Trastornos hidroelectroliticos

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Trastornos hidroelectroliticos

  1. 1. Dr. José Luis Charles González<br />Residente de Medicina Interna<br />Cd. Victoria, Tamaulipas, México. Junio 2009<br />TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS<br />1<br />
  2. 2. Objetivos<br />Analizar los principales trastornos hidroelectroliticos<br />Revisar las formulas de uso común en la practica diaria<br />Revisar el manejo principalmente de las alteraciones del sodio y potasio<br />Aplicar lo revisado en esta ponencia a nuestro manejo hospitalario de pacientes<br />2<br />
  3. 3. Introducción<br /> Importancia del agua<br />50% Mujeres y ancianos<br />60% Varones<br /> Liquido intracelular 55-75%<br /> Liquido extracelular 25-45%<br /><ul><li>Intravascular
  4. 4. Intersticial</li></ul>3<br />Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006<br />
  5. 5. Osmolaridad (mOsm/Kg)<br />4<br />Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006<br />
  6. 6. Osmolaridad sérica (mOsm/Kg)<br />Concentración de solutos o partículas que contiene un liquido.<br /> En el plasma es de 275 – 290 mOsm/Kg<br />Umbral osmótico de la sed es de 295 mOsm/Kg<br />5<br />Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006<br />
  7. 7. Balance hídrico<br />El movimiento de líquidos entre espacios intravascular e intersticial depende la presión hidrostática capilar y la presión coloidosmotica (fuerzas de Starling).<br />Es preciso ingerir y eliminar la misma cantidad de agua.<br />Su alteración causa hipernatremia o hiponatremia.<br />Osmorreceptores en parte anterolateral del hipotálamo.<br />Deben eliminarse mínimo 500ml/día en la diuresis.<br />6<br />Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006<br />
  8. 8. Fuerzas de Starling<br />7<br />Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006<br />
  9. 9. Eliminación de agua<br />Arginina vasopresina (AVP antes HAD)<br />Polipeptido sintetizado en núcleos supraopticos y paraventriculares del hipotálamo<br />Secretada en hipófisis posterior<br />La hipertonía es el mayor estimulante de su secreción<br />8<br />Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006<br />
  10. 10. Perdidas insensibles<br />Orina 1.400 ml/día.<br />Sudor 100 ml/día.<br />Heces 100 ml/día. <br />Pérdidas insensibles cutáneas <br />350 ml/día.<br />Pérdidas insensibles pulmonares <br />350 ml/día.<br />Egresos totales 2.300 ml/día.<br />Pueden variar por ejercicio físico vigoroso o tras una patología diarreica<br />9<br />Harrison: Principios de medicina interna. 16ª ed. 2006<br />
  11. 11. 10<br />
  12. 12. Hipernatremia<br />ETIOLOGÍA<br />11<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  13. 13. Hipernatremia<br /> En la enfermedad renal crónica, para mantener el balance de sodio, la fracción de excreción de sodio aumenta en las nefronas funcionantes de forma proporcional a la pérdida del filtrado glomerular, hasta el punto de que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado glomerular inferiores a 15 ml/min.<br />12<br />Bricker NS. Sodium homeostasis in chronic renal disease.<br />Kidney Int 1982; 21: 886-897.<br />
  14. 14. Hipernatremia<br /> Con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min, la capacidad de excreción renal de sodio puede ser incapaz de compensar el aporte exógeno, favoreciéndose el desarrollo de edema, hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.<br /> En estas circunstancias la utilización de diuréticos es útil para forzar la natriuresis.<br />13<br />Swartz RD. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base changes during Renal Failure. En: Kokko JP, Tannen RL, eds. Fluids And Electrolytes, 3rd ed.<br />Philadelphia: WB Saunders; 1996, pp. 487-532.<br />Brater DC. Diuretic Therapy. N Engl J Med 1998; 339: 387-395.<br />
