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Hipotiroidismo

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  • 1. Hipotiroidismo<br />Dr. José Luis Charles González<br />Residente de Medicina Interna<br />Jueves, Abril 22, 2010<br />
  • 2. Objetivos<br />Revisar los puntos clave acerca de la presentación clínica del hipotiroidismo<br />Abordar el diagnostico y tratamiento según las fuentes bibliográficas mas actuales<br />Actualizar el manejo conforme a las guías actuales del tratamiento del hipotiroidismo<br />
  • 3. Epidemiología<br />La prevalencia aumenta con la edad<br />Es 10 veces mas común en mujeres<br />Es común en áreas con deficiencia de yodo<br />Pacientes con anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y con valores de TSH por arriba de lo normal, tienen riesgo aumentado de desarrollarlo<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 4. Epidemiología<br />La prevalencia de hipotiroidismo clínico varia entre 0.1-2% (0.3% en EUA)<br />La prevalencia del hipotiroidismo subclínico es hasta de 15% en mujeres ancianas (4.3% en EUA)<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 5. Etiología<br />Hipotiroidismo central<br />Tumores, metástasis, hemorragia, necrosis, aneurismas que afecten la hipófisis<br />Cirugía, trauma<br />Enfermedades infiltrativas<br />Infecciones<br />Tumores cerebrales<br />Anormalidades congénitas, defectos en la liberación de TRH, TSH o ambas<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 6. Etiología<br />Hipotiroidismo primario<br />Tiroiditis autoinmune crónica<br />Tiroiditis postparto, subaguda, silente<br />Deficiencia o exceso de yodo<br />Cirugía de tiroides, tratamiento con yodo 131, radiación externa<br />Enfermedades infiltrativas<br />Medicamentos<br />Agenesia o disgenesia de la tiroides<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 7.
  • 8. Medicamentos que afectan la función tiroidea con un eje hormonal intacto<br />Inhibición de la síntesis de T4/T3<br />Propiltiouracilo<br />Metimazol<br />Inhibición de la secreción de T4/T3<br />Litio<br />Yodo<br />Amiodarona<br />Aminoglutatimida<br />Tiroiditis<br />Interferon<br />IL-2<br />Amiodarona<br />Sunitinib<br />Best Practice & Research Clinical<br />Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800<br />
  • 9. Medicamentos que afectan la función tiroidea con un eje hormonal intacto<br />Hipertiroidismo de Jod-Basedow<br />Yodo<br />Amiodarona<br />Supresión de TSH<br />Glucocorticoides<br />Agonistas de la dopamina<br />Análogos de la somatostatina<br />Carbamazepina<br />Metformina<br />Elevación de TSH<br />Metirapona<br />Best Practice & Research Clinical<br />Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800<br />
  • 10. Medicamentos que afectan la función tiroidea con un eje hormonal intacto<br />Artefactos de laboratorio por desplazamiento de la tiroglobulina<br />Furosemida<br />Fenitoina<br />Probenecid<br />Heparina<br />AINEs<br />Best Practice & Research Clinical<br />Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800<br />
  • 11. Medicamentos que afectan la función tiroidea en pacientes que toman levotiroxina<br />Inhibición de la absorción de levotiroxina<br />Hierro, calcio<br />Hidróxido de aluminio<br />Colestiramina, colestipol<br />Sucralfato<br />Raloxifeno<br />Incremento en el metabolismo hepático<br />Fenobarbital<br />Fenitoina<br />Carbamazepina<br />Rifampicina<br />Best Practice & Research Clinical<br />Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800<br />
  • 12. Medicamentos que afectan la función tiroidea en pacientes que toman levotiroxina<br />Disminución del metabolismo hepático<br />Metformina<br />Inhibición de la 5’desyodasa<br />Propiltiouracilo, metimazol<br />Propanolol<br />Glucocorticoides<br />Incremento en niveles de tiroglobulinas<br />Estrógenos<br />Raloxifeno, tamoxifeno<br />Metadona<br />Disminución en niveles de tiroglobulinas<br />Andrógenos<br />Glucocorticoides<br />Acido nicotínico<br />Best Practice & Research Clinical<br />Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800<br />
  • 13. Hipotiroidismo central<br />Se divide en secundario (afección de hipófisis) o terciario (afección de hipotálamo)<br />Los adenomas hipofisiarios son lo mas común<br />También presente en sarcoidosis, TB y enfermedades granulomatosas.<br />Puede ser reversible o permanente<br />La mayoría de las veces se presentan otras deficiencias hipofisiarias en el cuadro clínico<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 14. Hipotiroidismo primario<br />Responsable de la mayoría de los casos<br />La tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto) es la causa principal en áreas deficientes de yodo<br />Puede o no presentarse con bocio<br />Fisiopatológicamente, existe destrucción de la glándula tiroides, mediada por anticuerpos, los cuales pueden ir contra peroxidasa, tiroglobulina, receptor TSH o anticuerpos bloqueadores de TSH<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 15.
