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    Plasmodium Plasmodium Presentation Transcript

    • Plasmodium
      Presenta:
      Joel Ernesto Ortiz Guevara
      2º C
    • Generalidades
      Produce Malaria o Paludismo
      Laveran demuestra el protozoario y Ross comprueba que un mosquito es indispensable como parte del ciclo
      Los que infectan al hombre son:
      Plasmodiumvivax
      Plasmodiummalarie
      Plasmodiumfalciparum
      Plamodium ovale
    • Epidemiología
      Se presenta en zonas tropicales en África, Asia y Latinoamérica, es endémico en 91 países y en ocho tiene pequeñas áreas de transmisión
      En México comezó la Campaña Nacional de Erradicación del Paludismo en 1955.
    • Epidemiología
      En los últimos años se han presentado un promedio de 4,000 personas infectadas con Plasmodium, fundamentalmente por Plasmodiumvivax, siendo Chiapas el estado en donde se reportaron el 60% de estos casos, seguido de Sinaloa y Chihuahua, con el 13 y 9%, respectivamente.
    • Epidemiología
      Requiere un huésped intermediario y un huésped definitivo.
      El hombre el huésped intermediario, en él se encuentran las formas sexualmente inmaduras.
      El huésped definitivo es el mosquito Anopheles, en el cual se observan las formas sexuadas maduras.
    • Epidemiología
      Las formas infectantes son los esporozoitos. Los mecanismos de transmisión son:
      La picadura de Anopheles infectados
      La transfusión sanguínea
      Puede atravesar la barrera placentaria
    • Morfología
      El hipnozoíto es una fase latente a nivel hepático.
      Los merozoítos infectan a los glóbulos rojos.
      El trofozoíto se desarrolla en el eritrocito.
      El esquizonte es una célula multinucleada que al madurar liberará de ocho a 32 merozoítos.
      Los gametocitos son formas sexuales del parásito
    • Morfología
      Ooquineto es la forma móvil del cigoto.
      El ooquistees la forma fija.
      El esporozoíto es una forma infectante para el mamífero; es inoculado por la picadura del mosquito.
    • Ciclo biológico
      El esporozoítoes trasladado hasta el hígado y penetra a un hepatocito por fragmentación nuclear, se dan nuevas células y el hepatocito se rompe.
      En las especies vivax y ovale hay formas del parásito que a nivel hepático forman una fase latente por meses, de ahí el nombre de hipnozoítos.
    • Ciclo biológico
      Los hipnozoítos se reactivan, lo cual provoca la recaída de los pacientes.
      El ciclo eritrocíticoinicia cuando los merozoítos en célula roja cambian a trofozoítos inmaduros y luego a trofozoítos maduros, y este se convierte en esquizonte.
      El esquizonte rompe el eritrocito, liberando merozoítos, circulan libremente, invaden o parasitan una célula roja. (Ciclo eritrocítico).
    • Ciclo biológico
      En la gametogénesis se diferencian sexualmente en gametocitos.
      Anopheles pica con micro y macrogametocitos.
      En el intestino del mosquito continúan su desarrollo hasta convertirse en gametos.
    • Ciclo biológico
      Un microgameto localiza un macrogameto y se da una fecundación.
      Se forma un ooquineto, se desplaza en las cavidades, y se torna en un huevo fijo que se llama ooquiste.
      El ooquiste presenta síntesis de ADN que genera miles de esporozoítos. Éstos quedan libres en los líquidos y en los tejidos del mosco.
    • Ciclo biológico
      Los esporozóítos llegan a glándulas salivales, pica a otro mamífero, y le inocula los esporozoítos.
    • Patogenia
      Plasmodiumfalciparumaltera a los eritrocitos y los hace adherentes, y se une a las células endoteliales de los vasos sanguíneos, por citoadherencia o secuestramiento.
      Forma rosetas de eritrocitos no infectados, constituyendo un complejo de auto aglutinación.
    • Patogenia
      La citoadherencia es la unión entre moléculas derivadas del parásito que se encuentran en los knobs. El ligando o knobs es una proteína de membrana de Plasmodiumfalciparumescapa de la respuesta inmune al variar la proteína PfEMP-1. El número de parásitos y la cantidad de pigmento es muy importante en la fisiopatogénesis.
