitad derecha. </li></ul></ul>
  16. 17. Exploración Neurológica <ul><li>Motora </li></ul><ul><ul><li>Tono (hipotonía generalizada de hemicuerpo izquierdo) </li></ul></ul><ul><ul><li>MSD.- Hipotonía </li></ul></ul><ul><ul><li>MSI.- Normal </li></ul></ul><ul><ul><li>MID.- Hipotonía </li></ul></ul><ul><ul><li>MII.- Normal </li></ul></ul>
  17. 18. Exploración neurológica <ul><li>Fuerza </li></ul><ul><ul><li>Debilidad generalizada de hemicuerpo derecho </li></ul></ul><ul><ul><li>MSD.- +/++++ </li></ul></ul><ul><ul><li>MSI.- +++/++++ </li></ul></ul><ul><ul><li>MID.- ++/++++ </li></ul></ul><ul><ul><li>MII.- +++/++++ </li></ul></ul>
  18. 19. Exploración Neurológica <ul><li>Reflejos </li></ul><ul><ul><li>Pectorales D e I (-) </li></ul></ul><ul><ul><li>Bicipitales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>D (+/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>I (++/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Radial </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>D (+/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>I (++/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Cubital </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>D (+/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>I (++/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Palmomentoniano (-) </li></ul></ul><ul><ul><li>Rotuliano </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>D (0/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>I (++/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Aquileo </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>D (0/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>I (++/++++) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Babinsky </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Derecho (+) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Izquierdo (-) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Chadoc </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Derecho (+) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Izquierdo (-) </li></ul></ul></ul>
  19. 20. Exploración Neurológica <ul><li>Sensibilidad dolorosa </li></ul><ul><ul><li>Hipoestasia generalizada en hemicuerpo derecho </li></ul></ul><ul><ul><li>Sensibilidad en hemicuerpo derecho normal </li></ul></ul><ul><li>Signos meníngeos negativos </li></ul><ul><li>Cerebelo, no evaluable por hemiparesia derecha </li></ul>
  20. 21. DX sindromáticos <ul><li>Sx de neurona motora superior </li></ul><ul><li>Sx de afasia motora tipo Broca </li></ul><ul><li>Sx de parálisis facial central </li></ul>
  21. 22. Síndrome de Neurona Motora Superior <ul><li>En clínica habitual es raro lesiones limitadas a las areas anatomofuncioales, lo mas común son lesiones extensas que afectan mas o menos globalmente a las neuronas </li></ul><ul><li>En los compromisos corticales se exhiben 4 elementos semiológicos fundamentales. </li></ul><ul><ul><li>Algún tipo de paralisis </li></ul></ul><ul><ul><li>Exageración del tono muscular (espasticidad) </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de los reflejos musculares </li></ul></ul><ul><ul><li>Reflejos patológicos </li></ul></ul>
  22. 23. Paralisis Facial Central <ul><li>Provocada por lesiones supranucleares de diversas etiologías. Se traducen por una parálisis de la musculatura facial inferior, unilateral, con conservación del territorio facial superior; el reflejo corneano se encuentra normal y no hay alteraciones del gusto. Obedece fundamentalmente a lesiones de etiología vascular de la vía piramidal desde la corteza hasta el núcleo de origen, también se reconocen en patologías infecciosas, tumorales o degenerativas. </li></ul>
  23. 24. Afasia motora de Broca <ul><li>Se produce por lesión de la circunvolución frontal inferior (área de Broca) izquierda y áreas adyacentes. Se caracteriza por la casi imposibilidad para articular y el empleo de frases cortas (habla telegráfica), que son producidas con gran esfuerzo y aprosodia. </li></ul><ul><li>La afasia de Broca, se caracteriza por ser una afasia no fluida </li></ul><ul><li>También suelen estar alteradas la denominación, la lectura (alexia) y la escritura (agrafía). </li></ul>