  • 16. Hipotiroidismo primario<br />Un paciente puede presentar tirotoxicosis debido a la presencia de anticuerpos estimulantes de tiroides (Hashitoxicosis)<br />Cuando se debe a tiroiditis autoinmune, puede ser parte de un síndrome de falla poliglandular que puede incluir insuficiencia suprarrenal autoinmune, DM1, hipogonadismo, anemia perniciosa y vitiligo<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 17. Yodo<br />La deficiencia de yodo es la causa mas común de hipotiroidismo<br />A menudo se presentan bocios grandes<br />Puede haber hipotiroidismo transitorio por exceso de yodo (efecto Wolff-Chaikoff)<br />Grandes cantidades de yodo se encuentran en medios de contraste y en la amiodarona<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 18.
  • 19. Hipotiroidismo<br />La tiroidectomía, la terapia con yodo radioactivo, la radiación externa de la cabeza y cuello, el habitar en zonas expuestas a radioactividad, tienen una prevalencia mas alta a anticuerpos antitiroideos, con riesgo alto de desarrollar hipotiroidismo<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 20. Hipotiroidismo<br />El tratamiento de mujeres tirotoxicas durante el embarazo con medicamentos antitiroideos puede causar hipotiroidismo en el neonato<br />En el hipotiroidismo subclinico los niveles de T4 y T3 están en limites normales, con falla tiroidea leve, así como aumento leve en los niveles séricos de TSH<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 21. HIPOTIROIDISMO CONGENITO<br /><ul><li> Niña de 17 años
  • 22. Diagnosticada al nacer
  • 23. No recibió tratamiento
  • 24. Puente nasal pobremente desarrollado
  • 25. Hipertelorismo
  • 26. Orejas anchas y mas grandes a los apropiado para su tamaño de cabeza
  • 27. Macroglosia
  • 28. Extremidades cortas respecto al tronco</li></ul>Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.<br />
  • 29. Historia natural<br />Existe progresión a hipotiroidismo abierto en 4-18% de pacientes subclinicos cada año<br />Esto se incrementa en presencia de anticuerpos antitiroideos, valores de TSH por arriba de 20mU/ml, terapia de ablación con yodo radioactivo, terapia de radiación externa y tratamiento crónico con litio<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 30. <ul><li>Fontanelas abiertas
  • 31. Suturas sin fusionar
  • 32. Dientes “de leche” y permanentes presentes
  • 33. Centros epifisiarios sin crecimiento
  • 34. Ausencia de epífisis radial distal
  • 35. Edad ósea estimada de 9 meses</li></ul>Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.<br />
  • 36. Síntomas<br />Pueden ser asintomáticos, o con síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad generalizada, depresión, trastornos del sueño, de la memoria o cognitivos<br />Predominan en las mujeres y estas puedes tener irregularidades menstruales y problemas de fertilidad<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 37. Presentación clínica<br />Depende de la severidad de la condición<br />Algunos pacientes presentan síntomas leves a pesar de tener niveles bajos de hormonas tiroideas y viceversa<br />Existe acumulación de glucosaminoglucanos de la matriz en los líquidos intersticiales, por incremento en la síntesis de acido hialuronico<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 38. Signos y síntomas de hipotiroidismo(en orden descendente de frecuencia)<br />
  • 39.
  • 40. Sistema cardiovascular<br />El hipotiroidismo subclinico en un factor de riesgo cardiovascular<br />Incrementa la incidencia de aterosclerosis aortica e infarto al miocardio en mujeres<br />Incrementa los niveles de colesterol LDL y disminuye los niveles de colesterol HDL<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 41. Sistema cardiovascular<br />La contractibilidad cardiaca y la frecuencia cardiaca están reducidas, provocando disminución del gasto cardiaco y de la tolerancia al ejercicio<br />Existe aumento de las resistencias vasculares sistémicas, así como de la presión diastólica<br />Pueden presentarse derrames pericardicos y pleurales, ocasionando bajo voltaje en los electrocardiogramas de algunos pacientes<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 42.