    • Patogenia
      El pigmento palúdico recibe diferentes nombres:
      Gránulos de Schnuffer para Plasmodiumvivax.
      Gránulos de James para Plasmodium ovale.
      Gránulos de Ziemannpara Plasmodiummalarie.
      Gránulos de Mauerpara Plasmodiumfalciparum.
      El pigmento en los tejidos altera la función de cada órgano
    • Patogenia
      La destrucción de las células rojas parasitadas causa patogenicidad. Esta hemólisis masiva ocasiona:
      Defectos en el transporte de oxígeno.
      Que la membrana del eritrocito se convierta en un material adhesivo y se peguen varios eritrocitos unos con otros.
      Que se liberen formas juveniles de eritrocitos incapaces de tener una buena transportación de oxígeno.
      El fenómeno de hipoxia.
    • Patogenia
      Falciparumdaña las paredes vasculares, dando pequeños focos hemorrágicos tisulares, se incrementa la hipoxia, puede originar zonas de isquemia, y necrosis tisular.
      En el paludismo hemorrágico hay focos de necrosis que terminan siendo úlceras hemorrágicas, hepatomegalia, y esplenomegalia, y el fenómeno de hiperfunción.
    • Patogenia
      Los productos solubles liberados por Plasmodiumestimulan a los macrófagos para que liberen citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, y estimulan a las células T para que produzcan interferón gamma y citocinas.
    • Manifestaciones clínicas
      El paludismo es una enfermedad sistémica con infecciones leves que se presentan como un resfriado, hasta el ciclo terciano: en Plasmodiumvivaxy Plasmodiumfalciparum, el ciclo es terciano cada 48 horas. En el caso de malariees cada cuatro días.
    • Manifestaciones clínicas
      El acceso palúdico en promedio dura entre diez y doce horas; tiene tres etapas: de frío, de calor y de sudor.
      La de frío es progresiva, con temperaturas hasta de 34.5ºC, pulso débil, piel fría y marmórea, bradicardia, etc.
      Luego aumenta la temperatura a 40 ó 41ºC, con taquicardia, pulso acelerado, etc.
    • Manifestaciones clínicas
      La temperatura empieza a disminuir porque el individuo empieza a sudar, mejorando su estado general. Este acceso ha sucedido en un promedio de diez horas.
      La anemia clínica es la complicación más común.
      El paludismo cerebral es otra complicación por adherencia eritrocítica a las células endonteliales del cerebro.
    • Manifestaciones clínicas
      También se da insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
      La placenta desarrolla los mecanismos de secuestro de eritrocitos, con pobre crecimiento fetal y bajo peso al nacer.
    • Diagnóstico
      Examen de frotis o de gota gruesa.
      La determinación de anticuerpos específicos puede hacerse por hemaglutinación o inmunofluorescencia.
      Con las técnicas de inmunofluorescenciase agregan colorantes fluorescentes con afinidad por los ácidos nucleicos, como la naranja de acridina y el benzocarboxil purina.
    • Diagnóstico
      También se usan la reacción en cadena de la polimerasa y técnicas rápidas de diagnóstico como las inmunocromatografías(ICT-Malaria), OptiMAL y Determine.
      Para saber que especie es, se requiere diferenciar morfológicamente entre Plasmodiumvivax, Plasmodiummalarie, o Plasmodiumfalciforum.
    • Tratamiento
      La cloroquinaes un producto supresivo y la primaquinauna droga de erradicación.
      Las drogas antiopalúdicasdoxiciclina, proguanil, pirimetaminay primaquina, destruyen a los parásitos que se encuentran en el hígado.
      Cloroquina, quinina, sulfadoxipirimetamina y mefloquinaactúan sobre los parásitos que infectan los glóbulos rojos.
    • Tratamiento
      Otros recursos:
      Halofrantine
      Lumefrantine
      Atovacuone
      Artemisinina
      Dehidroartemisinina
    • Prevención
      Eliminación de cuerpos de agua, uso de larvicidas, ropa protectora, repelentes y mosquiteros.