2. Generalidades Trypanosomacruzipertenece a la familia Trypanosomatidae. Produce la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Causa la tripanosomiasis africana o mal del sueño y la tripanosomiasis americana, con mayor incidencia en Latinoamérica.
3. Epidemiología Trypanosomacruzirequiere de un transmisor – el triatoma. Los triatomíneos fabrican sus nidos dentro de las viviendas y son peridomésticos. Los reservorios son: armadillo, tlacuache, tejón, perro, las ratas y los roedores.
4. Morfología El amastigote es esférico, de 2 a 3 micras de diámetro. Tiene un núcleo y un quinetoplasto. El promastigote es alargado, de 18 micras, tiene un quinetoplasto que forma un flagelo corto. El epimastigote mide 20 a 25 micras, con núcleo central; del quinetoplasto se forma el flagelo o membrana ondulante, de 25 a 27 micras.
5. Morfología El tripomastigote tiene núcleo; Hay dos tripomastigotes: metacíclico y sanguíneo. En un mamífero parasitado se encuentran amastigotes, rompen la célula y quedan libres en la circulación, se transforman en tripomastigotes sanguíneos, circulan y parasitan otra célula.
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7. Ciclo biológico Al llegar el triatomíneo, succiona y lleva los tripomastigotes. Se transforman en epimastigotesen el intestino medio y se reproducen por fisión binaria; se convierten en tripomastigotesmetacíclicos. Los triatomíneos defecan, dejando en las deyecciones;
8. Ciclo biológico el tripomastigote penetra a los macrófagos, se convierte en amastigote, se reproduce, rompe la célula, queda libre y se transforma en tripomastigote , que puede invadir nuevas células. Otro mecanismo es por contacto con la conjuntiva o por ingerir carne parasitada.
9. Ciclo biológico El sitio de inoculación genera un fenómeno inflamatorio: el signo de Romañao el chagoma de inoculación.
10. Patogenia Se provoca una diseminación en el organismo y Trypanosomacruziproduce daño por muerte celular, y ocasiona daños irreversibles en corazón, aparato digestivo, y en sistema nervioso periférico. También se produce daño de forma autoinmune contra las proteínas de los tejidos. El parásito produce daño en las células del sistema parasimpático.
11. Patogenia En la fase aguda los microorganismos se replican en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, y se genera un proceso inflamatorio agudo. En las formas crónicas se presenta una destrucción de células musculares y nerviosas. También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.
12. Patogenia Se produce IgM en la fase aguda; más tarde IgG e IgA, la respuesta celular es con macrófagos y células NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-γ y TNF-α. El parásito genera inhibición de la formación del complejo con la C3 convertasa y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.
13. Manifestaciones clínicas Tripanosomiasis aguda se puede presentar con: malestar general, - fiebre, adenopatías, - mialgias, epistaxis, - escalofríos, hepatomegalia, - esplenomegalia, astenia, - adinamia, y alteraciones electrocardiográficas.
14. Manifestaciones clínicas La tripanosimiasis crónica se muestra con: bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de His, bloqueos completos del nodo aurovetricular, crecimiento ventricular y auricular, valvulopatías, - cardiomegalia, alteraciones del complejo QRS y de las ondas P y T, megaesófago, - megacolon, hepatomegalia y - esplenomegalia.
15. Diagnóstico Por medio de frotis sanguíneo en cultivos de NNN. También se usa la inoculación de animales de laboratorio, el xenodiagnóstico, la reacción de Guerreiro y Machado y la biopsia de ganglio. Los métodos serológicos son la reacción de fijación del complemento, la hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia y Western blot.
16. Diagnóstico Los métodos moleculares son la hibridación y la reacción en cadena de la polimerasa.