  • 43. Nutrición y metabolismo<br />Existe una desaceleración del metabolismo corporal<br />La tasa metabólica basal, el consumo de oxigeno, la termogénesis, la ingesta de alimentos, el apetito, la síntesis de ácidos grasos y la lipolisis, están todos reducidos<br />Pero el peso corporal puede incrementarse debido a retención de sal y agua, además de acumulación de grasa<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 44.
  • 45. Nutrición y metabolismo<br />El colesterol total y el LDL están aumentados debido a disminución de la eliminación del LDL<br />Los triglicéridos están normales o aumentados; el paciente presenta un perfil de lípidos aterogenico<br />Se observa hiponatremia en pacientes con hipotiroidismo profundo debido a la excreción de agua libre por el riñón<br />La creatinina sérica esta aumentada en muchos pacientes<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 46.
  • 47. Piel y faneras<br />La piel es seca, pálida y en ocasiones amarilla<br />Edema duro (acumulación de glucosaminoglucanos)<br />El cabello es frágil y débil; las uñas son mas quebradizas<br />Existe edema pretibial que sugiere el diagnostico<br />También la sudoración esta disminuida<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 48.
  • 49. Sistema nervioso<br />Existe somnolencia, bradipsiquia, alteraciones en la memoria<br />Reducción en el flujo sanguíneo cerebral y en el metabolismo de la glucosa<br />Síndrome de túnel del carpo<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 50. Sistema respiratorio<br />El hipotiroidismo profundo se complica con hipoventilacion e hipercapnia<br />Esto es debido a debilidad muscular y respuesta respiratoria inapropiada a la hipoxemia e hipercapnia<br />El hipotiroidismo causa o empeora la apnea del sueño<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 51. Sistema gastrointestinal<br />Existe reducción de la motilidad<br /> intestinal que ocasiona constipación<br />Como en otras enfermedades<br /> autoinmunes, existe un riesgo<br /> elevado de presentar anemia<br /> perniciosa y atrofia gástrica<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 52. Sistema reproductor<br />Alteraciones en el ciclo menstrual<br />Elevación leve a moderada de los niveles de prolactina debido a la excreción aumentada de prolactina por el efecto estimulador de la TRH<br />La hiperprolactinemia puede ocasionar hipogonadismo hipogonadotropico, con disminución de la fertilidad y aumento de perdidas fetales<br />La testosterona puede estar reducida en los hombres<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 53.
  • 54. Hipotiroidismo y embarazo<br />Se presenta clínicamente en 1-2% de los embarazos y de forma subclinica hasta en 2.5% de los embarazos<br />Existe un aumento del requerimiento de hormona tiroidea, debido al aumento del metabolismo corporal de la madre y al transporte transplacentario de tiroxina, esencial para la organogénesis del feto<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 55.
  • 56. Hipotiroidismo y embarazo<br />Se recomienda el aumento automático en las dosis de reemplazo hormonal, en pacientes hipotiroideas, de manera temprana en el embarazo<br />El hipotiroidismo materno durante el embarazo se asocia a aborto espontaneo, preeclampsia, perdidas fetales, óbitos, partos pretermino y hemorragia postparto<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 57. Hipotiroidismo y embarazo<br />La función tiroidea fetal inicia cerca de las 10-12 SDG, y los valores de T4 libre y TSH alcanzan valores de adulto a las 16 SDG<br />Durante los primeros 6 meses del embarazo, la hormona tiroidea es provista exclusivamente por la madre, periodo en el que se desarrolla y madura el SNC en el feto<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 58. Hipotiroidismo y embarazo<br />El hipotiroidismo materno en etapas tempranas del embarazo, puede llevar a daño severo o permanente en las funciones neuro-psico-intelectuales del feto<br />En etapas tardías del embarazo, el hipotiroidismo materno puede llevar a un deterioro menos significativo y parcialmente reversible<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 59.
  • 60. Diagnostico<br />Esta basado en la combinación de clínica y laboratorios<br />Estudios de imagen son necesarios en pacientes con hipotiroidismo central<br />Los estrógenos, síndrome nefrítico y estados de hipoproteinemia pueden alterar los niveles de T4 y T3 a través de su efecto en la TGB y la albumina<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 61. Diagnostico<br />Pacientes con hipotiroidismo primario tienen TSH elevada, T4 libre y T3 total bajas<br />Pacientes con hipotiroidismo subclinico tienen TSH elevada (4-15 mlU/mL) y T4 libre y T3 total normales<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 62.