  15. 15. Hipernatremia<br /> CUADRO CLINICO<br />Disminución de la conciencia.<br />Irritabilidad.<br />Convulsiones.<br />Déficits focales neurológicos.<br />Espasticidad muscular.<br />Signos de depleción de volumen.<br />Fiebre.<br />Nauseas y vómitos<br />Respiración dificultosa.<br />Sed<br />14<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  16. 16. Hipernatremia<br />TRATAMIENTO<br /> 1) Determinar el estado de volemia del paciente.<br /> 2) Clasificar la hipernatremia según su gravedad (leve o grave) y velocidad de instauración<br /> 3) Calcular el déficit de agua:<br />Está más indicada en las hipernatremias hipovolémicas.<br />15<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  17. 17. Hipernatremia<br />TRATAMIENTO<br />4) Elegir las soluciones más adecuadas<br /> 5) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones.<br />- 5.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse de forma rápida, en período de pocas horas.<br /> - 5.2.) Hipernatremia crónica: Debe hacerse de forma más gradual (podemos producir edema cerebral). No menos 48 hrs.<br /> La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 2 mEq/hora.<br /> No exceder el ritmo de corrección de 12 mEq/l/día.<br /> 6) Control del paciente:<br />Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas según la evolución del paciente.<br />16<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  18. 18. 17<br />
  19. 19. Hiponatremia<br /> PSEUDOHIPONATREMIA<br />Hiperglucemia<br /> El sodio en plasma disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mgs de glucosa por encima del nivel normal.<br />Hiperlipidemia<br /> Por cada 500mgs/dL de triglicéridos disminuye la natremia en 1 mEq/l.<br />Hiperproteinemia<br /> Una elevación de 10 grs por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l.<br />18<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  20. 20. Hiponatremia<br />ETIOLOGIA<br />19<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  21. 21. Hiponatremia<br /> ETIOLOGIA<br />20<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  22. 22. Hiponatremia<br /> ETIOLOGÍA POR DROGAS<br />Análogos de la ADH: Oxitocina y vasopresina.<br />Drogas que aumentan la secreción de ADH:<br />Clorpropamida, Clorfibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Narcóticos, Antidepresivos u otras drogas antipsicóticas, y la Ifosfamida.<br />Drogas que potencian la acción renal de la hormona antidiuretica: <br />Clorpropamida, Ciclofosfamida, AINEs y el Acetoaminofeno.<br />Producen hiponatremia por un mecanismo desconocido:<br />Haloperidol, Flupenazina, Amitriptilina, Tioridazina y Fluoxetina.<br />21<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  23. 23. Hiponatremia<br />No suele aparecer con filtrados glomerulares superiores a 10 ml/min.<br /> Si aparece debe de pensarse en un aporte excesivo de agua libre, o bien una liberación no osmótica de la vasopresina por estímulos tales como el dolor, anestésicos, hipoxemia o hipovolemia, o bien la utilización de diuréticos.<br />22<br />Yee J. Selective review of key perioperative renal-electrolyte disturbances<br />in chronic renal failure patients. Chest 1999; 115: 149S-157S.<br />
  24. 24. 23<br />
  25. 25. Síndrome de secrecióninadecuada de ADH<br />DEFINICION<br /> El concepto es una concentración de la orina mayor de la esperada, dada la dilución que existe en la sangre (es como si el riñón concentrase la orina a pesar de existir un exceso de agua -absoluto o relativo- en plasma).<br />24<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  26. 26. Síndrome de secrecióninadecuada de ADH<br />ETIOLOGIA<br />Neoplasias: pulmón, duodeno, páncreas y linfoma.<br />Patologías pulmonares: neumonía, absceso, tuberculosis, aspergillosis, insuficiencia respiratoria y utilización de PEEP.<br />Patologías del SNC: neoplasias, encefalitis, meningitis, abscesos, traumatismos, síndrome de Guillén-Barré, hemorragia subdural o subaracnoidea, porfiria intermitente aguda, psicosis aguda y accidente cerebrovascular.<br />25<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  27. 27. Síndrome de secrecióninadecuada de ADH<br />CRITERIOS DIAGNOSTICOS<br />Hiponatremia e hiposmolaridad.<br />Euvolemia.<br />Orina diluida menos que el nivel máximo de dilución (> 200 mOsm/Kg) u orina diluida más de lo esperado por la osmolalidad en plasma.<br />Función renal, cardíaca, hepática, suprarrenal, pituitaria y tiroidea normal.<br />Ausencia de drogas antidiuréticas.<br />Ausencia de un stress emocional físico o psíquico.<br />Sodio en orina > 20 mEq/L (aunque puede ser menor si la ingesta es escasa).<br />26<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  28. 28. 27<br />
