Colera Johnny Giusto

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Colera Johnny Giusto

  1. 1. Cólera Johnny Giusto UNAN-Managua
  2. 2. Que es el Cólera? <ul><li>El cólera es una enfermedad diarreica aguda que, en cuestión de horas, puede producir una deshidratación profunda y de rápido avance que desemboca en la muerte. </li></ul>
  3. 3. Etiología <ul><li>El bacilo Vibrión Cholerae produce la enfermedad. </li></ul><ul><li>Se clasifica según sus antígenos somáticos O. </li></ul><ul><li>Se dividen en los que se aglutinan en el antisuero frente al antígeno del grupo O1 (V. cholerae O1) y los que no lo hacen (V. cholerae no O1). </li></ul>
  4. 4. Etiología <ul><li>Se han definido dos biotipos de V. cholerae O1, el clásico y el El Tor, cada uno de los cuales se subdivide en dos tipos serológicos (serotipos), llamados Inaba y Ogawa. </li></ul>
  5. 5. Características del V. Cholerae <ul><li>Bacilo Gram – </li></ul><ul><li>Curvo </li></ul><ul><li>Anaerobios facultativos </li></ul><ul><li>Móvil: 1 o mas flagelos </li></ul>
  6. 6. Etiología <ul><li>Su hábitat natural es el agua salada de la costa y los ríos salobres. </li></ul><ul><li>Vive en estrecha vinculación con el plancton y puede sobrevivir de forma viable pero no cultivable. </li></ul><ul><li>Proliferan durante los meses de verano, con temperaturas entre 20 – 40 o C. </li></ul>
  7. 7. Etiología <ul><li>Los seres humanos se infectan de forma accidental, pero una vez infectados, pueden actuar como vehículos de diseminación de la enfermedad. </li></ul>
  8. 8. Etiología <ul><li>La ingestión de agua contaminada por las heces humanas infectadas representa la vía más común de adquisición de V.cholerae. </li></ul>
  9. 9. Etiología <ul><li>El consumo de alimentos contaminados en el domicilio, restaurantes o en puestos ambulantes también contribuye a su propagación. </li></ul>
  10. 10. Etiología <ul><li>La dosis infecciosa es relativamente alta, pero disminuye mucho en sujetos con hipoclorhidria y en los que utilizan antiácidos o cuando el pH gástrico es neutralizado por alimentos. </li></ul>
  11. 11. Etiología <ul><li>En regiones endémicas es una enfermedad pediátrica, que afecta principalmente a niños > 2 años. </li></ul><ul><li>En regiones no endémicas afecta tanto a niños como adultos. </li></ul><ul><li>Hay mayor predisposición en los de grupo sanguíneo O, y menor en los de grupo AB. </li></ul>
  12. 12. Epidemiología <ul><li>Originario del río Ganges (India). </li></ul><ul><li>7 pandemias mundiales. </li></ul><ul><li>La mas reciente debida al biotipo El Tor (Indonesia 1961, Africa 1970, Ruanda 1994, Mar Negro URSS 1995). </li></ul><ul><li>1991 ataco a Perú y se propago a toda Latino América (400 mil casos en el primer año hasta 1 millón al final). </li></ul>
  13. 13. Epidemiología <ul><li>En octubre de 1992 surgió un brote a gran escala de cólera clínico en el sudoeste de la India. </li></ul><ul><li>La cepa recibió el nombre de V. cholerae O139 Bengala, en reconocimiento de su nuevo antígeno somático O y su origen geográfico. </li></ul>
  14. 14. Epidemiología
  15. 15. Patogenia <ul><li>La diarrea acuosa característica se debe a la acción de la toxina del cólera (cholera toxin, CT). </li></ul><ul><li>Una potente enterotoxina proteínica elaborada por el microorganismo en el intestino delgado . </li></ul>
  16. 16. Patogenia <ul><li>Para que V. cholerae pueda colonizar el intestino delgado, primero debe atravesar el medio ácido del estómago, y luego la capa mucosa de la porción superior del intestino delgado. </li></ul><ul><li>Lo logra gracias a un inoculo grande, la quimiotaxis, la movilidad y un conjunto de proteasas. </li></ul>
  17. 17. Patogenia <ul><li>Su fijación al epitelio intestinal está mediada por el &quot;pilus&quot; corregulado por la toxina (toxin-coregulated pilus, TCP). </li></ul><ul><li>El producto del gen toxR regula en forma coordinada CT, TCP y otros factores de virulencia. </li></ul>