  • 63. Diagnostico<br />Pacientes con hipotiroidismo central tienen T4 libre y T3 total bajas, y la TSH puede estar baja, normal o levemente elevada<br />Si este se sospecha, debe investigarse el resto de las hormonas hipofisarias y de establecerse el diagnostico, debe confirmarse con estudios de imagen (inicialmente una resonancia magnética)<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 64. Diagnostico<br />Pacientes que se están recuperando de afecciones agudas no tiroideas, tienen un repunte en el nivel de TSH, la T4 y T3 están usualmente normales.<br />Estos no deben ser tratados hormonalmente y su función tiroidea se recuperara después de 2 a 3 semanas<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 65. Diagnostico<br />Puede haber falta de apego al tratamiento farmacológico en algunos pacientes, que pueden no tomar sus medicamentos y tomar varias pastillas el día de la consulta<br />En estos pacientes, un nivel elevado de TSH con niveles normales-altos o elevados de T4 libre son típicos<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 66. Tratamiento<br />La mayoría de los pacientes deberán ser tratados de por vida, excepto en los casos de hipotiroidismo transitorio, tiroiditis subaguda y pacientes con hipotiroidismo inducido por medicamentos<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 67.
  • 68. Tratamiento<br />Puede iniciarse con una dosis completa de 1.6 mg/kg/día en pacientes adultos jóvenes y saludables, sin comorbilidades<br />En pacientes ancianos o con cardiopatía isquémica, es prudente iniciar la levotiroxina a una dosis de 25-50 mg una vez al día<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 69. Tratamiento<br />Debido a que la vida media plasmática de la levotiroxina es de 7 días, los resultados de la dosis única diaria llevan hasta 6 semanas en ser alcanzados, con T3 y T4 a valores estables<br />La dosis puede ser incrementada de 12.5-25mgs cada 1-2 semanas hasta lograr alcanzar una TSH normal<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 70. Formulas de levotiroxina<br />Las recomendaciones actuales de la ATA, TES, AACE alientan a los pacientes a permanecer con un mismo producto<br />Cuando los pacientes deben cambiar entre comercial y genérico, la TSH debe ser revisada cada 2 a 4 semanas, y en base a esto modificar la dosis<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 71. Factores que afectanla absorción de levotiroxina<br />Se absorbe en forma primaria en el yeyuno, 70% de la dosis administrada se absorbe en un estomago vacio<br />Idealmente debe ser tomada en un estomago vacio 30 minutos antes del desayuno<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 72. Monitoreo del tratamiento<br />Los niveles séricos de TSH deben ser medidos 4-6 semanas después de comenzar el tratamiento, y cada 4-6 semanas después de esta revisión, hasta alcanzar niveles normales de TSH<br />Muchos médicos buscan niveles de TSH entre 0.4-2.0 mlU/L, particularmente en pacientes jóvenes o saludables<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 73. Efectos adversos de la levotiroxina<br />Puede existir hipertiroidismo por sobredosis (hasta 1 de cada 5 cursa con hipertiroidismo subclínico)<br />Niveles bajos de TSH en mujeres mayores a 65 años, se asocian a riesgo elevado de fracturas de cadera y columna vertebral<br />Niveles de TSH menores a 0.1 se asocian con riesgo elevado de FA en mayores de 60 años<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 74. Manejo del hipotiroidismoen el embarazo<br />Se recomienda que en mujeres tratadas por hipotiroidismo, la dosis se aumente en un 30% tan pronto se confirme el embarazo<br />Monitorear la función tiroidea cada 2-3 semanas tan pronto se confirme el embarazo y en base a esto ajustar la dosis<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 75.