  24. 25. EVC isquémico, fisiopatología <ul><li>Fisiopatología del EVC isquémico. </li></ul><ul><li>El infarto cerebral comprende dos procesos fisiopatológicos </li></ul><ul><li>1.- perdida de la provisión de oxígeno y glucosa </li></ul><ul><li>2.- Distribución de cambios en el metabolismo celular, con desintegración de las membranas celulares. </li></ul>
  25. 26. Factores vasculares <ul><li>En el centro del accidente se encuentra una zona de infarto, con tejido necrótico que se edematiza con rapidez. Los efectos de la isquemia dependen de su grado y duración. Los bordes el infarto son hiperhémicos, nutridos por colaterales meníngeas, y aquí el daño es mínimo. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>La ausencia completa de circulación origina la muerte del tejido encefálico en 4-10 minutos. Con un flujo < 16-18 ml/100g de tejido, se produce un infarto en 60 minutos. Con un flujo < 20ml/100 g de tejido, aparece isquemia sin infarto. </li></ul>
  27. 28. <ul><li>En todos los comentarios sobre el EVC isquémico y su tratamiento está implícita la existencia de una zona de penumbra, con riesgo marginal y con neuronas viables. Se considera que estas neuronas están “aturdidas” por la isquemia moderada y son salvables si se restablece el flujo sanguíneo. </li></ul>
  28. 29. Factores Metabólicos <ul><li>El mayor interés esta en el glutamato y el aspartato, que, liberados por las células isquémicas, excitan las neuronas y producen entrada de NA y Ca. Estos cambies se relacionan con la lesión celular irreversible. </li></ul>
  29. 30. <ul><li>La isquemia produce episodios bioquímicos adicionales, como la producción de radicales libres que causan la peroxidación de la membrana celular y su destrucción. </li></ul>
  30. 31. SINDROMES NEUROVASCULARES <ul><li>Arteria cerebral media </li></ul><ul><li>Tiene ramas hemisféricas superficiales y profundas. A través de sus ramas corticales irriga la parte externa del hemisferio cerebral. Su territorio cortical abarca </li></ul><ul><li>1.- corteza y sustancia blanca de las porciones lateral e inferior del lóbulo frontal (aéreas 4 y 6, los centros contraversivos para la mirada lateral) y el área del habla de Broca </li></ul><ul><li>2.- la corteza y sustancia blanca del lóbulo parietal, incluidas la corteza sensitiva y las circunvoluciones angular y supramarginal. </li></ul><ul><li>3.- Porciones superiores del lóbulo temporal y la ínsula, incluyendo las áreas sensitivas del lenguaje de Wernicke </li></ul><ul><li>Las ramas penetrantes profundas irrigan el putamen, cabeza y cuerpo del núcleo caudado, parte exterior del globo pálido, brazo posterior de la capsula interna y corona radiada </li></ul>
  31. 32. <ul><li>Oclusión del tallo de la CM </li></ul><ul><li>Es la porción distal a su origen en la carótida interna distal y proximal a su bifurcación. Una oclusión aquí, bloquea el flujo de las ramas penetrantes y las ramas corticales. Una oclusión en el extremo distal del tallo, bloquea los orificios de las divisiones en el surco silviano pero no afecta los vasos penetrantes proximales. </li></ul>
  32. 34. <ul><li>Cuadro d oclusión total: Hemiplejia contralateral, hemianestesia, y hemianopsia homónima. Con desviación de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión; existe una afasia variable, por lo general global en las lesiones izquierdas y anosognosia y amorfosíntesis con lesiones derechas. </li></ul><ul><li>Una vez establecido el cuadro, los déficit motores, sensoriales y del lenguaje permanecen estáticos o mejoran muy poco a través del tiempo. </li></ul>
  33. 35. Clasisficacion y subtipos <ul><li>Cerca del 80% de los EVC son de origen isquémico. </li></ul><ul><li>La clasificación TOAST identifica el mecanismo responsable de la oclusión vascular, es importante porque la información brindada influye en el manejo agudo y de prevención secundaria. </li></ul><ul><li>La diferencia entre eventos transitorios (<24 h TIA, ataque isquémico transitorio) y el eventos de mayor duración (infarto) es arbitraria. El daño permanente al tejido puede verse en al menos 25% de los TIA por medio de RM. El diagnóstico diferencial entre TIA y EVC isquémico es clínico. </li></ul>