  29. 29. Hiponatremia<br />TRATAMIENTO<br /> 1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia:<br /> Aguda o crónica (>48 horas)<br /> 2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas:<br /> Grave cuando la natremia es de <115 mEq/l y hay síntomas de afectación neurológica importante (letargia y coma)<br /> 3) Determinar el estado de volemia del paciente:<br /> Hiper, normo o hipovolémico<br />28<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  30. 30. Hiponatremia<br />TRATAMIENTO<br /> 4) Clasificar la hiponatremia:<br />4.1) Determinar exceso de agua o déficit de sodio (en hipervolémicas e hipovolémicas).<br />29<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  31. 31. Hiponatremia<br />TRATAMIENTO<br />5) Si existe exceso de agua:<br />Instaurar tratamiento diurético con Furosemida intravenosa<br /> (250 mgs en 250 ml de suero fisiológico) controlando la cantidad de diuresis.<br />Se restringe el consumo de agua vía oral a 1000 ml/día máximo.<br />En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una pérdida de líquido mayor de la deseada reinfundiríamos al paciente la cantidad suficiente de soluciones (en forma de suero fisiológico) para controlar el balance.<br />30<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  32. 32. Hiponatremia<br />TRATAMIENTO<br />31<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  33. 33. Mielinolisis pontina central<br />Destrucción de la vaina de mielina<br />Impide la neurotransmisión<br />Causa reflejos anormales <br />Parálisis del VI par craneal<br />Cuadriplejia espástica<br />Debilidad en la cara, los brazos y las piernas<br />Por esto se recomienda que:<br />El tiempo de corrección del sodio no sea menor a 48 hrs.<br />No se aumente la natremia más de 1.5 a 2 mEq/l/hr ni más de 20 mEq/l/día.<br />32<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  34. 34. 33<br />
  35. 35. Hiperpotasemia<br />ETIOLOGIA<br />34<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  36. 36. Hiperpotasemia<br />ETIOLOGIA<br />35<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  37. 37. Hiperpotasemia<br />ETIOLOGÍA POR DROGAS<br />36<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  38. 38. Hiperpotasemia<br /> El potasio es el principal catión intracelular, y el responsable de la osmolalidad intracelular.<br /> La relación entre la concentración intracelular y extracelular de potasio es el principal determinante del potencial de reposo de las membranas celulares, por lo que pequeños cambios en la homeostasis del potasio pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.<br />37<br />Musso CG. Potassium metabolism in patients with chronic kidney<br />disease (CKD), Part I: Patients not on dialysis (stages 3-4).<br />Int Urol Nephrol 2004; 36: 465-468.<br />
  39. 39. Hiperpotasemia<br />CUADRO CLÍNICO<br />Manifestaciones musculares<br />Debilidad<br />Hipotonía generalizada<br />Parálisis flácida<br />Miocárdicas<br />Gastrointestinales<br />Náuseas<br />Vómitos<br />Íleo paralítico<br />38<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  40. 40. Hiperpotasemia<br /> Ante una hiperpotasemia moderada se recomienda realizar un ECG para descartar la presencia de arritmias y determinar el grado de repercusión.<br /> Existen pacientes con una mayor susceptibilidad a la hiperpotasemia (consumo de digital y presencia de hipoxia o acidosis).<br />39<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  41. 41. Hiperpotasemia<br />CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS<br />40<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  42. 