  • 76. Manejo del hipotiroidismoen el embarazo<br />Algunos médicos recomiendan niveles de TSH de 0.4-2.0 mlU/L como meta durante el embarazo<br />Se recomienda monitoreo de la función tiroidea en mujeres embarazadas, como aquellas con historia de enfermedades en la tiroides o autoinmunes o en aquellas con historia familiar de enfermedades tiroideas<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 77. Tratamiento delhipotiroidismo subclínico<br />Mas del 95% de pacientes saludables y eutiroideos, manejan niveles séricos de TSH entre 0.4-2.5 mlU/L<br />Las ultimas guías de la AACE recomiendan niveles de TSH entre 0.3-3.0mlU/L<br />Tratar a los pacientes con niveles arriba de 4.5mlU/L previene la progresión a hipotiroidismo clínico<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 78. TSH Elevada<br />N Engl J Med, Vol. 345, No. 4<br />· July 26, 2001<br />Realizar exámenes para confirmar si la TSH esta elevada y niveles de T4 libre normales y realizar exámenes de anticuerpos anti peroxidasa tiroidea, obtener perfil de lípidos<br />Exámenes positivos para anticuerpos antiperoxidasa tiroidea<br />Exámenes positivos para anticuerpos antiperoxidasa tiroidea<br />Niveles séricos de TSH mayor a 10mU/L<br />Niveles séricos de TSH menor a 10mU/L<br />Síntomas, bocio, niveles elevados de colesterol o de LDL, embarazo, disfunción ovárica con infertilidad<br />No hay síntomas, bocio, niveles elevados de colesterol o de LDL, embarazo, disfunción ovárica con infertilidad<br />Seguimiento anual<br />con medición<br />de TSH y T4 libre,<br />o terapia con tiroxina<br />Terapia con tiroxina<br />
  • 79. Coma mixedematoso<br />Reportado por primera vez en 1879 por Ord<br />Es una emergencia medica<br />En el pasado la mortalidad era de 60-70%<br />El diagnostico oportuno y los avances en la UCI para su manejo reducen la mortalidad en 20-25%<br />Muchos casos son ancianas con hipotiroidismo de larga evolución o no controlado<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 80. Coma mixedematoso<br />Usualmente ocurre en meses de invierno<br />Es desencadenado por hipotermia, IAM, EVC, infecciones, medicamentos que comprometan el SNC, trauma y sangrado gastrointestinal<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 81. Cuadro clínico delcoma mixedematoso<br />Estupor marcado, confusión o coma e hipotermia en un paciente con hallazgos de hipotiroidismo<br />En el examen físico hay piel seca, gruesa y escamosa, pelo escaso o grueso, edema duro en piel y tejidos blandos, macroglosia, voz ronca, hiporreflexia, hipoventilacion, bradicardia, disminución de la contractibilidad cardiaca, disminución del peristaltismo, íleo paralitico y megacolon<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 82. Hallazgos de laboratorioen el coma mixedematoso<br />TSH elevada, T4 total, T4 libre y T3 total muy bajas confirman el diagnostico<br />Otros hallazgos incluyen anemia, hiponatremia, hipercolesterolemia, DHL y CPK elevadas<br />En la gasometría arterial hay hipoxemia, hipercapnia y acidosis<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 83. Tratamiento del coma mixedematoso<br />No debe retrasarse hasta tener el perfil tiroideo, debe ser tratado en la UCI con monitoreo estrecho, incluso con ventilación mecánica si se requiere<br />Debe atenderse la hipotermia, hipotensión, hiponatremia, hipoglucemia, hipercalcemia que pueden agravar el estado mental alterado<br />Se tomaran cultivos y radiografías para descartar o tratar las infecciones con antibioticoterapia<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 84. Terapia con glucocorticoides<br />Todos los pacientes en coma mixedematoso deben ser tratados con esteroides a dosis de estrés por las primeras 24-48 hrs<br />La suplementacion con hormonas tiroideas lleva a un aumento del metabolismo y aumenta el requerimiento de cortisol<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 85. Terapia con hormonas tiroideas<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 86. Tratamiento del coma mixedematoso<br />Usualmente se administra levotiroxina intravenosa sola a una dosis inicial de 200-400mgs por 2 días, seguida de una dosis fisiológica después<br />Administrar la primera dosis de hidrocortisona antes que la levotiroxina a 100mgs c/8 hrs las primeras 24 horas<br />Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />
  • 87. conclusiones<br />Existe un gran porcentaje de pacientes con hipotiroidismo subclínico aun sin diagnosticar<br />Las consecuencias de un hipotiroidismo no diagnosticado o mal tratado durante el embarazo siempre serán trágicas<br />Mientras mejor conozca el paciente su enfermedad y las consecuencias de un buen o mal manejo, mejor será su apego al tratamiento<br />
  • 88. FUENTES BIBLIOGRAFICAS<br />ATA Hypothyroidism Booklet 2003<br />ATA Iodine Deficiency 2007<br />ATA Hypothyroidism 2005 y 2008<br />Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.<br />Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed.<br />Subclinical Hypothyroidism<br /> American Family Physician Volume 77, Number 7 April 1, 2008<br />Subclinical Hypothyroidism <br /> N Engl J Med, Vol. 345, No. 4 · July 26, 2001<br />Hypothyroidism <br /> Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615<br />MEDICAL GUIDELINES FOR CLINICAL PRACTICE FOR THE EVALUATION AND TREATMENT OF HYPERTHYROIDISM AND HYPOTHYROIDISM - AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS 2006<br />Drugs that suppress TSH or cause central hypothyroidism<br /> Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800<br />
  • 89. ¡GRACIAS!<br />

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