  18. 18. Patogenia <ul><li>La CT, se compone de una mitad enzimática monomérica (subunidad A) y de otra mitad de unión pentamérica (subunidad B). </li></ul>
  19. 19. Patogenia <ul><li>El pentámero B se une al gangliósido GM1, un receptor glucolipídico de la superficie de las células epiteliales para la toxina, y esta unión hace posible la liberación de la subunidad A al citosol. </li></ul>
  20. 20. Patogenia <ul><li>Se estimula a la adenilato ciclasa y se acumulan grandes cantidades de AMPc en el citoplasma de la celula epitelial. </li></ul>
  21. 21. Patogenia <ul><li>el AMP cíclico inhibe el sistema de entrada de sodio de las células de las vellosidades y activa el sistema de salida de cloruro en las células de las criptas, lo que determina la acumulación de cloruro sódico dentro de la luz intestinal. </li></ul>
  22. 22. Patogenia <ul><li>Como el agua se mueve pasivamente para mantener la osmolaridad, se acumula un líquido isotónico en la luz intestinal. Cuando el volumen de dicho líquido supera la capacidad de resorción del resto del intestino, se produce una diarrea acuosa. </li></ul>
  23. 23. Patogenia <ul><li>Si no se reponen de forma suficiente los líquidos y electrólitos perdidos, se instaura el choque (a causa de la deshidratación tan profunda) y la acidosis (por la pérdida de bicarbonato). </li></ul>
  24. 24. Manifestaciones Clínicas <ul><li>PI: 24 – 48 hr </li></ul><ul><li>Comienza de manera súbita por una diarrea acuosa indolora, que puede adquirir pronto proporciones voluminosas y que a menudo se sigue poco después de vómito. </li></ul>
  25. 25. Manifestaciones Clínicas <ul><li>En los casos más graves, el volumen fecal supera 250 ml/kg en las primeras 24 h. Si no se reponen los líquidos y electrólitos, el enfermo sufre un choque hipovolémico y fallece. </li></ul>
  26. 26. Manifestaciones Clínicas <ul><li>En general, no se observa fiebre. </li></ul><ul><li>Los calambres originados por los trastornos electrolíticos son frecuentes. </li></ul><ul><li>Heces en Agua de Arroz: líquido no bilioso, gris, ligeramente opaco, con restos de moco, sin sangre y con un olor ligeramente dulce, no molesto. </li></ul>
  27. 27. Perdida de H20 Síntomas 3 – 5 % Sed 5 – 8 % hipotensión postural, debilidad, taquicardia y disminución de la turgencia cutánea > 10 % oliguria, pulsos débiles o ausentes, hundimiento de los globos oculares (y en los lactantes de las fontanelas), fruncimiento de la piel (&quot;piel de lavanderas&quot;), somnolencia y coma.
  28. 28. Manifestaciones Clínicas <ul><li>Las complicaciones derivan exclusivamente de los efectos de la pérdida de volumen y electrólitos, y comprenden, entre otras, insuficiencia renal secundaria a necrosis tubular aguda. </li></ul>
  29. 29. Diagnóstico <ul><li>La sospecha clínica de cólera se puede confirmar identificando V. cholerae en las heces. </li></ul><ul><li>Preparación al fresco con microscopio de campo oscuro, serotipo con antisuero anti-Imaba, anti-Ogawa. </li></ul>
  30. 30. Diagnóstico <ul><li>Cultivo: El mejor es el agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa (TCBS), donde el microorganismo crece formando colonias planas amarillas, oxidasa +. </li></ul><ul><li>Transporte: Carey-Blair o medio alcalino enriquecido con agua de peptona </li></ul><ul><li>Títulos de Anticuerpos Vibriobicidas. </li></ul><ul><li>PCR para cepas 01 y 0139 </li></ul>
  31. 31. Diagnóstico <ul><li>En las zonas endémicas no es necesario proceder a la confirmación y caracterización bioquímicas, pero conviene hacerlo en los lugares en los que V. cholerae es raro. </li></ul>
  32. 32. Tratamiento <ul><li>Requiere la reposición rápida y suficiente de líquidos, electrólitos y bases. </li></ul>
  33. 33. Tratamiento: Suero Oral Constituyente Concentración, mmol/L Na +   90 K +   20 Cl – 80 Citrato c   10 Glucosa 110