  34. 36. Factores de riesgo <ul><li>Pueden clasificarse como modificables, algunos de ellos, como la hipertensión y el hábito tabáquico, diabetes, son comunes y por su gran afección a la salud, brindan una gran oportunidad de ser modificables. Otros factores de riesgo, como la fibrilación auricular y los TIAs, son menos prevalentes y su prevención requieren una control más específico. Estos factores de riesgo explican 60% de los riegos de EVC, el restante 40% aun debe ser identificado. </li></ul>
  35. 37. Pronóstico <ul><li>Mortalidad </li></ul><ul><ul><li>Un cuarto de los pacientes mueren en el primer mes. </li></ul></ul><ul><ul><li>Un tercio mueren en los primeros 6 meses </li></ul></ul><ul><ul><li>La mitad en el primer año </li></ul></ul><ul><ul><li>La mayoría de los casos de muerte temprana es el deterioro neurológico con contribución de otras causas (neumonías por aspiración) </li></ul></ul><ul><ul><li>Las muertes tardías son causadas más comúnmente por enfermedades cardiacas, o complicaciones del EVC. </li></ul></ul>
  36. 38. Pronóstico <ul><li>El mejor predictor de la recuperación a tres meses son el déficit neurológico inicial y la edad. Otros factores incluyen glucemia alta, temperatura corporal, y EVC previo. </li></ul><ul><li>En la clasificación OCSP, la mortalidad a 1 año depende de la arteria ocluida </li></ul><ul><li>60% Síndrome de circulación anterior total </li></ul><ul><li>15-20% Sx anterior y posterior parciales </li></ul><ul><li>10% Sx lacunares </li></ul><ul><li>Pacientes con un alta tasa de recurrencia (>30%) en los primeros 7 días, pueden ser identificados basándose, en factores como la edad, presión sanguínea entre otros. </li></ul>
  37. 39. Manejo <ul><li>El manejo debe basarse en las condiciones clínicas individuales, usando escalas clínicas, por ejemplo, ABCD2 (Age, Blood pressure, Clinical features, duration of symptoms, Diabetes). </li></ul>
  38. 40. Manejo y prevención <ul><li>Trombolisis </li></ul><ul><li>tPA recombinante: uno de los agentes biológicos más efectivos en el tratamiento del EVC isquémico. Sin embargo el tratamiento debe de instaurarse en las primeras 3 horas de iniciado el evento. </li></ul><ul><li>La mayor desventaja de la trombolisis, el la hemorragia intracraneal sintomática. </li></ul>
  39. 41. <ul><li>Aspirina </li></ul><ul><li>La administración oral de aspirina dentro de las primeras 48 horas del evento, reduce la morbilidad y la mortalidad. La efectividad de la aspirina es mejor en la prevención secundaria temprana. </li></ul>
  40. 42. <ul><li>Cirugía descompresiva para EVC isquémico </li></ul><ul><li>Descompresión hemisférica en pacientes jóvenes con afección maligna de la arteria cerebral media y edema ocupativo. La identificación temprana de predictores de edema es difícil, sin embargo se ha observado hipodensidad mayor al 50% del hemisferio supratentorial es una observación constante. </li></ul>
  41. 43. Prevención Primaria <ul><li>Control de factores de riesgo, especialmente la hipertensión. Modificación de otros factores de riesgo como el estrato socioeconómico, colesterol, diabetes, fibrilación auricular y reducción del tabaquismo; tienen también efecto benéfico. </li></ul>
  42. 44. Prevención Secundaria <ul><li>Agentes antiplaquetarios. </li></ul><ul><li>La reducción del riesgo relativo de aspirina sola(a cualquier dosis) es del 13%, esta se duplica si se adiciona dipiridamol. El clopidogrel como monoterapia, es ligeramente mejor que el ASA como monoterapia, se prefiere su uso en afecciones vasculares que afectan al corazón y la circulación periférica. Un esquema razonable es ASA-dipiridamol, el clopidogrel se puede intercambiar por aspirina cuando hay alergia a ésta. La monoterapia con ASA se considera cuando los costos son punitivos. La combinación ASA-clopidogrel, esta relacionada con mayor riesgo de sangrado. </li></ul>
  43. 45. Prevención Secundaria <ul><li>Anticoagulantes </li></ul><ul><li>Warfarina se utiliza en pacientes con fibrilación auricular, reduce el RR de EVC recurrente alrededor del 70%. La combinación de warfarina-ASA está asociada con un incremento en el riesgo de sangrado, sin aumentar el beneficio. En pacientes sin FA, la warfarina no es mejor que la aspirina en la prevención secundaria. </li></ul>
  44. 46. <ul><li>Endarterectomia carotidea </li></ul><ul><li>En pacientes con TIA, o evento mínimo, que tienen al menos 70% de estenosis sintomática de la arteria carotidea, esta intervención es una estrategia eficiente. </li></ul>
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