42. Hiperpotasemia<br />TRATAMIENTO<br />1) Eliminación:<br /> - Hemodiálisis<br /> - Diálisis peritoneal<br /> - Resinas de intercambio iónico:<br /> Actúa a las dos horas, durando su efecto alrededor de 4 a 6 horas.<br /> - Diuréticos potentes (de asa ):<br /> Actúa en menos de una hora, durando su efecto pocas horas.<br />41<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  43. 43. Hiperpotasemia<br />TRATAMIENTO<br />2) Redistribución:<br /> - Bicarbonato sódico:<br /> Actúa a los 15 o 30 minutos, durando su efecto alrededor de 2 horas.<br /> - Glucosa más insulina:<br /> Actúa a los 30 minutos, durando su efecto de 4 a 6 horas.<br /> - Beta-2-agonistas:<br /> Actúa a los 15 o 30 min., durando su efecto de 2 a 3 horas.<br />42<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  44. 44. Hiperpotasemia<br />TRATAMIENTO<br />3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana:<br /> - Calcio:<br /> Actúa en menos de 5 minutos, durando su efecto de 30 a 60 minutos.<br />43<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  45. 45. 44<br />
  46. 46. Hipokalemia<br />CLASIFICACION<br /> Déficit<br /> 1.-Leve 3-3.5 mEq/l 150-300 mEq <br /> 2.-Moderado 2.5-3 mEq/l 300-500 mEq <br /> 3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq<br />45<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  47. 47. Hipokalemia<br />ETIOLOGÍA<br /> 1) Distribución anormal por penetración intracelular del potasio:<br /> Alcalosis, insulina, catecolaminas<br /> 2) Aporte inadecuado<br /> 3) Pérdidas intestinales y renales:<br /> Vómitos, diarreas, acidosis tubular renal ( tipo I y II ), síndrome de Bartter, hipomagnesemia, diuréticos.<br />46<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  48. 48. Hipokalemia<br />CUADRO CLÍNICO<br />Manifestaciones neuromusculares (astenia, rabdomiolisis, debilidad)<br />Gastrointestinales (estreñimiento e íleo)<br />Renales (poliuria)<br />Endocrinas (alcalosis metabólica)<br />Sistema nervioso central (letargia, irritabilidad, psicosis, precipitación de la encefalopatía hepática)<br />Cardíacas (alteraciones electrocardiográficas) aplanamiento de ondas T, aparición de ondas U y prolongamiento del intérvalo QT<br />47<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  49. 49. Hipokalemia<br />TRATAMIENTO<br />1) Identificar la hipokalemia<br /> 2) Determinar la gravedad<br /> 3) Presencia de factores de riesgo:<br /> Tratamiento con digital<br /> Hepatopatía.<br /> 4) Evaluar el déficit:<br />Por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un déficit de 200-400 mEq.<br />48<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  50. 50. Hipokalemia<br />TRATAMIENTO<br />Administrar potasio vía oral en forma de:<br /> a) alimentos ricos en potasio<br /> b) Sales de potasio<br />Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración.<br /> No superar 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de tromboflebitis).<br />Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad.<br /> Ritmo de infusión <20 mEq/hora, utilizar una vía femoral (lo más alejado del corazón), y realizar una monitorización ECG contínua.<br />49<br />Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.<br />Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas<br />
  51. 51. 50<br />
  52. 52. Calcio<br />Solo 1 % en los líquidos corporales<br />50% Ionizado<br />40% unido a albumina<br />10% unido a fosfato<br />Cuando esta baja la albumina requiere la corrección con la siguiente formula:<br />La concentración de calcio disminuye en una proporción de 0.8 a 1 mg de calcio por cada gramo de albumina.<br />51<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  53. 53. Hipocalcemia<br />ETIOLOGÍA<br />Disminución de la ingesta o absorción<br />Mal absorción, cirugía intestinal, déficit de vitamina D<br />Aumento de las perdidas<br />Alcoholismo, IRC, diuréticos<br />Enfermedades endocrinas<br />Hipoparatiroidismo, septicemia, calcitonina por Ca medular de tiroides<br />Causas fisiológicas<br />Hipoalbuminemia, hiperfosfatemia<br />52<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  54. 