  34. 34. Tratamiento IV: DH Grave 10% + Como la acidosis profunda (pH <7.2) es frecuente en este grupo, la elección más adecuada entre los productos comercializados es el Ringer lactato, y se debe administrar un suplemento de K+ via oral Concentración, mmol/L Sustancia Na +   K +   Cl -   Base Heces            Adulto 135 15 90 30    Niño 100 25 90 30 Ringer con lactato 130 4 a   109 28
  35. 35. Tratamiento <ul><li>El déficit total de líquidos en los enfermos con deshidratación grave (10% o más del peso corporal) se puede reponer sin problemas en las primeras 4 h de tratamiento, administrando la mitad en la primera hora. </li></ul>
  36. 36. Tratamiento <ul><li>A continuación, se prosigue en general con el tratamiento oral, intentando igualar el aporte de líquidos con la excreción. </li></ul>
  37. 37. Tratamiento <ul><li>El uso de antibióticos a los que el microorganismo sea sensible reduce la duración y el volumen de las pérdidas hídricas y apresura la eliminación de microorganismos por las heces. </li></ul><ul><li>Adultos: </li></ul><ul><ul><li>Tetraciclina 2 g (1 dosis) </li></ul></ul><ul><ul><li>Doxiciclina 300 mg (1 dosis) </li></ul></ul>
  38. 38. Tx Antibiótico Según OPS <ul><li>Adulto: </li></ul><ul><ul><li>Tetraciclina: 500 mg 4 veces al d x 3 d </li></ul></ul><ul><ul><li>Doxiciclina: 1 dosis 300 mg </li></ul></ul><ul><ul><li>Eritromicina: 500 mg 3 veces al d x 3 d </li></ul></ul><ul><ul><li>TMP 160mg SMX 800mg 2 veces al dx3d </li></ul></ul><ul><li>Niños: </li></ul><ul><ul><li>Eritromicina: 3mg/kg/d dividido 3 veces al d x 3 d </li></ul></ul><ul><ul><li>TMP 10mg/kg/d, SMX 50mg/kg/d divididos 3 veces al d x 3 d </li></ul></ul>
  39. 39. Tratamiento <ul><li>Alternativa: </li></ul><ul><ul><li>Ciprofloxacina:30 mg/kg sin superar 1g una dosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Eritromicina: 40 mg/kg/día dividido en tres dosis al día x 3 días. </li></ul></ul><ul><li>Niños: </li></ul><ul><ul><li>Furazolidona 1ra elección </li></ul></ul><ul><ul><li>Trimetoprim Sulfametoxazol 2da </li></ul></ul>
  40. 40. Control <ul><li>Identificar a los contactos de los casos y administrar tratamiento a los portadores en fase de incubación. </li></ul><ul><li>Iniciar Estudio Epidemiologico para localizar la fuente e interrumpirla. </li></ul><ul><li>Establecer centros de rehidratación y enseñar las técnicas de rehidratación. </li></ul>
  41. 41. Prevención <ul><li>Abastecimiento de agua limpia </li></ul><ul><li>Letrinas </li></ul><ul><li>Mejoría del estado de nutrición y las normas higiénicas en la preparación y conservación de los alimentos en el hogar. </li></ul><ul><li>Vacunación </li></ul>
  42. 42. Vacunas <ul><li>Se están desarrollando dos tipos de vacuna oral. </li></ul><ul><ul><li>Vacuna de células bacterianas muertas enteras (whole-cell, WC), preparada con y sin la subunidad B no tóxica de la CT (vacuna WC/BS y vacuna WC, respectivamente). </li></ul></ul><ul><ul><li>Vacuna de bacterias vivas atenuadas. </li></ul></ul>
  43. 43. Vacunas <ul><li>Durante los ensayos realizados en Bangladesh, las dos vacunas con bacterias muertas confirieron una protección cercana a 50% en comparación con el placebo a lo largo de un período de observación de tres años. </li></ul>
  44. 44. Vacunas <ul><li>La eficacia protectora de la vacuna WC/BS resultó superior a la de la vacuna WC durante los ocho primeros meses de seguimiento (69 frente a 41%), pero se observó una equivalencia o una eficacia menor a partir de este momento. </li></ul>
  45. 45. Vacunas <ul><li>La inmunidad se mantuvo relativamente constante en las personas vacunadas a una edad superior a los cinco años, pero los resultados obtenidos fueron peores en los niños vacunados a edades inferiores. </li></ul>
  46. 46. Muchas Gracias!!!

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