54. Hipocalcemia<br />CUADRO CLÍNICO<br />Calambres, tetania, laringoespasmo<br />Convulsiones, parestesias en labios y extremidades<br />Signo de Chvostek<br />Contracción de los músculos faciales en respuesta al golpeteo del nervio facial anterior al oído<br />Signo de Trousseau<br />Espasmo del carpo que se produce después de la oclusión de la arteria braquial con un manguito de presión arterial después de 3 minutos<br />QT (ST) alargado<br />Cataratas y calcificación de ganglios basales<br />53<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  55. 55. Hipocalcemia<br />TRATAMIENTO<br />Gluconato de calcio 10 % (10 a 20 ml) IV por 10-15 mins<br />10 a 15 mgs de calcio/Kg<br />Se agregan 6 a 8 Frascos de 10 ml de Gluconato de calcio al 10% a 1 litro de solución glucosada para 4 a 6 hrs<br />Comprimidos orales de carbonato de calcio<br />54<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  56. 56. 55<br />
  57. 57. Hipercalcemia<br />ETIOLOGÍA<br />Aumento en la ingestión o en la absorción<br />Síndrome de leche y álcali<br />Trastornos endocrinos<br />Hiperparatiroidismo, insuficiencia renal, acromegalia<br />Enfermedades neoplasicas<br />Tumores productores de PTH, mieloma múltiple<br />Causas diversas<br />Tiazidas, sarcoidosis, enfermedad de Paget, inmovilización<br />56<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  58. 58. Hipercalcemia<br />CUADRO CLÍNICO<br />Estreñimiento y poliuria<br />Nauseas, vómitos, anorexia, ulcera péptica<br />Cólico renal, hematuria, litiasis renal<br />Debilidad, depresión, letargo, estupor y coma<br />Extrasístoles ventriculares y ritmo ideoventricular<br />57<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  59. 59. 58<br />
  60. 60. Fosfato<br />Principal anión intracelular<br />1% del peso corporal<br />80% combinado con calcio en huesos y dientes<br />La vitamina D facilita su absorción en el intestino<br />La PTH estimula su liberación de los huesos y suprime su resorción tubular proximal y la hormona del crecimiento la aumenta<br />59<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  61. 61. Hipofosfatemia<br />ETIOLOGÍA<br />Disminución del abastecimiento o absorción<br />Inanición y osteomalacia por deficiencia de Vitamina D<br />Aumento de la perdida<br />Teofilina, diuréticos, broncodilatadores, corticosteroides, DM2<br />Desplazamiento intracelular de fósforo<br />Glucosa, estrógenos, anticonceptivos, alcalosis respiratoria, salicilatos<br />Anomalías de los electrolitos<br />Hipercalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica<br />Perdida anormal después de reposición inadecuada<br />Cetoacidosis diabética, alcoholismo crónico<br />60<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  62. 62. Hipofosfatemia<br />CUADRO CLÍNICO<br />Anemia hemolítica aguda<br />Hemorragias petequiales<br />Rabdomiolisis<br />Encefalopatía<br />Insuficiencia cardiaca<br />Anorexia, dolor en músculos y huesos, fracturas<br />61<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  63. 63. Hipofosfatemia<br />TRATAMIENTO<br />PROFILAXIS O ADMINISTRACIÓN DE COMPRIMIDOS ORALES<br />62<br />DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 2006 ED. MANUAL MODERNO<br />
  64. 64. 63<br />
  65. 65. Hiperfosfatemia<br />ETIOLOGÍA<br />Carga masiva de fosfato al liquido extracelular<br />Disminución de su excreción a la orina<br />Pseudohiperfosfatemia<br />CUADRO CLÍNICO<br />Insuficiencia renal<br />TRATAMIENTO<br />Diálisis, carbonato de calcio 0.5-1.5 grs. 3/día con la comida<br />64<br />
  66. 66. Conclusiones<br /> Los trastornos hidroelectroliticos se presentan con mucha frecuencia en pacientes hospitalizados<br /> El trastorno puede estar o no presente al momento del diagnostico<br />Corresponde al personal medico el sospechar, identificar y corregir estos trastornos a la par de la patología principal del paciente<br />65<br />
  67. 67. 66<br />GRACIAS POR SU ATENCIÓN…<br />¿?<br />

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